Sindrome metab en la infancia y la adolescencia

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  • En la década pasada, surge la teoría del programming, cuya principal premisa es: en respuesta a la desnutrición en períodos críticos del desarrollo, se programan órganos o tejidos, predisponiendo a la aparición de enfermedades crónicas de la adultez
  • La vasta mayoría de estudios en humanos que buscan probar la hipótesis del programming focalizan entonces en: Enfermedad cardiovascular, Hipertensión arterial, Hiperinsulinemia, resistencia insulínica y diabetes tipo 2 y Obesidad
  • Obesity research, vol 9, num 4, abril 2001 Defining health related obesity in prepubertal children Higgins, Gower, Hunter, Goran En el trabajo de Goran investigan en chicos prepuberales de 4 a 11 AÑOS DE EDAD, la relación entre grasa corporal total, circunferencia de cintura y factores de riego cardiovascular ( insulina basal, hdl,ldl,tg, col total) y muestra un alta correlación entre factor de riesgo cv y grasa corporal total a partir de 33 % de grasa,y 71cm de circunferencia de cintura)
  • This trial was designed to test the efficacy of a low insuline response diet compared with a conventional caloric restricted diet in obese adolescentes Both diets had a total value of 1400 calories, with normal distribution, but in the Low Iinsuline Response diet just low GI carbohidrates were included and carbohidrates and protein were indicated over separated meals
  • We later found that the diet intervention showed significant improvements in the insulin resistance index, insuline and base glucemia, and the secretion index ( homa b cell). To conclude, we can add to the evidence that in specific cases, some dietary interventions that alter the distribution of macronutrients could be beneficial for the metabolic syndrome.
  • Sindrome metab en la infancia y la adolescencia

    1. 1. Sindrome metabolico en la infancia y adolescencia Carmen Mazza 2010
    2. 2. Temario <ul><li>Antecedentes </li></ul><ul><li>Definiciones </li></ul><ul><li>Prevalencia </li></ul><ul><li>Sindrome metabólico como factor de riesgo para ECV y Diabetes 2 </li></ul><ul><li>Condiciones asociadas </li></ul><ul><li>Factores de riesgo </li></ul><ul><li>Tratamiento </li></ul>
    3. 3. Antecedentes <ul><li>A pesar de las controversias de la literatura se registran 24.000 citas en Pub Med. </li></ul><ul><li>1920 . Kijlin primera descripción de la asociacion de hipertensión y gota con ECV </li></ul><ul><li>1950 .Se incluye obesidad como factor determinante </li></ul><ul><li>1980 se incorpora la hipertrigliceridemia y la hipertensión </li></ul>
    4. 4. Síndrome Metabólico <ul><li>y algunas anormalidades asociadas: </li></ul><ul><li>Hipertensión arterial </li></ul><ul><li>Dislipidemia </li></ul><ul><li>DT2 </li></ul>IR Síndrome X Síndrome de Resistencia a Insulina Gerald Reaven ( 1988 )
    5. 5. S: Metabólico: definición <ul><li>Agrupamento de variables de riesgo cardiovascular: hipertensión, resistencia a la insulina , obesidad , diabetes y dislipidemias que ocurren mas frecuentemente de lo que es dable por azar </li></ul><ul><li>La resistencia a la insulina es considerada la alteración metabolica llave en el sindrome pero no hay aceptación universal para causalidad . </li></ul><ul><li>Falta el gold estandar y esto determina la busqueda de diferentes definiciones y criterios diagnosticos </li></ul>Sindrome X. S de resistencia a la insulina. S Plurimetabólico. S dismetabólico,cuarteto de la muerte
