Dr. Hugo Abel Pinto RamírezEspecialidad en Medicina familiar y Especialista en   Urgencias, Maestría en Farmacología (2011)
DEFINICION:Inflamación y ulceración de la mucosa del tubodigestivo, que se encuentra en contacto con eljugo gástrico, cuan...
   La enfermedad ácido-    péptica comprende    varias entidades clínicas:    Úlcera péptica duodenal    Úlcera péptica...
EPIDEMIOLOGIA:• Es una de las enfermedades más frecuentes del tubo digestivo.• Se encuentra distribuida universalmente.• A...
Especialidad de Medicina Familiar
ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICAEPIDEMIOLOGIA:• Actualmente se observa un incremento en pacientes demayor edad, lo que aumenta su ...
ETIOLOGIA:• Es producida por la acción del Ácido Clorhídrico y la  Pepsina sobre la mucosa del tubo digestivo.• Este daño ...
FACTORES AGRESORES DE LA MUCOSA:• Ácido Clorhídrico• Pepsina• AINEs• HELICOBACTER PYLORI
Los factores que protegen la mucosa son: Dedefensa y de reparación.              • De defensa:                        Bic...
• De reparación:                    Restitución, reparación y                           renovación celular               ...
FISIOPATOGENIA• La mucosa gástrica posee una extraordinaria capacidad   para secretar ácido.• Factores químicos, nerviosos...
FISIOPATOGENIALa regulación de la secreción ácida del estomago se divideen cuatro fases:1. Cefálica2. Gástrica3. Intestina...
FISIOPATOGENIAFASE CEFALICA:• Representa la respuesta secretora ácida del estómago ala visión, olor, gusto y anticipación ...
FISIOPATOGENIAFASE GASTRICA:• Esta inducida por la presencia de alimentos en elestómago.• Se desencadena como consecuencia...
FISIOPATOGENIAFASE INTESTINAL:• Se debe a la entrada o presencia de alimento en la luz delintestino delgado, lo que ocasio...
FISIOPATOGENIAFASE INTERDIGESTIVA O BASAL:• Se considera la cuarta fase de la secreción de ácido.• No se relaciona con la ...
FISIOPATOGENIAFACTORES QUE ESTIMULAN LA SECRECION ACIDA:• Gastrina• Estimulo vagal• Histamina• Café con o sin cafeína• Eta...
FISIOPATOGENIA:GASTRINA:• Hormona producida en las células G del antro gástrico.• Es el estimulante más potente para la se...
FISIOPATOGENIA:ESTIMULO VAGAL:• Esta muy relacionado con los efectos de la gastrina.• Aumenta la secreción de ácido median...
FISIOPATOGENIA:HISTAMINA:• Existe en grandes cantidades en la mucosa gástrica.• Se encuentra en gránulos citoplasmáticos d...
FISIOPATOGENIA:FACTORES QUE INHIBEN LA SECRECION ACIDA:• Presencia de ácido en el estómago o duodeno.• pH intragástrico de...
FISIOPATOGENIA:PEPSINA:• Enzima del jugo gástrico, que convierte las proteínas enpeptonas.• Su actividad máxima la alcanza...
FISIOPATOGENIA:AINES:Causa considerable de enfermedad ácido-péptica debido ala inhibición de la síntesis de prostaglandina...
FISIOPATOGENIA:TABACO:• Aumenta la secreción máxima de ácido.• Reduce la secreción duodenal y pancreática de HCO3.• Dismin...
FISIOPATOGENIA:HELICOBACTER PYLORI:• Bacteria Gram (-), flagelada.• Exclusiva del epitelio gástrico.• Reside por abajo de ...
FISIOPATOGENIA:MECANISMOS DE LESION TISULAR DEL H. P.:UREASA/AMONIO: Protege al HP del medio ácido y causadaño tisular loc...
MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:MOCO GASTRICO:• Polímero glucoproteico formado por 4 subunidades.• Se encuentra en dos ...
MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:BICARBONATO:• Se secreta en las células epiteliales gástricas no parietales• Penetra en...
MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:BICARBONATO:• Su secreción esta estimulada por prostaglandinas de laserie E y F, así co...
MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:BARRERA MUCOSA GASTRICA:•Esta formada por células epiteliales de la luz gástrica, escas...
MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:PROSTAGLANDINAS:• Son abundantes en la mucosa gástrica.• Desempeñan un papel importante...
ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA• CUADRO CLINICO• DIAGNOSTICO• TRATAMIENTO MEDICO• TRATAMIENTO QUIRURGICO• COMPLICACIONES
CUADRO CLINICO:• DOLOR• NAUSEA Y VOMITO• PIROSIS Y REGURGITACIONES• PLENITUD POSTPRANDIAL• ERUCTOS• STDA
CUADRO CLINICO. DOLOR: Es el síntoma principal hasta en el 90% de loscasos, mejora con alimentos y antiácidos, aumenta con...
CUADRO CLINICO.DOLOR.         TIPO E INTENSIDAD Sensación de malestar epigástrico Ardor, hambre, calor, angustia, plenit...
CUADRO CLINICO.DOLOR.            TIPO E INTENSIDADSe modifica de acuerdo a la localización de la úlcera: Las del cuerpo g...
CUADRO CLINICO.DOLOR: LOCALIZACION E IRRADIACION Habitualmente se localiza entre el xifoides y el ombligo,en un área de 2...
CUADRO CLINICO.DOLOR:                   RITMO Aparición y desaparición rítmica en relación a la ingestiónde alimentos En...
CUADRO CLINICO.DOLOR: PERIODICIDAD Y RECIDIVA La primera se refiere a dolor por un lapso de 4 a 6semanas, seguido por per...
CUADRO CLINICO.NAUSEA Y VOMITO: Son más frecuentes en úlceraspilóricas.PIROSIS Y REGURGITACIONES: Más frecuentes enúlceras...
METODOS DIAGNOSTICOS:LABORATORIO: PHMETRIA: Utilidad limitada y especifica(úlcerarecurrente, hipergastrinemia, aclorhidri...
METODOS DIAGNOSTICOS:IMAGENOLOGIA: SEGD ARTERIOGRAFIA RX DE TORAX O LATERAL DE ABDOMENENDOSCOPIA.
TRATAMIENTO                      OBJETIVO:Alteraciones en los mecanismos de defensa de la mucosaintervienen en casi todos ...
TRATAMIENTO MEDICO.MEDIDAS GENERALES: Tabaquismo: recurrencia 3 veces mayor, más perforación Dieta: fibra,CHO complejos ...
TRATAMIENTO MEDICO.TRATAMIENTO FARMACOLOGICO: Antiácidos Bloqueadores H2 Inhibidores de la bomba de protones Sucralfat...
ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA
ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA
TRATAMIENTO QUIRURGICO: Actualmente los pacientes que requieren cirugía sonde mayor edad y padecen más enfermedades asoci...
Úlcera péptica y bloqueadores H2  Factores modificados      Bloqueadores H2                          Antes%    Después%Esc...
ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICAINDICACION DE CIRUGIA:Clínicas:Choque inicial, cráter ulceroso mayor de 1cm, mayor de 60años, IRCE...
ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA
ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICATRATAMIENTO QUIRURGICO:TIPOS DE VAGOTOMIA: Troncular Selectiva Gástrica proximal (supraselectiv...
ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA
ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA
ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA
ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA
ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA
Lavado de cavidad Parche de Graham
ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA
ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA
SINDROMES POSTGASTRECTOMIA: Síndrome de Dumping Síndrome de asa aferente Diarrea postvagotomía Colelitiasis Hipogluce...
SINDROMES POSTGASTRECTOMIA.Síndrome de vaciamiento rápido (dumping): Ocurre en 25% de los pacientes en  quienes se ha pra...
Síndrome de vaciamiento rápido (dumping): Los síntomas vasomotores se caracterizan  por debilidad, desfallecimiento, aste...
Síndrome de vaciamiento rápido (dumping)   temprano: Se desarrolla dentro de los 20 minutos  siguientes a la ingestión de...
Síndrome de vaciamiento rápido (dumping):                      El 2% restante mejora con                      la interposi...
Síndrome de vaciamiento rápido (dumping)  tardio: Se    caracteriza por severos episodios  vasomotores que ocurren entre ...
Síndrome del asa aferente Puede ser agudo o crónico El primero ocurre en el postoperatorio   temprano; los síntomas son ...
