Patologías del intestino delgado 2012

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Patologías del intestino delgado 2012

  1. 1. DR.HUMBERTO PEREA GUERRERO MÉDICO GASTROENTERÓLOGO CLÍNICA SAN PABLO
  2. 2. - Congénitas.- Mecánicas.- Inflamatorias.- Vasculares.- Tumorales.- Infecciosas.- Malabsortivas.- Actínicas.- Otras.
  3. 3. - Divertículo de Meckel Anomalía congénita más comúnmente encontrada en el intestino delgado. Presente en aprox. 2% de la población. Igual frecuencia en ambos sexos. Divertículo verdadero. Se sitúa en el borde anti mesentérico a 45-60cm proximal a la válvula íleocecal. Resulta del cierre incompleto del conducto onfalo-mesentérico o vitelino. Presentan tejido heterotrófico (50% mucosa gástrica; 5% mucosa pancreática. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:• Asintomático (95%).• Hemorragia gastrointestinal (50%)• Diverticulitis aguda. (10-15%)• Obstrucción intestinal: Vólvulo, hernia de Littre, intususcepción).• Urgencia para defecar, vómito temprano, heces en jalea de grosella.• Masa palpable.• Debe hacerse diagnóstico diferencial con apendicitis aguda.
  4. 4.  Divertículo de Meckel ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS:• Gammagrafía con pertecnetato de Tc99 adicionando pentagastrina, glucagon o antagonistas de los receptores de H2.• La Rx contrastada, TAC y ultrasonografía son poco útiles.
  5. 5. Divertículo de Meckel TRATAMIENTO:. En casos sintomáticos: Resección del divertículo o del segmento de íleon donde se encuentra el divertículo con anastomosis término-terminal, por laparotomía o laparoscopia.. En casos asintomáticos: Tendencia a no resecar.
  6. 6.  OBSTRUCCIÓN INTESTINAL: Lactantes :10% de mortalidad, relacionada a malformación congénita o hernia. Jóvenes: Las adherencias y las hernias inguinales son las causas principales. Después de 50 y 70 años: por divertículos y neoplasias respectivamente . Estas cuatro patologías explican el 80% de casos.
  7. 7.  OBSTRUCCIÓN INTESTINALCausas: Lesiones extrínsecas a la pared intestinal:• Adherencias.• Hernias.• Abscesos intraabdominales.• Tumores. Lesiones intrínsecas de la pared intestinal:• Congénitas: Malrotación.• Inflamatorias: Enf.Crohn,• Infecciosas: TBC, actinomicosis, diverticulítis.• Traumáticas.• Otras: Intususcepción, Endometriosis, Enteropatía/estenosis por radiación. Obstrucción intraluminal:• Cálculos biliares.• Enterolitos.• Bezoar.• Cuerpo extraño.• Pólipo pediculado.
  8. 8. • OBSTRUCCIÓN INTESTINAL- FISIOPATOLOGÍA:
  9. 9.  OBSTRUCCIÓN INTESTINAL MANIFESTACIONES CLÍNICAS:- Síntomas.• Dolor y distensión abdominal.• Náuseas y Vómitos.• Diarrea seguida de ausencia de evacuaciones.• Disnea.• Sudoración.• Sed.- Signos:• Dolor y distensión abdominal. Abdomen agudo.• Aumento o ausencia de ruidos hidro aéreos.• Taquicardia, taquipnea, oliguria.• Sudoración, palidez cutáneo-mucosa.• Fiebre.
  10. 10.  OBSTRUCCIÓN INTESTINAL DIAGNÓSTICO:• Exámen físico e historia clínica.• Laboratorio: Hipernatremia, leucocitosis, hematocrito incrementado, acidosis metabólica, hiperuricemia, elevación de amilasa.• Estudios imagenológicos: Rx abdomen simple en pie, TAC c/c, US.