    6. 6. Síndrome metabólico OMS 1998 Dislipidemia Trig >150 mg%/HDL <35/39 Obesidad IMC >30 Cintura /cadera 0,9 Insulino resistencia Hipertensión Arterial >140/90 mm Hg Microalbuminuria >20 ug&min Diabetes tipo 2 Intolerancia a la glucosa OMS, 1998 mas 2
    7. 7. Síndrome metabólico OMS 1998 Dislipidemia Trig >150 mg%/HDL <35/39 Obesidad IMC >30 Cintura /cadera 0.9 Insulino resistencia Hipertensión Arterial >140/90 mm Hg Microalbumi nuria >20 ug&min Diabetes tipo 2 Intolerancia a la glucosa OMS, 1998 EGIR 199 mas 2
    8. 8. Adaptación a niños Dislipidemia Trig >110 mg%/HDL <40 Obesidad IMC >pc85 Insulino resistencia Hipertensión Arterial >pc 95 Task Force Diabetes tipo 2 Intolerancia a la glucosa OMS, 1998 Mas 2
    9. 9. IR : definición <ul><li>Disminución en la habilidad de la insulina plasmática para </li></ul><ul><ul><li>promover el aclaramiento de la glucosa periférica ante concentraciones normales. </li></ul></ul><ul><ul><li>Suprimir la glucosa hepática </li></ul></ul><ul><ul><li>Inhibir el output de la VLDL hepática </li></ul></ul><ul><li>Puede confirmarse tanto por evidencias clínicas cómo bioquímicas. </li></ul>
    10. 10. IR: bioquímica <ul><li>Basal: 15 µU/ml o más </li></ul><ul><li>1er pico ( CTOG): 150 µU/ml o más </li></ul><ul><li>120 minutos ( CTOG): 75 µU/ml o más </li></ul>Reaven GM, Chen YD, et al 1993 Plasma insulin, C-peptide, and proinsulin concentrations in obese and nonobese individuals with varying degrees of glucose tolerance. J Clin Endocrinol Metab 76:44–48[
    11. 11. IR: bioquímica <ul><li>HOMA: modelo matem ático que utiliza la insulina y la glucemia basal para predecir la resistencia a la insulina y la función de la célula beta. Presenta alta correlación con el clamp euglu-hiperins.( gold standard) IR: </li></ul><ul><li>HOMA IR: insulina x glu/18 </li></ul><ul><li>Quiki (quantitative insulin sensitivity check): alta correlaci ón con clamp Formula: 1/  log (I0)+ log (G0)  ( r=0,78) </li></ul>22.5
    12. 12. Clinical Chemestry 49: 644-649, 2003; 10.1373/49.4.644 Distribution of Fasting Plasma Insulin, Free Fatty Acids, and Glucose Concentrations and of Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance in a Representative Sample of Quebec Children and Adolescents N= 2244
    13. 13. Síndrome metabólico Dislipidemia Trig >150 mg%/HDL <40/50 Obesidad Cintura >88 o 102 cm Insulino resistencia Hipertensión Arterial >130/85 mm Hg Glucemia basal >110 mg% NCEP ATPIII 2001 3 o mas de los sig componentes
    14. 14. Síndrome metabólico niños Cook S, Weitzman M, Auinger P, Nguyen M, Dietz WH Dislipidemia Trig >110 mg%/HDL <40 Obesidad Cintura >pc90 Insulino resistencia Hipertensión Arterial > pc90 Glucemia basal >110 mg% ATP III, 2001
    15. 15. Síndrome metabólico AACE 2003 Dislipidemia Trig >150 mg%/HDL <40h <50 m Obesidad IMC >30 Cintura /cadera 0.9 Insulino resistencia Hipertensión Arterial >130/85 mm Hg Diabetes tipo 2 Intolerancia a la glucosa OMS, 1998 mas 2
    16. 16. Síndrome metabólico IDF 2006 Dislipidemia Trig >150 mg%/HDL <40 h < 50 m Cintura (de acuerdo a la etnia Insulino resistencia Hipertensión Arterial > 130/85 Glucemia basal >100 mg% mas 2