Síndrome del asa aferente:                El tratamiento ideal                es la construcción de                una Y d...
Diarrea postvagotomia: Hasta 25% de los pacientes en quienes se  realiza una vagotomía troncular, desarrolla  alteracione...
Diarrea postvagotomia: La causa es desconocida, se ha tratado  de explicar por una estasis gástrica con  hipoacidez, disf...
Gastritis por reflujo alcalino: Es el más frecuente de los  síndromes posgastrectomía que  requiere tratamiento quirúrgic...
Gastritis por reflujo alcalino:   La histología revela destrucción de la capa    superficial de células epiteliales de la...
Gastritis por reflujo alcalino: El tratamiento médico, generalmente, no  tiene buenos resultados e incluye  antiácidos, b...
Síndromes postgastrectomía: Esofagitis Colelitiasis Anemia
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ENFERMEDAD ACIDO PETICA

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Enfermedadacido peptica-

  1. 1. Dr. Hugo Abel Pinto RamírezEspecialidad en Medicina familiar y Especialista en Urgencias, Maestría en Farmacología (2011)
  2. 2. DEFINICION:Inflamación y ulceración de la mucosa del tubodigestivo, que se encuentra en contacto con eljugo gástrico, cuando los mecanismos normalesde defensa de la mucosa son ineficientes paracontrarrestar los factores agresivos.
  3. 3.  La enfermedad ácido- péptica comprende varias entidades clínicas: Úlcera péptica duodenal Úlcera péptica gástrica Algunos tipos de gastritis
  4. 4. EPIDEMIOLOGIA:• Es una de las enfermedades más frecuentes del tubo digestivo.• Se encuentra distribuida universalmente.• Afecta del 5 al 10% de la población en edad adulta.• A disminuido su frecuencia en las tres últimas décadas.• La edad de presentación es a partir de los 30 años.• La distribución por sexo actualmente se considera de 1:1.
  5. 5. Especialidad de Medicina Familiar
  6. 6. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICAEPIDEMIOLOGIA:• Actualmente se observa un incremento en pacientes demayor edad, lo que aumenta su riesgo.• A partir de la introducción de los bloqueadores H2, lafalla en el Rp médico como indicación de IQx hadisminuido alrededor del 50%, por el contrario, lahemorragia y la perforación han aumentado un 50%, aligual que la mortalidad en mayores de 65 años.
  7. 7. ETIOLOGIA:• Es producida por la acción del Ácido Clorhídrico y la Pepsina sobre la mucosa del tubo digestivo.• Este daño es por el desequilibrio entre los mecanismos protectores de la mucosa y los factores que la agreden.
  8. 8. FACTORES AGRESORES DE LA MUCOSA:• Ácido Clorhídrico• Pepsina• AINEs• HELICOBACTER PYLORI
  9. 9. Los factores que protegen la mucosa son: Dedefensa y de reparación. • De defensa:  Bicarbonato  Flujo sanguíneo  Moco  Uniones celulares  Resistencia apical  Respuesta inmunitaria
  10. 10. • De reparación:  Restitución, reparación y renovación celular activa.  Capa mucoide  Proliferación  Factores de crecimiento
  11. 11. FISIOPATOGENIA• La mucosa gástrica posee una extraordinaria capacidad para secretar ácido.• Factores químicos, nerviosos y hormonales participan enla regulación de la secreción de ácido gástrico, ya seaestimulándola o inhibiéndola.• El principal estimulo fisiológico es la ingestión dealimento.
  12. 12. FISIOPATOGENIALa regulación de la secreción ácida del estomago se divideen cuatro fases:1. Cefálica2. Gástrica3. Intestinal4. Secreción ácida gástrica interdigestiva o basal
  13. 13. FISIOPATOGENIAFASE CEFALICA:• Representa la respuesta secretora ácida del estómago ala visión, olor, gusto y anticipación de la comida.• En esta fase intervienen componentes corticales ehipotalàmicos.• Esta mediada por activación vagal.
  14. 14. FISIOPATOGENIAFASE GASTRICA:• Esta inducida por la presencia de alimentos en elestómago.• Se desencadena como consecuencia de laestimulación de los receptores químicos y mecánicosde la pared gástrica por el contenido de la luz.
