Successfully reported this slideshow.

Urgencias hipertensivas

3,985 views

Published on

hipertension arterial, urgencia hipertensiva, manifestaciones clinicas, manejo y tratamiento

Published in: Health & Medicine
  • Be the first to comment

Urgencias hipertensivas

  1. 1. Dr. Hugo Abel Pinto RamírezEspecialidad en Medicina familiar y Especialistaen Urgencias, Maestría en Farmacología (2011)
  2. 2.  DEFINICION.  ETIOLOGIA EMERGENCIA HIPERTENSIVA  CAUSAS DE EMERGENCIAS HIPERT URGENCIA HIPERTENSIVA  FISIOPATOLOGIA CRISIS HIPERTENSIVA  MANIFESTACIONES DE LAS EMERG RIESGO DE DAÑO EN ORGANO  COMPLICACIONES ENFOQUE  AYUDAS DX.
  3. 3. DEFINICION HTA descompensada en forma aguda que puede poner en riesgo la vida del Paciente Se categorizan en urgencia o emergencia según el riesgo progresivo de órganos blanco
  4. 4. EMERGENCIA HIPERTENSIVA Inmediato descenso de la PA (1-2 horas) hay compromiso de órgano blanco
  5. 5. URGENCIA HIPERTENSIVA PA elevada Sin compromiso de órgano blanco No esta en riesgo la vida Control de las cifras de presión de en no mas de 24-48 horas
  6. 6. CRISIS HIPERTENSIVA La > de los Pacientes que ingresan al servicio de urgencias presentan cifras de: (PAS) > de 180 mmHg (PAD)> de 120 mm Hg Realizar inmediatamente revisión medica rápida dirigida a descubrir la etiología. Hipertensión secundaria -----renovascular y feocromocitoma Falta de adherencia al TTO Simpaticomiméticos------anfetaminas, fenilefrina, cocaína Ansiedad o dolor
  7. 7. PTES CON ALTO RIESGO DE DAÑO EN O Ptes con :II. Historia previa de hipertrofia de VIIII.ICCIV.Enf. CoronariaV. Insuficiencia renalVI.Isquemia cerebral transitoriaVII.ECV
  8. 8. ENFOQUE El objetivo es un descenso rápido pero GRADUAL y CONTROLADO de la PA2. Medición de la PA3. Anamnesis4. Examen físico5. Protocolo
  9. 9. ETIOLOGIA Da en menos del 1% de la población con HTA. Es una causa frecuente del servicio de emergencias Se puede presentar a cualquier edad, sexo; es mas frecuente en >40años y en hombres La glomérulo nefritis aguda causa mas común en niños Pre-eclampsia en mujeres jóvenes Estenosis de la Art. Renal en adultos mayores
  10. 10. MEDICION DE LA PA Es el primer paso Tomarse en dos ocasiones y en ambos brazos, con el Pte sentado
  11. 11. ANAMNESIS Debe ser claro y rápido Dirigido a conocer la duración y la severidad de la elevación de la PA Conocer los medicamentos usados por el pte Determinar el compromiso previo de órganos blanco Antecedente de HTA, de consumo de licor, estrés, episodios previos
  12. 12. Compromiso de organos blanco Cardiovascular: S3, ingurgitación yugular , evidencia de Disfunción del VI Cerebrovascular: cambios del estado de conciencia, déficit motor o sensitivo Renovascular: hematuria, oliguria Retina: exudados, hemorragias, papiledema
  13. 13. EXAMEN FISICO Tomar la PA Palpar pulsos Fondo de ojo Auscultar corazón y carótidas Mirar si hay cardiomegalia Palpar abdomen :(hepatomegalia) masas en flancos (tumor, riñón poliquístico) Pulsos femorales
  14. 14. PROTOCOLO1. Poner suero2. Disminuir la PA lo mas rápido posible a una PAM de 110mmhg3. Disminuir la PA a 160/100mmhg y esperar. ( ptes con ECV se dejan en este punto )la espera debe ser de 3 a 4 horas4. Normalizar la PA
  15. 15.  Iniciar con Cáptopril medicamento de elección 25 MG tab. sbl o vo con toma de t/a cada hora. Segundo medicamento de elección Isosorbide 05 MG sbl Medicamento contraindicado Nifedipino
  16. 16. CAUSAS DE EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS ORIGEN CARDIACO:  ORIGEN VASCULAR:o síndrome coronario o Disección aorticao disfunción VI o Cirugía vascular recienteo edema pulmonar • ORIGEN NEUROLOGICO: ORIGEN RENAL: o Encefalopatía hipertensivao Enf. Renal parenquimatosa o Embolia cerebralo Vasculitis renal o Trauma cerebralo Glomérulo nefritis aguda o ECV hemorrágico o ECV trombotico o Hemorragia subaracnoidea
  17. 17. CAUSAS DE EMERGENCIAS HIPERTENSIVA EXCESO DE  ASOCIADAS CON CATECOLAMINAS: EMBARAZO:o Feocromocitoma o Pre-eclampsiao Interacciones o Eclampsia farmacológicaso Uso de cocaínao Suspensión de Clonidina