    17. 17. Síndrome metabólico IDF 2006 Dislipidemia Trig >150 mg%/HDL <40 h < 50 m Cintura Plo 90 Insulino resistencia Hipertensión Arterial > 130/85 Glucemia basal >100 mg% mas 2
    18. 18. Estudios de prevalencia <ul><li>Metodos utilizan diferentes definiciones. Todas las definiciones tienen igual especificidad, varía en la sensibilidad de acuerdo a si se incluye la IR o no. </li></ul><ul><li>Población Sobre poblacion normal o de riesgo SP /Obesidad </li></ul>
    19. 19. Prevalencia de sindrome metabolico 12’17ª IDF NHANES <ul><li>Periodo 1999·2004 4,5% </li></ul><ul><li>Varones 6,7% </li></ul><ul><li>mujeres 2.1% </li></ul><ul><li>Estable en 3 periodos </li></ul><ul><li>1999,2000 4,5% </li></ul><ul><li>2000,2002 4,5% </li></ul><ul><li>2003.2004 3.7% </li></ul>Ford , Diabetes Care .2009
    20. 20. Prevalencia de SM en adolescentes americanos NHANES 3 Ferranti y col Circulation2004
    21. 22. Síndrome metabólico niños ATP III . <ul><li>338 adolescentes con sobrepeso/obesidad </li></ul><ul><li>Síndrome metabólico 28.7% </li></ul><ul><li>Presencia de 1 factor de riesgo 41% </li></ul><ul><li>Presencia de 2 o más factores de riesgo 14 % </li></ul>Cook S, Weitzman M, Auinger P, Nguyen M, Dietz WH Arch Pediatr Adolesc Med 2003;157:821-827
    22. 23. Síndrome metabólico niños Ram Weiss, M.D., James Dziura, Ph.D., Tania S. Burgert, M.D., William V. Tamborlane, M.D., Sara E. Taksali, M.P.H., Catherine W. Yeckel, Ph.D., Karin Allen, R.N., Melinda Lopes, R.N., Mary Savoye, R.D., John Morrison, M.D., Robert S. Sherwin, M.D., and Sonia Caprio, M.D Dislipidemia Trig >pc95 HDL <pc 5 Obesidad Zscore BMI >2 Insulino resistencia Hipertensión Arterial >pc90 Glucemia 120 ‘ >140 mg% y <200 mg (Intolerancia) ATP III, 2004 Síndrome metabólico: obesos moderados 38.7% obesos severos 49.7%
    23. 24. ESTUDIO MULTICENTRICO DEL SINDROME METABOLICO EN ADOLESCENTES . PROPUESTA DE PREVENCION . Mazza Carmen, Digón Patricia, Dieuzeide Guillermo,Evangelista Patricia, Figueroa Angela, Kovalskys Irina , López Stella.Norma Perez Scaiola Edit . Salud Investiga . Ministerio de Salud. Sociedad Argentina de Diabetes
    24. 25. Proporción de pacientes con variables de riesgo metabólico en los casos y controles
    25. 26. Presencia de SM según la magnitud de la Obesidad 68.2% 61.0% 41.6% 22.3% - Con SM (%) 15 61 47 35 - Con SM (n) 22 100 113 157 601 Total de pacientes Severa S Z de IMC ≥ a 2.5 Moderada SZ IMC ≥ 2 a < 2.5 Leve SZ IMC  1.64 a < 2 OBESIDAD PC IMC ≥ 95 SP PC IMC ≥ 85 a < 95 NP PC IMC 10 - 85
    26. 27. SM como factor de riesgo de ECV y Diabetes 2 <ul><li>ECV </li></ul><ul><li>MULTIPLES FACTORES MAYOR RIESGO QUE FACTOR INDIVIDUAL </li></ul><ul><li>DIFERENCIAS DE ACUERDO A </li></ul><ul><li>LA DEFINICIÓN </li></ul><ul><li>Mayor riego con ATPIII, menor </li></ul><ul><li>Riesgo con OMS, AGIR y ACE </li></ul>
    27. 28. <ul><li>Meta-anlisis (Gamy 2007)eventos y muertes para individuos con SM 1,78 (95%IC 1.58 -2.00) </li></ul><ul><li>KUOPIO Risk factor study(2002)11 a de sguimiento </li></ul><ul><li>3-4 veces mas enfermedad coronaria,3 veces mas muertes por ECV </li></ul><ul><li>NHANES 13 a se duplico riesgo </li></ul><ul><li>Frammigham 2,88 ECV </li></ul><ul><li>2,54 ECC </li></ul>