  15. 15. FISIOPATOGENIAFASE INTESTINAL:• Se debe a la entrada o presencia de alimento en la luz delintestino delgado, lo que ocasiona liberación de hormonasintestinales que favorecen la secreción de ácido.
  16. 16. FISIOPATOGENIAFASE INTERDIGESTIVA O BASAL:• Se considera la cuarta fase de la secreción de ácido.• No se relaciona con la alimentación.• Alcanza su máximo alrededor de la media noche.• Su punto más bajo es hacia las 7 de la mañana.• Se considera que la vía nerviosa es la másimportante en su regulación.
  17. 17. FISIOPATOGENIAFACTORES QUE ESTIMULAN LA SECRECION ACIDA:• Gastrina• Estimulo vagal• Histamina• Café con o sin cafeína• Etanol• Calcio V.O. o I.V.• Tabaco
  18. 18. FISIOPATOGENIA:GASTRINA:• Hormona producida en las células G del antro gástrico.• Es el estimulante más potente para la secreción de ácido.• Existen varias formas moleculares, la principal es la G17que representa el 90% de la gastrina presente en la mucosaantral.• La somatostatina inhibe su liberación.• El péptido liberador de gastrina estimula su secreción.
  19. 19. FISIOPATOGENIA:ESTIMULO VAGAL:• Esta muy relacionado con los efectos de la gastrina.• Aumenta la secreción de ácido mediante estimulacióncolinergica de las células parietales.
  20. 20. FISIOPATOGENIA:HISTAMINA:• Existe en grandes cantidades en la mucosa gástrica.• Se encuentra en gránulos citoplasmáticos de mastocitosy células endocrina epiteliales que están en contacto conlas células parietales.• Desempeña un papel importante en la estimulación de lasecreción ácida del estómago.• Actúa sobre las células parietales.
  21. 21. FISIOPATOGENIA:FACTORES QUE INHIBEN LA SECRECION ACIDA:• Presencia de ácido en el estómago o duodeno.• pH intragástrico de 3 produce inhibición parcial de laliberación de gastrina.• pH de 1.5 o menos bloquea por completo la liberaciónde gastrina.• Somatostatina• Secretina• PIV• PIG
  22. 22. FISIOPATOGENIA:PEPSINA:• Enzima del jugo gástrico, que convierte las proteínas enpeptonas.• Su actividad máxima la alcanza con un pH aprox. a 2 yse reduce considerablemente a un pH por arriba de 4.• Existe relación directa entre esta y la secreción máximade ácido.
  23. 23. FISIOPATOGENIA:AINES:Causa considerable de enfermedad ácido-péptica debido ala inhibición de la síntesis de prostaglandinas.Se les considera responsables del incremento de estapatología y de sus complicaciones en pacientes ancianos.
  24. 24. FISIOPATOGENIA:TABACO:• Aumenta la secreción máxima de ácido.• Reduce la secreción duodenal y pancreática de HCO3.• Disminuye el flujo sanguíneo de la mucosa.• Disminuye las prostaglandinas de la mucosagastroduodenal.
  25. 25. FISIOPATOGENIA:HELICOBACTER PYLORI:• Bacteria Gram (-), flagelada.• Exclusiva del epitelio gástrico.• Reside por abajo de la capa de moco.• Produce enzimas extracelulares que rompen dicha barrera• Tiene una prevalencia de infección del 70 a 75%. Más enúlcera duodenal.• Causa gastritis tipo B antral o ambiental.• Se relaciona a linfoma y Ca gástrico.
  26. 26. FISIOPATOGENIA:MECANISMOS DE LESION TISULAR DEL H. P.:UREASA/AMONIO: Protege al HP del medio ácido y causadaño tisular local.CITOTOXINAS: Producen vacuolización y necrosis celularcreando el medio optimo para la sobrevivencia del HP.CITOCINAS: Inducen cambios dentro de la mucosa ydisfunción de las defensas del sistema inmunitario.OTROS: Incremento de la secreción ácida debido a unaumento en la producción de gastrina e inhibición de lasomatostatina.
  27. 27. MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:MOCO GASTRICO:• Polímero glucoproteico formado por 4 subunidades.• Se encuentra en dos fases en el jugo gástrico: - En fase soluble - Como capa de moco de aprox. 0.2mm de espesor que cubre la superficie mucosa del estómago.