  11. 11.  OBSTRUCCIÓN INTESTINAL TRATAMIENTO:. Descompresión con sonda nasogástrica.• Reposición de líquidos y electrolitos.• Antibióticoterapia.• Cirugía. ANASTOMOSIS L-L DE BROWN RESECCIÓN CON ANASTOMOSIS T-T ILEOSTOMÍA DE BROOKE
  12. 12. - ILEO PARALÍTICO: La peristalsis es inefectiva, no propulsiva. No hay afección vascular ni obstrucción real. La actividad motora, aunque disminuida nunca esta completamente ausente.CAUSAS:AGUDAS:• Postquirúrgico.• Alteraciones hidroelectrolíticas : Na, K, Mg.• Inflamatorias: Absceso intraperitoneal, pancreatítis, peritonítis, neumonía, etc.• Intoxicación: Uremia y plomo.CRÓNICAS:• Alteraciones del músculo liso: congénitas, miopatías, etc.• Alteraciones del plexo mientérico: distrofia miotónica, neuropatias viscerales.• Diverticulosis del intestino delgado.• Alteraciones metabólicas o endocrinas: Mixedema, feocromocitoma, porfiria, hipoparatiroidismo.• Fármacos: opiáceos, fenotiacinas, clonidina, tricíclicos.• Misceláneas: mesenterítis esclerosante, etc.
  13. 13. ILEO PARALÍTICO:MANIFESTACIONES CLÍNICAS:• Dolor y distensión abdominal.• Náuseas y Vómitos.• Ausencia de evacuaciones.• Ausencia de ruidos hidro aéreos.• Sudoración, palidez cutáneo-mucosa.DIAGNÓSTICO:• Exámen físico e historia clínica.• Laboratorio: Química sanguínea.• Estudios imagenológicos: Rx abdomen simple en pie, TAC c/c, US.
  14. 14.  DIVERTÍCULO DUODENAL. Representa la segunda localización luego del colon. La prevalencia aumenta con la edad. Más frecuente en mujeres que hombres(2:1) Tiene una incidencia de 15% registrada en autopsias . 2/3 se localiza en la zona periampular . Clasificación: Congénitos o adquiridos. Falsos o Verdaderos. Intraluminal o Extraluminal Manifestaciones Clínicas:  95% de los casos es asintomático.  Se diagnostica frecuentemente en forma accidental.  La principal sintomatología es compresiva:  Dispepsia. Vía Biliar: Ictericia Obs y colangitis.  Conducto Pancreático: Pancreatitis.  Perforación. Hemorragias  Síndrome del asa Ciega: Malabsorción intestinal.
  15. 15.  DIVERTÍCULOSIS YEYUNAL E ILEAL• Se presentan con frecuencia de 0.1-1.4% en series de autopsias; 0.1-1.5% en estudios gastroduodenales.• Son más frecuentes en yeyuno (falsos divertículos).• Suelen ser múltiples.• Se presentan con mucha frecuencia en el borde mesentérico.
  16. 16. DIVERTÍCULOSISYEYUNAL E ILEALFISIOPATOLOGÍA: Disfunción Alteración de Herniación de motora del las Aumento de mucosa y músculo o contracciones presión submucosa plexo del intestino intraluminal. (borde mientérico. delgado. mesentérico).
  17. 17.  DIVERTÍCULOSIS YEYUNAL E ILEALMANIFESTACIONES CLÍNICAS:• Asintomáticas en su mayoría.• Pueden presentarse complicaciones agudas: obstrucción intestinal, hemorragia, perforación, diverticulítis.• Sintomatología crónica: dolor abdominal crónico bajo, absorción deficiente o sd. Mala absorción, sobrecrecimiento bacteriano, obstrucción parcial, hemorragia gastrointestinal crónica de bajo grado.• Anemia megaloblástica con o sin neuropatía.• Esteatorrea.DIAGNÓSTICO:- Rx. Tránsito intestinal.- Cápsula endoscópica.
  18. 18.  DIVERTÍCULOSIS YEYUNAL E ILEALTRATAMIENTO:• Las complicaciones agudas deben ser tratadas con resección y anastomósis término-terminal.• En síndrome de asa ciega se realiza tratamiento antibiótico y aportes de vitamina B12, ácido fólico, etc.• Debe realizarse enterostomías en peritonítis difusas cuando se considera riesgosa la anastomosis.
  19. 19.  ENFERMEDAD DE CROHN- Proceso inflamatorio granulomatoso y transmural crónico.- Puede comprometer todo el tubo digestivo en forma asimétrica y discontínua.- Ataca principalmente adultos en el segundo, tercer y sexto decenio de vida.- Afecta ambos géneros con igual frecuencia.- Riesgo incrementado 2:1 en fumadores.- Mayor incidencia en raza blanca.- Fuerte relación familiar.- Causa aún desconocida (infecciosos, inmunológicos, genéticos).