    28. 29. Estudio Bogalusa Efecto de multiples factores de riesgo y grado de arterioesclerosis en carotida y aorta en adultos jovenes Berenson N Engl J Med 1998
    29. 30. <ul><li>PDAY : Autopsias de 2876 adolescentes y adultos jóvenes entre 1987-1994 </li></ul>VLDL LDL HbA1c La ATC comienza en la infancia y tiene los mismos factores de riesgo que en los adultos + correlación - correlación JAMA . 1990;264:3018 –3024. ⁺ ATC ATC en niños y adolescentes HDL
    30. 32. DIABETES TIPO 2 <ul><li>Incidencia </li></ul><ul><li>Riesgo 5 veces mas alto en Presencia de SM </li></ul><ul><li>La presencia de SM e IR tiene Efecto aditivo aumenta 7 veces </li></ul><ul><li>OMS es mas predictiva porque Incluye GGA e Intolerancia que Aumentan riesgo per se (Hoon </li></ul><ul><li>33% y 67% respectivamente) </li></ul><ul><li>Hiperinsulinemia fuerte predictor de incidencia </li></ul><ul><li>de diabetes 2 </li></ul>
    31. 33. Sindrome metabólico Resistencia a la insulina . Condiciones asociadas - SM, IR NAFLD NASH Alteraciones microvasculares HIPOGONADISMO SAOS PCOS HIPERURICEM A Grasa ectopica
    32. 34. Otros signos asociados a IR <ul><li>-Asma, rinitis alérgica </li></ul><ul><li>-Pubarca prematura </li></ul><ul><li>-Estrías en piel desde comienzo de adrenarca </li></ul><ul><li>Acantosis Nigricans </li></ul><ul><li>Disminución del gasto energético en reposo </li></ul><ul><li>-Alta talla con pseudoacromegalia (con niveles de GH suprimidos) </li></ul><ul><li>-Adipomastia o ginecomastia </li></ul><ul><li>-Pancreatitis aguda </li></ul><ul><li>-Glomerulonefritis con glomerulosclerosis focal segmetaria </li></ul><ul><li>-Pseudotumor cerebri </li></ul><ul><li>-Apneas del sueño </li></ul>
    33. 35. Factores de riesgo
    34. 36. Síndrome metabólico : Factores de riesgo en pediatría <ul><li>Grasa corporal </li></ul><ul><li>Grasa viceral </li></ul><ul><li>Etnicidad </li></ul><ul><li>Pubertad </li></ul><ul><li>Bajo peso de nacimiento </li></ul><ul><li>Sedentarismo </li></ul><ul><li>Factores dietéticos </li></ul>
    35. 37. Bajo peso de nacimiento Programming Hipotesis de Barker
    36. 38. Programming <ul><li>Efectos a largo plazo de experiencias nutricionales tempranas </li></ul><ul><li>Períodos críticos del desarrollo </li></ul><ul><li>( ventanas de especial vulnerabilidad en etapas tempranas ) </li></ul>
    37. 39. Estudios de hipótesis de programming en humanos .Barker <ul><li>Enfermedad cardiovascular </li></ul><ul><li>Hipertensión arterial </li></ul><ul><li>Hiperinsulinemia, resistencia insulínica y diabetes tipo 2 </li></ul><ul><li>Obesidad </li></ul>
    38. 40. Retardo de crecimiento intrauterino y su relación con factores de riesgo del síndrome metabólico en población prepúber Ministerio de Salud y Medio Ambiente de la Nación SALUD INVESTIGA Beca CONAPRIS Dra. Gabriela Krochik Carmen S Mazza Hospital Nacional de Pediatría Profesor Dr. J.P. Garrahan
    39. 41. <ul><li>Estudiar la presencia de marcadores tempranos de riesgo de síndrome metabólico en una población infantil prepúber , con antecedente de retardo de crecimiento intrauterino (RCIU) </li></ul>Objetivo
    40. 42. Proinsulina en RCIU P 0.05
    41. 43. Insulina en RCIU P 0.005
    42. 44. HOMAIR y QUICKI en RCIU
    43. 45. Pubertad Resistencia fisiologica a la insulina