  28. 28. MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:BICARBONATO:• Se secreta en las células epiteliales gástricas no parietales• Penetra en el gel de moco• Ayuda a desarrollar un microambiente en el gel congradiente de H+ importante entre la cara del gel que seenfrenta a la luz gástrica(pH=1 a 2) y la zona de contactocon la mucosa gástrica (pH=6 a 7).
  29. 29. MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:BICARBONATO:• Su secreción esta estimulada por prostaglandinas de laserie E y F, así como por el Calcio y agentes colinérgicos• Se inhibe por AINES, acetazolamida, etanol, tabaco,agentes alfa adrenérgicos.
  30. 30. MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:BARRERA MUCOSA GASTRICA:•Esta formada por células epiteliales de la luz gástrica, escasi impermeable al flujo retrogrado de H+.FLUJO SANGUINEO NORMAL:• Componente esencial de la resistencia frente a la lesión.• Su disminución acompañada de otros factores esdeterminante en la producción de lesiones pépticas.
  31. 31. MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:PROSTAGLANDINAS:• Son abundantes en la mucosa gástrica.• Desempeñan un papel importante en la defensa de lamucosa.• Estimulan la secreción de moco gástrico y HCO3.• Ayudan a mantener el flujo sanguíneo y la barreamucosa del estómago.• Favorecen la renovación celular en respuesta a lalesión.
  32. 32. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA• CUADRO CLINICO• DIAGNOSTICO• TRATAMIENTO MEDICO• TRATAMIENTO QUIRURGICO• COMPLICACIONES
  33. 33. CUADRO CLINICO:• DOLOR• NAUSEA Y VOMITO• PIROSIS Y REGURGITACIONES• PLENITUD POSTPRANDIAL• ERUCTOS• STDA
  34. 34. CUADRO CLINICO. DOLOR: Es el síntoma principal hasta en el 90% de loscasos, mejora con alimentos y antiácidos, aumenta concafé, alcohol, condimentos y tabaco. Se le estudia:• TIPO E INTENSIDAD• LOCALIZACION E IRRADIACION• RITMO• PERIODICIDAD Y RECIDIVA
  35. 35. CUADRO CLINICO.DOLOR. TIPO E INTENSIDAD Sensación de malestar epigástrico Ardor, hambre, calor, angustia, plenitud, cólico, diario Mejora o desaparece con la ingestión de alimentos
  36. 36. CUADRO CLINICO.DOLOR. TIPO E INTENSIDADSe modifica de acuerdo a la localización de la úlcera: Las del cuerpo gástrico son menos sintomáticas Las gástricas duelen menos que las duodenales Las pilóricas se manifiestan por plenitud, nausea y dolorespasmódico que no desaparece con los alimentos El tamaño y la extensión de la inflamación guardan relacióndirecta con la intensidad del dolor La extensión a la serosa da dolor más intenso, continuo y referido El dolor desaparece con la hemorragia
  37. 37. CUADRO CLINICO.DOLOR: LOCALIZACION E IRRADIACION Habitualmente se localiza entre el xifoides y el ombligo,en un área de 2 a 6 cm. En la U. G. El dolor puede iniciar en el H. I. y si haypenetración se irradia hacia el área de referencia de esavíscera El dolor transfictivo es más frecuente en la U.D.
  38. 38. CUADRO CLINICO.DOLOR: RITMO Aparición y desaparición rítmica en relación a la ingestiónde alimentos En U.G. Ritmo: alimentación-alivio-dolor-alivio En U.D. Ritmo: dolor-alivio-dolor El dolor aparece generalmente una hora después de lacomida, excepto en la úlceras del cardias El dolor nocturno esta en relación con la hipersecrecióngástrica
  39. 39. CUADRO CLINICO.DOLOR: PERIODICIDAD Y RECIDIVA La primera se refiere a dolor por un lapso de 4 a 6semanas, seguido por períodos asintomáticos de duraciónvariable Se refieren recidivas durante primavera y otoño, sonmás frecuentes en pacientes ancianos por el uso de AINES
  40. 40. CUADRO CLINICO.NAUSEA Y VOMITO: Son más frecuentes en úlceraspilóricas.PIROSIS Y REGURGITACIONES: Más frecuentes enúlceras pilóricas o duodenales durante la noche. Pueden semanifestaciones de ERGE.STDA: La melena es más frecuente en ancianos y en el50% de ellos es la primera manifestación. En este grupo deedad puede tener hasta 100% de mortalidad.