  20. 20. - ENFERMEDAD DE CROHN- Manifestaciones clínicas: dolor abdominal, diarrea, fiebre y pérdida de peso.- 50% Afecta Ileon y Cólon 30% Afecta solo el ileon 20% Afecta solo el Cólon- Complicaciones: obstrucción intestinal, abscesos, perforación, fístulas entero-entéricas y enterocutáneas, así como hemorragia.
  21. 21. ENFERMEDAD DE CROHNManifestacionesExtra intestinales:
  22. 22. - ENFERMEDAD DE CROHN- Macroscópicamente: se observan asas intestinales engrosadas de color rosa grisáceo o rojo púrpura mate con zonas de exudado gris blanquecino grueso o fibrosis de la serosa.- Es común encontrar “zonas salteadas”.- Microscópicamente: se observa edema de mucosa y submucosa con infiltrado crónico extendido a toda la pared intestinal.- Hiperemia, linfangiectasia, infiltrado mononuclear e hiperplasia linfoide.- Granulomas no caseinificantes carácterísticos con células gigantes de Langerhans.
  23. 23.  ENFERMEDAD DE CROHNDiagnóstico:- Episodios recurrentes de dolor abdominal, diarrea y pérdida de peso.- Rx de abdomen con bario.- Ultrasonografía.- TAC abdominal.- Endoscopia-colonoscopía- enteroscopía.- Biopsia.- Cápsula endoscópica.- Enteroscopía doble balón.-
  24. 24.  ENFERMEDAD DE CROHN
  25. 25.  ENFERMEDAD DE CROHNDiagnóstico diferencial:- Infecciones: Salmonella y Shigella, TBC intestinal, Campylobacter, Yersinia, protozoarios, citomegalovirus.- Colítis ulcerativa.- Linfomas.
  26. 26. Colitis Ulcerosa Enfermedad de Cronh´sApariencia Macroscópica: 0 4+Engrosamiento de la pared 0 3+Engrosamiento Mesentérico 0 4+Enfermedad Segmentaria 0 4+Apariencia MicroscópicaTrasmural 0 4+Agregados Linfocitarios 0 4+Granulomas 0 3+Características ClínicasHemorragia digestiva inferior 3+ 1+Síntomas Obstructivos 1+ 3+Riesgo de Cáncer 2+ 3+Enfermedad Perianal Raro 4+Diarrea 3+ 3+Enfermedad del Intestino Delgado 0 4+Características EndoscópicasDistribución Continua DiscontinuaEnfermedad Rectal 4+ 1+Friabilidad 4+ 1+Lesiones Macroscópicas 1+ 4+ComplicacionesRecurrencia Post Operatoria 0 4+Fistulas Raro 4+Colangitis Esclerosante 1+ RaroColelitiasis 0 2+Nefrolitiasis 0 2+
  27. 27.  ENFERMEDAD DE CROHNTratamiento: Médico:- Ileocecal: Corticosteriodes: Budesonida (9mg/d), prednisona (40mg/d), prednisolona.- Colónica: leve : Sulfasalacina. Mesalazina (3-4g/d). No eficacia en controlar actividad ni mantener la remisión.- Moderada y severa: Esteroides sistémicos, luego agentes inmunosupresores (azatioprina, 6-mercaptopurina) hasta suspender corticoides.- Si no responden a esteroides o recaidas tempranas (< 3 meses), actividad severa: Agentes biológicos : Infliximab (anti TNF) 5mg/kg a las semanas 0, 2, 6 y luego cada 8 semanas.- Intestinal extensa(> 100cm), esofágica, gástrica: Esteroides sistémicos y/o inmunomoduladores y/o terapia biológica.- Mantenimiento: Inmunomodulardores: Efecto en 8 a 6 semanas. Azatioprina (2-2,5 mg/Kg), 6 mercapto purina 0.75-1mg/Kg), metrotexate.
  28. 28.  ENFERMEDAD DE CROHNTratamiento:Médico: Fístulas perianales simples: ATB(ciprofloxacino + metronidazol) , drenaje de abscdeso, fistulotomía. Fístula perianal compleja, fístulas enterocutáneas o rectovaginales: ATB, azatioprina, Anti TNF. Probióticos: No evidencia de beneficios (a diferencia de la CU). Manifestaciones extraintestinales de EC: espondiloartropatías, artritis/artralgia, pioderma gangrenoso, eritema nodoso, uveitis: Anti TNF.