  18. 18. FISIOPATOLOGIA Incremento de las resistencias vasculares sistémicas por: Desequilibrio entre sustancias estimulantes de vasoconstricción - vasodilatación Esto aumenta la natriuresis generando estado de hipovolemia que lleva a mas vasoconstricción y aumenta las cifras tensiónales
  19. 19. MANIFESTACIONES DE LASEMERGENCIAS HIPERTENSIVAS SNC: • SISTEMAo Papiledema, cefalea, CARDIOVASC. nauseas, confusión, o Dolor torácico, convulsiones, coma palpitaciones, disnea- ortopnea, S3, soplos VASCULAR: nuevos, sibilancias, falla, edema pulmonaro Dolor abdominal o dorsal, soplo abdominal, anormalidad de pulsos
  20. 20. MANIFESTACIONES DE LAS EMERGENCIAS RETINA:  RENAL:o Visión borrosa, diplopía, o Hematuria, oliguria, exudados, hemorragias, edema, dolor en flanco, papiledema proteinuriao Si el Tto no se inicia prontamente aparece el papiledema y se produce atrofia del nervio óptico
  21. 21. COMPLICACIONES RENALES: oliguria, azoemia, hematuria, proteinuria ANEMIA HEMOLITICA MICROANGIOPATICA: fragmentación de eritrocitos normales al pasar por las arteriolas y entrar en adhesión con la fibrina, son hemolisados por la fuerza del flujo sanguíneo. es una complicación mas frecuente de la hipertensión maligna
  22. 22. AYUDAS DIAGNOSTICAS Hemoleucograma  ECG Citoquimico  Rayos x de tórax Nitrógeno ureico  TAC (si existen hallazgos neurológicos Creatinina positivos) Ionograma
  23. 23. HIPERTENSION ACELERADA YMALIGNA CARACTERISTICAS:2. PAD> 130mmHg2. Presencia de cefalea occipital, visión borrosa hasta ceguera6. Presencia de signos de encefalopatía. Irritabilidad, alteración del estado mental7. Daño vascular renal
  24. 24. HTA ACELERADA Son ptes con HTA que conocen su estado, es tratado Retinopatía severa (exudados, espasmos, estrechamiento arteriolar, hemorragias NO edema papilar
  25. 25. HTA MALIGNA (NEFROESCLEROSISARTERIOLAR) Presencia de papiledema (retinopatía hipertensiva de Keith-Wagner grado IV) El pte no tenia conocimiento de esta situación, no toma medicamentos
  26. 26. TTO HTA MALIGNA Y ACELERADA Cifras deben ser disminuidas < 130/80 Se debe hospitalizar al pte Terapia parenteral u oral (esta ultima mas utilizada) iecas amlodipino minoxidil establecida la presión clonidina se debe dar tto a largo labetalol plazo
  27. 27. EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS DEORIGEN CEREBROVASCULAR1. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA3. ENF. CEREBROVASCULAR ISQUEMICA5. ENF CEREBROVASCULAR HEMORRAGICA
  28. 28. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA Aparece con > frecuencia en HIPERTENSION MALIGNA e INSUFICIENCIA RENAL Normo tensos con hipertensión asociada a pre- eclampsia y glomérulo nefritis aguda, la encefalopatía se presenta con cifras mas bajas(150/100)y se manifiesta con la triada: cefalea intensa alteración del estado mental papiledema
  29. 29. Tratamiento
  30. 30.  Nitroprusiato de sodio El nitroprusiato de sodio continúa siendo la medicación de elección ya que es potente, tiene un inicio de acción muy rápido y una breve duración.
  31. 31.  Labetalol El labetalol se usa en infusión continua a una dosis de 0,5 a 2 mg/min. Tiene un rápido comienzo de acción y reduce la presión arterial en forma inmediata.
  32. 32.  Esmolol El esmolol es un beta-bloqueador selectivo de vida media muy corta (60 segundos) y una acción máxima de 20 minutos, lo que lo hace el medicamento de elección en crisis hipertensivas transoperatorias y postoperatorias.
  33. 33.  Nitroglicerina La nitroglicerina es un vasodilatador arterial con notable efecto sobre las grandes arterias; a bajas dosis causa venodilatación y se requieren dosis elevadas para lograr una reducción efectiva de la presión arterial.
  34. 34.  Trimetafán El camsilato de trimetafán es un bloqueador ganglionar que está indicado en el tratamiento de la disección aórtica aguda, ya que además de controlarla presión arterial, disminuye la curva ascendente de la onda de presión en la aorta, frenando así la propagación de la disección.
  35. 35.  GRACIAS POR SU ATENCIÓN Para ver otros temas relacionados: Visite: Blog SIN BANDERA http://hugopintoramirez.blogspot.mx/ Visite: http://www.slideshare.net/HugoPinto4

×