  41. 41. METODOS DIAGNOSTICOS:LABORATORIO: PHMETRIA: Utilidad limitada y especifica(úlcerarecurrente, hipergastrinemia, aclorhidria. GASTRINA SERICA PRUEBA DE HOLLANDER: valora vagotomía PRUEBAS DIAGNOSTICAS PARA H.P.BHC, AMILASA, ELECTROLITOS SERICOS
  42. 42. METODOS DIAGNOSTICOS:IMAGENOLOGIA: SEGD ARTERIOGRAFIA RX DE TORAX O LATERAL DE ABDOMENENDOSCOPIA.
  43. 43. TRATAMIENTO OBJETIVO:Alteraciones en los mecanismos de defensa de la mucosaintervienen en casi todos los casos de úlceras pépticas nocomplicadas, por lo tanto, el tratamiento debe dirigirse adisminuir los factores agresores y a aumentar lacapacidad de la mucosa para defenderse y curar.
  44. 44. TRATAMIENTO MEDICO.MEDIDAS GENERALES: Tabaquismo: recurrencia 3 veces mayor, más perforación Dieta: fibra,CHO complejos y grasas no saturadas sonbenéficos. Estrés: controversial
  45. 45. TRATAMIENTO MEDICO.TRATAMIENTO FARMACOLOGICO: Antiácidos Bloqueadores H2 Inhibidores de la bomba de protones Sucralfato Sales de bismuto Tratamiento para el H.P. Prostaglandinas
  46. 46. ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA
  47. 47. ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA
  48. 48. TRATAMIENTO QUIRURGICO: Actualmente los pacientes que requieren cirugía sonde mayor edad y padecen más enfermedades asociadas,lo que eleva el riesgo. El tratamiento quirúrgico esta indicado para suscomplicaciones: 1.- Falla al Rp médico 2.- Perforación 3.- Obstrucción 4.- Hemorragia
  49. 49. Úlcera péptica y bloqueadores H2 Factores modificados Bloqueadores H2 Antes% Después%Escasa respuesta 35 a 49 22 a 35Hemorragia 15 38Perforación 5 a 25 26 a 38Operación urgente 15 a 25 38 a 46Enf. Concomitantes 56 89Complicaciones no Qx. 9 15
  50. 50. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICAINDICACION DE CIRUGIA:Clínicas:Choque inicial, cráter ulceroso mayor de 1cm, mayor de 60años, IRCEndoscopias:Vaso visible en el lecho de la úlcera, sangrado pulsátil,hemorragia capilar activa con coágulosSangrado persistente mayor de 2.5 L2ª. hospitalización por hemorragiaSangrado recurrente en estancia hospitalaria del primersangrado
  51. 51. ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA
  52. 52. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICATRATAMIENTO QUIRURGICO:TIPOS DE VAGOTOMIA: Troncular Selectiva Gástrica proximal (supraselectiva o vagotomía decélula parietal) Troncular posterior con seromiotomía anterior
  53. 53. ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA
  54. 54. ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA
  55. 55. ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA
  56. 56. ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA
  57. 57. ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA
  58. 58. Lavado de cavidad Parche de Graham
  59. 59. ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA
  60. 60. ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA
  61. 61. SINDROMES POSTGASTRECTOMIA: Síndrome de Dumping Síndrome de asa aferente Diarrea postvagotomía Colelitiasis Hipoglucemia Gastritis por reflujo EsofagitisAnemia
  62. 62. SINDROMES POSTGASTRECTOMIA.Síndrome de vaciamiento rápido (dumping): Ocurre en 25% de los pacientes en quienes se ha practicado resección, derivación gástrica o alteración del mecanismo del esfínter pilórico Ocasiona alteraciones fisiológicas tanto vasomotoras como gastrointestinales y neurohumorales
  63. 63. Síndrome de vaciamiento rápido (dumping): Los síntomas vasomotores se caracterizan por debilidad, desfallecimiento, astenia, adinamia, palidez, palpitaciones y sudoración profusa Los síntomas gastrointestinales consisten en distensión, cólico y diarrea urgente Existen dos formas clínicas: el temprano y el tardío