  29. 29.  ENFERMEDAD DE CROHN Tratamiento Quirúrgico:- Obstrucción: Resección del segmento de intestino afectado con anastomósis término-terminal. En caso de estenosis estenoplastia tipo piloroplastia.- Fístulas entéricas sintomáticas: Resección del segmento de intestino afectado y trayecto fistuloso con cierre del defecto del órgano normal.- Perforación: Resección con enterostomía hasta control de septicemia abdominal con posterior restitución de tránsito intestinal.- Sangrado masivo.- Megacolon tóxico.- Abscesos.
  30. 30.  HEMORRAGIA DE ORIGEN OSCURO Pérdida sanguínea del tubo digestivo cuyo origen no puede identificarse después de una EDA y EDB con íleoscopia (algunos autores añaden la exploración radiológica del I.D. con tránsito intestinal o enteroclisis). 5% de todas las hemorragias digestivas Oculta: anemia ferropénica/ thevenon + Oscura (manifiesta o patente): exteriorización hemorrágica en forma de melenas, hematoquecia o rectorragia.
  31. 31. Malformaciones A-V Hemangioma cavernoso
  32. 32. 1.- American Society for Gastrointestinal Endoscopy. The role of endoscopy in the management of obscure GI bleeding. GASTROINTESTINAL ENDOSCOPY.2010; 72, No. 3 : 471-479.
  33. 33. 1.- American Society for Gastrointestinal Endoscopy. The role of endoscopy in the management of obscure GI bleeding.GASTROINTESTINAL ENDOSCOPY. 2010; 72, No. 3 : 471-479.
  34. 34. ISQUEMIA AGUDA DEL I.D.Variables patógenas:1. Mecanismo: Embolia, trombosis, hipoperfusión sistémica2. Vaso: Arteria, vena.3. Calibre: Mayor, menor4. Estado previo: Normal, lesionado.5. Territorio: Intestino delgado, grueso. Ambos.6. Colaterales suplentes: Ausentes, eficientes.7. Inicio: Agudo, subagudo, crónico8. Duración: Breve, prolongada, permanente9. Extensión: Focal, amplia, masiva.10. Profundidad: Superficial, transmural.11. Reversibilidad y viabilidad: Posible,dudosa, imposible.12. Signos peritoneales: Ausentes, leves, intensos.13. Repercusión sistémica: Desequilibrio hidroelectrolítico.14. Repercusión multivisceral.
  35. 35. ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA CLASIFICACIÓN E INCIDENCIA 5% 20%Embolismo AMSTrombosis AMS 50%No OclusivaTrombosis VM 25%
  36. 36. ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA:FISIOPATOLOGÍA
  37. 37. - Oclusión Arterial Mesentérica• Causa del 1% del abdomen agudo por emergencia.• La causa más común es un émbolo en la A. Mesentérica superior y rara vez en la A. Celíaca.• Embolia: Valvulopatía mitral, FA, IMA, Endocarditis. Lesiones aórticas: Aneurismas o yatrogénicas.• Trombosis: Reducción del débito cardiaco: Infarto o arritmia. Shock. Extensión retrógrada de la trombosis en un aneurisma aórtico. Oclusión de prótesis aórtica. Vasculitis. Trombosis post Qx. Sd. Antifosfolipídico.. Neoplasias. Quimioterapia.
  38. 38. - Oclusión Arterial Mesentérica• Clínica: Se caracteriza por dolor abdominal intenso (periumbilical), distensión abdominal, Rebote (+), nauseas, vómitos. Tenesmo. Diarrea inicial. Sangre en heces. Ileo. Taquicardia, oliguria. Hipotensión arterial. Fiebre. Dísnea., Leucocitosis (>20.000), acidosis metabólica, hematocrito incrementado, enzimas séricas elevadas.• Diagnóstico: Las Rx solo demuestran un íleo paralitico, puede verse gas intramural. ECO DOPPLER: E= 90 – 100% S= 70 – 90%• TAC c/ contraste: puede verse gas en la circulación porta, que indica un estadio avanzado con un intestino gangrenoso. S= 26 – 35% en infarto intestinal.