    44. 46. En estadíos de pubertad II y III disminuye un 30% la sensibilidad insulínica. NS P=0.02 Arslanian Clin Pediatr 1998 * # p <0.05 # * # * Moran Diabetes 1999
    45. 47. Obesidad <ul><li>Grasa corporal total .IMC </li></ul><ul><li>Grasa viceral . Perimetro de cintura </li></ul><ul><li>Pliegues : Relacion pliegues centrales / pliegues perifericos </li></ul><ul><li>Perimetro de cintura / talla </li></ul>
    46. 48. Goran, Bergman, Gower Obesity Research 2001,9:423-42 Insulina Sensibilidad insulínica Grasa corporal total es el principal factor que influencia sensibilidad insulínica. Grasa visceral tendría un efecto aditivo sobre insulina basal
    47. 49. Relación entre circunferencia de cintura y riesgo cv circunferencia de cintura grasa corporal total ( DEXA) Prepuberes de 4 a 11 años Insulina basal HDL LDL TG Alto: 71 cm. Alto: 33% Defining health related obesity in prepubertal children Obesity research, vol 9, num 4, abril 2001. Bajo: 66 cm. Bajo: 20% T.A Col T. Higgins, Gower, Hunter, Goran
    48. 50. Genetica Sindrome metabolico DBT 2 ECVA IR Grasa viceral cortisol Alteraciones vasculares Stress oxidativo Ambiente inflamación Obesidad-grasa viceral Macronutrientes Cigarrillo Sedentarismo SCM SCM
    49. 51. Otros marcadores humorales <ul><li>Disminución de adiponectina </li></ul><ul><li>Marcadores de inflamación : </li></ul><ul><ul><li>Proteína C </li></ul></ul><ul><ul><li>Interleukina 6 </li></ul></ul><ul><ul><li>PAI-1 </li></ul></ul><ul><ul><li>Recuento globulos blancos </li></ul></ul><ul><li>Acido urico </li></ul><ul><li>Tasa de excreción de albumina </li></ul><ul><li>Enzimas hepaticas </li></ul>
    50. 52. Factores inflamatorios en la resistencia a la insulina <ul><li>Asociacion entre IMC y niveles de proteina C reactiva </li></ul><ul><li>Su nivel es estimulado por la IL6 (citoquina proinflamtoria producida por el tej adiposo. </li></ul><ul><li>Marcador de riesgo para ECV. </li></ul><ul><li>IL-6 </li></ul><ul><li>Producción y niveles circulantes se asocian a IR y aumento de riesgo de diabetes 2. </li></ul><ul><li>Correlaciona con IMC, peso y perimetro de cintura disminuye con el descenso de peso. </li></ul><ul><li>Relaciona con alteraciones lipídicas y TA. </li></ul>
    51. 53. Tratamiento del SM-factores de Riesgo cardiometabolicos
    52. 54. genes ambiente Obesidad IR Factores de riesgo ECV Dislipemia Hipertension GAA-IGO Diabetes 2 Sindrome metabolico individual poblacional Cambios en estilo de vida Habitos saludables. Promover actividad Diagnostico precoz Campañas de detección Tratamiento de la obesidad y IR Tratamiento de las alteraciones : DBT2 Dislipemias.Hipertensión .NASH .PCOS
    53. 55. Modelo de cuidado cronico Familia/ Paciente automanejo Ambiente Familia Escuela Lugar de trabajo Comunidad Sistema medico Educacion Sistema de informacion Soporte para el automanejo
    54. 56. Modelo de atención con complejidad creciente <ul><li>Estadío 1 : Prevención Plus. </li></ul><ul><li>Cambios de estilo de vida. </li></ul><ul><li>Estadio 2 : </li></ul><ul><li>Programas estructurados de </li></ul><ul><li>descenso de peso . </li></ul><ul><li>Estadío 3 </li></ul><ul><li>programas de intervención multidisciplinarios </li></ul><ul><li>Estadío 4 . </li></ul><ul><li>Nivel terciario de intervención </li></ul>Atencion primaria Equipos mltidisciplinarios. Con especialización Atención por programas