  64. 64. Síndrome de vaciamiento rápido (dumping) temprano: Se desarrolla dentro de los 20 minutos siguientes a la ingestión de alimentos con alto contenido de azúcar o almidón Serotonina, bradicinina y enteroglucagón han sido relacionadas con la producción de los síntomas 98% de los pacientes mejora con tratamiento médico
  65. 65. Síndrome de vaciamiento rápido (dumping): El 2% restante mejora con la interposición de un segmento invertido de 10 cm de yeyuno entre el remanente gástrico y el duodeno
  66. 66. Síndrome de vaciamiento rápido (dumping) tardio: Se caracteriza por severos episodios vasomotores que ocurren entre 2 y 4 horas después de las comidas Los síntomas son el resultado de una respuesta insulínica a la hiperglicemia inicial que lleva a una hipoglicemia reactiva que ocasiona taquicardia, síncope y diaforesis Mejora mediante la ingestión de carbohidratos
  67. 67. Síndrome del asa aferente Puede ser agudo o crónico El primero ocurre en el postoperatorio temprano; los síntomas son agudos con dolor epigástrico severo, taquicardia, náuseas y vómito Puede llevar a la ruptura del muñón duodenal, peritonitis y choque. Se debe a obstrucción mecánica de un asa aferente demasiado larga que impide el paso del contenido intestinal al segmento distal El síndrome de asa aferente crónico es menos dramático; el paciente mejora cuando vomita y se debe a una obstrucción parcial
  68. 68. Síndrome del asa aferente: El tratamiento ideal es la construcción de una Y de Roux
  69. 69. Diarrea postvagotomia: Hasta 25% de los pacientes en quienes se realiza una vagotomía troncular, desarrolla alteraciones del tránsito intestinal y menos de 1% desarrolla una diarrea incapacitante que puede llegar a producir hasta 25 evacuaciones diarias que son explosivas, no tienen relación con las comidas y pueden presentarse aún durante la noche En pacientes con vagotomía selectiva, es mucho menos frecuente En pacientes con vagotomía supraselectiva prácticamente no se presenta
  70. 70. Diarrea postvagotomia: La causa es desconocida, se ha tratado de explicar por una estasis gástrica con hipoacidez, disfunción biliopancreática, alteraciones de la mucosa intestinal con malabsorción y colonización bacteriana en el intestino proximal El tratamiento médico con colesteramina y clohidradato de difenoxilato y atropina (lomotil) da buenos resultados.
  71. 71. Gastritis por reflujo alcalino: Es el más frecuente de los síndromes posgastrectomía que requiere tratamiento quirúrgico Los principales síntomas son: dolor epigástrico continuo y vómito biliar La endoscopia gástrica revela una mucosa eritematosa, friable y bañada por bilis
  72. 72. Gastritis por reflujo alcalino: La histología revela destrucción de la capa superficial de células epiteliales de la mucosa gástrica, intestinalización de las glándulas gástricas, pérdida de las células parietales, aumento de las células mucosas, dilatación capilar, hemorragia y ulceración superficial de la mucosa, todo esto debido a la presencia de ácidos biliares que llevan a la retrodifusión de hidrogeniones que, a su vez, producen liberación de serotonina, histamina y aminas vasoactivas causantes de las alteraciones mencionadas
  73. 73. Gastritis por reflujo alcalino: El tratamiento médico, generalmente, no tiene buenos resultados e incluye antiácidos, bloqueadores H2, antibióticos, colesteramina, metoclopramida y anticolinérgicos; debe intentarse antes de emprender un tratamiento quirúrgico. Cuando la cirugía es necesaria, se debe realizar una desviación del flujo biliar mediante una Y de Roux que mida entre 45 y 60 cm
  74. 74. Síndromes postgastrectomía: Esofagitis Colelitiasis Anemia
  75. 75.  GRACIAS POR SU ATENCIÓN Para ver otros temas relacionados: Visite: Blog SIN BANDERA http://hugopintoramirez.blogspot.mx/ Visite: http://www.slideshare.net/HugoPinto4

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