  39. 39. - Oclusión Arterial Mesentérica• Arteriografía: Dx y Tx.• Si no hay peritonismo.• No debe retrasarse.• AngioTEM.
  40. 40.  Oclusión Arterial Mesentérica Tratamiento: Aspiración nasogástrica. Resucitación vigorosa con cristaloides y coloides. Cateterismo urinario y venoso central. Antibióticos EV de amplio espectro. Laparotomía: inmediata cuando se sospecha gangrena aguda del intestino. (Peritonismo). La resección intestinal debe de ser limitada, aunque haya que realizar un 2nd look. La mortalidad es elevada (70%) a pesar de resección y revascularización por aterosclerosis sistémica difusa.
  41. 41. - Oclusión Arterial Mesentérica• Tratamiento quirúrgico: • Valoración de pulsación y flujo de la arteria principal y sus arcadas (eco Doppler intraoperatorio). • Tromboembolectomía utilizando angioplastia con parche para el cierre. Si la arteria no tiene alteraciones ateroescleróticas se puede cerrar sin parche. • En pacientes con afección arterial crónica realizar arterotomía de la A. Mesentérica superior como sitio para anastomosis distal de una derivación (bypass aorto- mesentérico; ilíaco-mesentérico). • Resección de segmentos necróticos posterior a establecimiento de flujo sanguíneo.
  42. 42. - INSUFICIENCIA MESENTÉRICA NO OCLUSIVA• Suele ocurrir en pacientes graves (UCI).• Ausencia de oclusión de un vaso grande: patrón de vasoespasmo secuencial con formas de “rosario” de las ramas principales.• Aspecto de “árbol podado” en vasculatura distal.• Se maneja con vasodilatadores por el cateter (Tolazolina 25mg) de acción rápida, luego papaverina 30- 60mg/hora, puede retrazar la IQ, excepto que haya peritonitis .• Cirugía reservada para pacientes con deterioro clínico o signos de infarto intestinal.• La mortalidad es elevada, por falta de diagnósticos oportunos, como por la morbilidad subsecuente.
  43. 43. - Trombosis Venosa Mesentérica - Asociado a: hepatopatía e hipertensión portal, pancreatitis, trastornos intraperitoneales inflamatorios, infecciones intraperitoneales y pélvicas, estados de hipercoagulación, etc.• Presentación sutil / Difícil diagnóstico temprano.• Clínica: dolor abdominal vago o mesogástrico, pesadez abdominal, nauseas, anorexia, meteorismo, hipersensibilidad abdominal dudosa. Hematoquezia (15%). Fiebre, hipotensión abdominal, leucocitosis, trombocitosis.
  44. 44. - Trombosis Venosa Mesentérica• TAC: retraso del contraste endovenoso al sistema porta,• Trombos murales, engrosamiento mural intestinal en diana.• Ecografía doppler• Arteriografía: congestión venosa, falta de llenado rápido del sistema porta.• Tratamiento: • Apoyo hemodinámico. • Anticoagulación. Se continúan por varios meses. • El tratamiento inmediato ha reducido su mortalidad a 20%, pero el índice de recidivas sigue siendo de 25%. • Laparotomía con resección y anastomósis. • Trombectomía quirúrgica poco exitosa.
  45. 45.  TUMORES BENIGNOS:- Adenomas Tubulares: mas frecuentes en el íleon. Pueden dar sangrado u obstrucción.- Adenomas vellosos: Mas frecuentes en duodeno, se malignizan hasta un 50%.- Otros: lipomas .leiomiomas, hemangiomas , hamartomas en el Peutz - Jegers
  46. 46. Las neoplasias malignas máscomunes del intestino delgado son:Adenocarcinomas Carcinoides Linfomas GIST 40-60% 25-30% 15-20% 10-15%
  47. 47. Con 1er cuadro cantidades de Diarrea clínico moco y tenesmo Dolor Obstrucción abdominal 2do cuadro tipo colico clínico Tumor Nauseas, vómimaligno del ID tos Hemorragia Anemia crónica 3er cuadro Debilidad clínico Melena Hematoquezia
  48. 48.  ADENOCARCINOMA:- 40-60% de las NM del I.Delgado.- Picos de presentación: 60-70 años.- Más frecuente en el duodeno y yeyuno proximal (60%).- Síntomas: Dolor abdominal, diarreas.- Obstrucción intestinal (30-75%)- Hemorragia digestiva (20-60%)- Masa abdominal (35%-68%)- Ictericia (tumor periampular).- Fx de riesgo: Enf.Crohn, Post Radiación , Poliposis Adenomatosa familiar, Peutz-Jeghers, inmunosupresión.