    55. 57. Estrategias para motivar cambios en estilo de vida Programas basados en cambios de estilo de vida. Escuela como centro de cambios . Motivar a la familia para facilitar adherencia Modificaciones en habitos alimentarios Actividad fisica Alimentación saludable. Incluir guias apropiadas para la familia Incluír guías de promoción de actividad y disminución del sedentarismo
    56. 58. Tratamiento Farmacologico <ul><li>Obesidad -Resistencia a la insulina </li></ul><ul><li>Diabetes 2 </li></ul><ul><li>Dislipidemias </li></ul><ul><li>Hipertensión arterial </li></ul>
    57. 59. Terapias intensivas <ul><li>Dieta de muy bajascalorías con ahorro proteico </li></ul><ul><li>600-800 cal </li></ul><ul><li>1.5 -2 g/k/día proteína </li></ul><ul><li>de alto valor biológico </li></ul><ul><li>Supl. Vitaminas y minerales </li></ul><ul><li>1500 ml de agua libre </li></ul><ul><li>Dietas de bajo estimulo de Insulina </li></ul><ul><li>Fármacos </li></ul><ul><li>Sibutramina (sin datos) </li></ul><ul><li>Orlistat (sin datos) </li></ul><ul><li>Metformina (Freemark, 2001) </li></ul><ul><li>Octreoctido (Lustig) </li></ul>
    58. 60. Dietary treatments in obese adolescents. Armeno, M. Krochik, G. Mazzza, C. Hospital Nacional de Pediatría Juan P Garrahan. Buenos Aires, Argentina <ul><li>Compared a low insuline response diet (LIR-diet) vs a conventional caloric restricted diet (CR-diet) </li></ul><ul><li>86 Randomly asigned insulin resistant obese adolescents (11 to 19y) </li></ul>
    59. 61. Metabolic outcome Characteristics Conventional Diet LIRDiet p HOMA Baseline Endpoint Difference 5.4±6.2 2.9±2.8 -2.4±1 5.4±4.9 2±1 -3.5±4.9 <0.0001(95%CI0.15-1.8) HOMA cell Baseline Endpoint Difference 1011.7±2928 530±683 -463±3169 757.2±1289 249±469 -564±1349 0.03 (95%CI 13.3-549) 0.03 (95%CI 13.3-549) FPI Baseline Endpoint Difference 26.6±25.4 16.6±15.2 -9.4±14.8 27.6±27.8 10.6±5.3 -17.9±27.9 0.02 (95%CI0.7-11) 0.01 (95%CI0.56-11.3) IG Baseline Endpoint Difference 1.3±0.69 0.91±0.6 -0.33±0.5 1.2±0.5 0.72±0.3 -0.52±0.4 ns ns 0.01 (95%CI-0.3-0.4) II Baseline Endpoint Difference 4.1±2.5 3±3 -0.7±3.4 3.2±2.2 2.4±2.7 -0.8±2 ns ns
    60. 62. Programas basados en cambios de estilo de vida que documentan resultados positivos en individuos con IGT <ul><ul><ul><li>Finnish Diabetes Prevention Study (DPS)(NEJM ,2001.344:1343) </li></ul></ul></ul><ul><li>Diabetes Prevention program (DPP)(NEJM 2002 .346:393) </li></ul><ul><li>Da Qing Trial (Diabetes care 1997.20:537) </li></ul>10%reduccion del peso corporal + actividad fisica regular Reduccion del 50% de DT2
    61. 63. Farmacos para tratamiento de Obesidad
    62. 64. Tratamiento farmacológico de la obesidad. <ul><li>Silbutramina </li></ul><ul><li>Actúa a nivel central inhibiendo recaptación de la serotonina, a menor grado grado norepinefrina y dopamina </li></ul><ul><li>Reduce hambre , aumenta saciedad, incrementa grasa parda y calorigenesis. </li></ul><ul><li>dopamina .Aprobado en mayores </li></ul><ul><li>Cuatro estudios randomizados con silbutramina </li></ul><ul><li>Efcto positivo enpeso y reduce insulina promedio 8 microunidades (ayunas)en un estudio </li></ul><ul><li>En dos estudios en adolescentes comparados con programa de dieta y </li></ul><ul><li>Ejercicio solo o con agregado de serotonina perdieron 3 Kgr mas con agregado </li></ul><ul><li>de medicación </li></ul><ul><li>Orlistat , </li></ul><ul><li>Inhibidor de lipasa gastica y pancreatica que inhibe absorción de colesterol y AGL. </li></ul><ul><li>Disminuye 30% de la absorción en personas que comen 30 % de VCT como grasas </li></ul><ul><li>aprobado para mayores de 12 años </li></ul><ul><li>No tiene efectos sobre valores de glucemia ni insulina. </li></ul><ul><li>En un estudio mostro menor ganancia de peso </li></ul><ul><li>Ambas medicaciones muestran beneficios modestos comparados con programas de dieta y ejercicio solos </li></ul>
    63. 65. Metformina <ul><li>Reduce produccion de glucosa por disminución de gluconeogenesis </li></ul><ul><li>Aumenta en musculo y grasa captación de glucosa estimulada por insulna </li></ul><ul><li>Tiene un efecto anorexígeno inicial y produce una reducciónde los valores de glucosa e insulina, de la gluconeogénesis,de la oxidación de los ácidos grasos, de los valores de triglicéridos, de c-LDL y de los depósitos de grasa, especialmente subcutáneos. </li></ul><ul><li>La metformina sólo está indicada en niños con diabetes mellitus tipo 2 pero no en pacientes con intolerancia a la glucosa. </li></ul>
    64. 66. Copyright ©2001 American Academy of Pediatrics Freemark, M. et al. Pediatrics 2001;107:e55 No Caption Found Efecto de metformina en el IMC en adolescentes con RI e historia de DBT 2 . Edad 12-19a IMC >30 Insulina ayunas >15 Familiar 1er grado
    65. 67. Copyright ©2001 American Academy of Pediatrics Freemark, M. et al. Pediatrics 2001;107:e55 500 mg 2dia 6 meses
    66. 68. Copyright ©2001 American Academy of Pediatrics Freemark, M. et al. Pediatrics 2001;107:e55
    67. 69. Resultados de Meta-analisis de uso de metformina <ul><li>Se analizaron 5 estudios randomizados publicados entre 2002-2008. </li></ul><ul><li>Obesos menores de 19.sin diabetes.6 meses de tratamiento </li></ul><ul><li>Outcome:BMI y variables metabolicas: </li></ul><ul><li>BMI: disminuyó1.42(95%IC0.83-2.02) </li></ul><ul><li>HOMA :2.01 (95%IC 0.75-3.26) </li></ul>Min Hae Park and colDiabetes care32,1743. Sep 2009
    68. 70. Metforminapara el tratamiento de la obesidad.en niños y adolescentes. Revisión sistematica Diabetes care32,1743.seSep 2009
    69. 71. Copyright ©2002 The Endocrine Society Arslanian, S. A. et al. J Clin Endocrinol Metab 2002;87:1555-1559 No Caption Found Metformin therapy in obese adolescents with polycystic ovary syndrome and impaired glucose tolerance: amelioration of exaggerated adrenal response to adrenocorticotropin with reduction of insulinemia/insulin resistance. Figure 1. Insulin-stimulated total, oxidative, and nonoxidative glucose disposal during 80 mU/m2·min/m2·min hyperinsulinemic-euglycemic clamp before and after 3 months of metformin treatment in obese PCOS adolescents.
    70. 72. Copyright ©2002 The Endocrine Society Arslanian, S. A. et al. J Clin Endocrinol Metab 2002;87:1555-1559 Figure 2. Change in ( ) hormone levels (30 min value minus 0 min value) in response to ACTH stimulation pre- and postmetformin treatment. RN, Reference normative data reported from our center based on 26 healthy women with regular menstrual cycles (age range, 16–35 yr) (27 ). *, P < 0.05, RN vs. premetformin. Individual P values are shown for pre- vs. posttreatment (by paired t test).