  49. 49. - ADENOCARCINOMA:- Dx: - Rx tránsito intestinal, TAC, RMN,EDA, Ecoendoscopía. Cápsula, enteroscopía.- Tratamiento: Quirúrgico. Quimioterapia.- Empeora el pronóstico: Invasión ganglionar,- Tamaño > 5cm y localización duodenal.
  50. 50.  TUMOR CARCINOIDE: (25%-30%).- Neoplasia de células endocrinas intraepiteliales. Se originan de células entero cromafines o de Kulchitsky, que se encuentran en las criptas de Lieberkuhn.- Más frecuentes en el apéndice cecal (85%) y el íleon.- Multicéntricos. - Crecimiento lento. - Máxima incidencia a los 60 años.- Ac. 5 hidroxi-indol-acetico en orina.- No dan síntomas. Sd. Carcinoide (Diarrea, rubor, asma, )- En 6-20% de pacientes con metástasis.
  51. 51. TUMOR CARCINOIDE: TRATAMIENTO.
  52. 52.  LINFOMA INTESTINAL (Occidental) : 15-20% La neoplasia intestinal mas frecuente en los niños menores de 10 años. Se encuentran principalmente en el íleon, donde existe la mayor concentración de tejido linfoide. Pueden ser tumores primarios o formar parte de una enfermedad generalizada. Afecta a niños menores de 10 años o adultos mayores de 40 años. Se presenta como una masa tumoral con dolor, obstrucción ,perforación , diarrea, baja de peso y hemorragia. Se acompaña de mal absorción grave en 5-10%. LINFOMA MEDITERRÁNEO: Se presenta generalmente en hombres menores de 30 años. Afecta predominantemente el duodeno o yeyuno proximal, con infiltración extensa o difusa de la mucosa y submucosa Puede manifestarse clínicamente por malabsorción, diarrea, perdida de peso, esteatorrea, edema y anemia.
  53. 53.  LINFOMA INTESTINAL: Diagnóstico: Rx con Tránsito intestinal baritado. Endoscopía (capsula, enteroscopía). Ecoendoscopía. Biopsia intestinal. Laparotomía. Laparoscopía. TAC.
  54. 54. TUMORES MALIGNOS:- GIST:- Tumores del estroma gastro intestinal. (Sarcomas, leiomiomas) (10-15% ).- Son de distribución uniforme en todo el intestino delgado- La incidencia es la misma en varones y mujeres.- Se dx en la 6ta década.- Síntomas: asintomático, dolor, masa palpable, hemorragia, perforación.- Dx: Radiología. TAC. - Endoscopía. - TEP- Biopsia: Más del 85 % de los GIST expresan el receptor- KIT por inmunohistoquímica para el antígeno CD 117 y 34.
  55. 55. TUMORES MALIGNOS:- GIST: Tratamiento: Quirúrgico.- Mesilato de imatinib: Inhibidor selectivo de tirosinas-quinasas asociadas al receptor KIT: - Tumores mayores de 5 cm y más de 5 mitosis por CMA. - Tumores mayores de 10 cm (independientemente del índice mitótico). - Tumores con más de 10 mitosis por CMA (independientemente del tamaño).
  56. 56.  Tuberculosis Intestinal: Agente Etiológico: Micobacterium tuberculosis. Afecta principalmente a individuos entre 20-40 años. Localización más frecuente: Ileo-cecal. TBC Intestinal Primaria. TBC Intestinal Secundaria Anatomía Patológica:  Forma Ulcerosa: Lesiones de los folículos linfáticos y placas de Peyer: Caseificación Ulceración .  Estenosis intestinal por: Engrosamiento y fibrosis de la pared.  Retracción ulcerosa.  Espasmo secundario.  Forma Hiperplasia: Predomina la fibrosis parietal con infiltración linfocitaria Engrosamiento intenso de la pared.  Forma Mixta.