    71. 73. Metformin Monotherapy: Effects on Lipids
    72. 74. Farmacoterapia de la obesidad Diabetes Care. 2007 Feb;30(2):395-402 Intervencion temprana Prevenir obesidad Prevenir complicaciones Exceso de tratamiento Intervencion tardia complicaciones Como identificar población para tratamiento intensivo ???? Cuando ???
    73. 75. Poblacion pediatrica candidata para intervencion intnsiva <ul><li>Puberes </li></ul><ul><li>IMC superior a 30.Obesidad central </li></ul><ul><li>Mala respuesta a los cambios de estilo de vida y programas estructurados de descenso de peso. </li></ul><ul><li>Factores de riesgo (familiares . Personales) </li></ul><ul><li>Comorbilidad </li></ul>
    74. 76. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009 Compendium Pediatric Diabetes 2009;10 (suppl. 12): 17- 32. Diagnóstico Glucemia > 250mg/dl Hb A1c > 9% Síntomas o Cetosis o Cetoacidosis Asintomático Medianamente sintomático sin Cetoacidosis Insulina Dieta y ejercicio Metformina Gl. Preprandial 90 – 130 mg/ dl Gl. Postprandial < 180 mg/ dl Plantear discontinuar insulina Dieta y ejercicio Mensualmente revisar el promedio trimestral de HbA1c METFORMINA Glucemia > 130/ 180* HbA1c > 7% Mensualmente revisar el promedio trimestral de HbA1c <ul><li>Chequear adherencia </li></ul><ul><li>Considerar agregar: </li></ul><ul><ul><li>Sulfonilurea </li></ul></ul><ul><li>Glitazone </li></ul><ul><li>DPP- IV Inhibidor </li></ul><ul><li>Insulina glargina solamente o </li></ul><ul><ul><li>+ Meglitinide </li></ul></ul><ul><ul><li>+ Amylin </li></ul></ul><ul><ul><li>+ GLP – 1 </li></ul></ul>Glucemia > 130/ 180* HbA1c > 7% Glucemia > 130/ 180* HbA1c > 7% Glucemia > 130/ 180* HbA1c > 7%
    75. 77. Objetivos terapeuticos <ul><li>Prevenir el arrastre de la obesidad hacia la adultez </li></ul><ul><li>Reducción de peso con disminución de resistencia a la insulina. </li></ul><ul><li>Normalización de </li></ul><ul><ul><li>Glucemia plamatica </li></ul></ul><ul><ul><li>Lipidos </li></ul></ul><ul><ul><li>Presion arterial </li></ul></ul><ul><ul><li>_Tratamiento de condiciones asociadas </li></ul></ul><ul><li>Prevención de las Complicaciones a largo plazo </li></ul>
    76. 78. Limitaciones <ul><li>No se cuentan con guías de practica clínica para manejo SM o SCM en niños y adolescentes. </li></ul><ul><li>Se cuenta con recomendaciones terapeuticas para los componentes individuales del SM. </li></ul><ul><li>Las guias y concensos no estan basados en evidencias , sino en opinión de expertos. </li></ul><ul><li>Muchas de las recomendaciones se extrapolan de estudios de adultos. </li></ul>
    77. 79. Guías y Recomendaciones <ul><li>Recomendaciones para el tratamiento de niños y adolescentes con sobrepeso y obesidad .Academia Americana de Pediatría. </li></ul><ul><li>Pediatrics 2007. </li></ul><ul><li>Comite de Nutrición Sociedad Argentina de pediatría. </li></ul><ul><li>Diabetes tipo 2 en niños y adolescentes . Guias de practica clinica.ISPAD. </li></ul><ul><li>Pediatric Diabetes 2009. </li></ul><ul><li>Reducción del riesgo cardiovascular en pacientes pediatricos de alto riesgo:Panel de Expertos American Heart Asociation, </li></ul><ul><li>Circulation 2006 . </li></ul><ul><li>Fourth Report on the Diagnosis,Evaluation and Tratment of </li></ul><ul><li>High Blood Pressure in children and adolescents </li></ul><ul><li>Hypertension44;387.2004 </li></ul>
    78. 80. Gracias MUCHAS GRACIAS …...

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