  57. 57.  Tuberculosis Intestinal: Manifestaciones Clínicas: Forma Ulcerosa:  Comienzo: Dispepsia o nauseas , vómitos esporádicos Meteorismo.  Dolor: Sordo, Continuo con exacerbaciones cólicas en FID.  Estreñimiento con algún caso diarreico intercalado.  Diarrea: Conforme progresa la enfermedad. Rebeldes y recidivantes . Con moco y a veces con sangre y pus.  Fiebre, astenia, anorexia, debilidad y cansancio.  Estenosis intestinal por retracción ulcerosa. Obstrucción intestinal y perforación. Forma Hiperplásica: Masa tumoral: Alargada en FID.  Poco dolorosa a la palpación.  Desnutrición y anorexia.  Síndrome Obstructivos parciales Sensación de distensión y rigidez en la fosa derecha.  Estreñimiento y diarreas alternantes.
  58. 58.  Tuberculosis Intestinal: Diagnóstico: Rx. Intestino contrastada. TAC. Endoscopía Alta, colonoscopía+ ileoscopía. Capsula endoscópica. Enteroscopía doble Balón.
  59. 59. Tuberculosis Intestinal:Patología:Granulomas, focos caseificantes rodeados de celulas epiteliodes, célulasgigantes de Langhans, linfocitos y fibrosis periféricas.Tratamiento: Rifampicina + Isoniazida + Pirazinamida + Etambutol diaria x 2meses. Luego Rifampicina + Isonazida 2v/semx 4 meses. Tto total: 6-12meses.
  60. 60.  MAL ABSORCIÓN INTESTINAL: Mala asimilación de los alimentos (h de carbono, grasas, proteínas) : - Déficit de enzimas intestinales y con ello su hidrólisis , disminución de formación de micelios y tránsito rápido. (mala digestión). - Enf. de la mucosa intestinal y alteraciones del transporte linfático que altera el transporte de los nutrientes desde el lumen a los líquidos orgánicos (mal absorción). Se usa mal absorción para los 2 trastornos.
  61. 61. - Síndrome de intestino corto:  Producido por resección intestinal masiva en un 75%.  Longitud inadecuada para brindar apoyo nutricional.  Puede tolerarse resección de hasta 70%, si seconserva la porción terminal del íleon y válvula ileocecal (sales biliares y vitamina B12).  Se caracteriza por diarrea, déficit de líquidos y electrolítos, desnutrición crónica, baja de peso.  Tratamiento:  1era fase: control de diarrea, reposición de líquidos y electrolitos nutrición parenteral total.  2da fase: adaptación intestinal a través de nutrición entérica con fórmulas oligoméricas - poliméricas.  Cuando queda: >180cm de int. delg. No necesitan Nutrición Parenteral.  120-180 o 90 –120cm mas colon : 6 meses de NPT.  60-90cm mas colon : 6-12 m de NPT  < de 60cm: NPT permanente
  62. 62.  Síndrome de intestino corto: Cirugía: Métodos para retardar el tiempo de tránsito intestinal por medio de segmentos antiperistálticos. Construcción de válvulas y esfínteres. Interposición colónica. Transplante intestinal.
  63. 63. ENTERITIS POR RADIACIÓN:-Cuadro Clínico desarrollado en personas expuesta a radiación ionizante(Terapéutica o por contaminación)-Fisiopatología:Daño celular agudo(Edema, erosiones, ulceraciones.)Daño celular tardío( Microvascular y fibrosis).-Manifestaciones Clínicas:-Agudo: Diarrea, Tenesmo, Hemorragia Digestiva, Nausea, Dolor Abdominal.- Crónico: obstrucción intestinal o suboclusión, fístulas, perforación, > riesgo deneoplasias.- Tratamiento: Dieta, antiespasmódicos, sucralfato , sulfazalazina y esteroides.Tratamiento Quirúrgico.
  64. 64. - Enteropatía por AINES: Dolor abdominal, hemorragia digestiva, ulceración.- Ingestión de cuerpos extraños: Observación, laparotomía exploradora.- Fístulas enterocutáneas: Post quirúrgicas. Octeótride, cirugía (resectiva, derivativa).- Perforación de víscera hueca.
  65. 65. DR.HUMBERTO PEREA GUERRERO MÉDICO GASTROENTERÓLOGO CLÍNICA SAN PABLO

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