Accidente vascular cerebral

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ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL, DIAGNOSTICO, MANIFESTACIONES CLINICAS, MANEJO Y TRATAMIENTO

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Accidente vascular cerebral

  1. 1. ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL Dr. Hugo Abel Pinto Ramírez Especialidad en Medicina familiar y Especialista en Urgencias, Maestría en Farmacología (2011)
  2. 2. Definición ACV► Accidente cerebro vascular:  Déficit neurológico focal o global, de inicio brusco, no convulsivo, que dura más de 24 horas y que se debe a una alteración vascular.
  3. 3. Epidemiología► 2da causa de morbilidad en mayores de 60 años (OMS 2003.)► Chile :Incidencia anual : 96 / 100.000 hbs. 2da causa de muerte en 1999.► Riesgo sufrir ACV: 10 % entre los 35 y 74 años.► Riesgo recurrencia anual: 5 %.
  4. 4. Fisiopatología► FSC : 50 – 100 ml/100 gr tej cerebral/minuto.► Permanece constante con PAM > 40 y <150 mmHg.► FSC < 20 ml/100g/min = disfunción neurológica (mecs. compensatorios insuficientes).► FSC < 10 – 15 ml/100g/min = falla irreversible de la función de membrana.
  5. 5. ► La zona con este FSC ( < 10 – 15), evoluciona a infarto cerebral.► FSC 15 – 25 ml/100g/min: zona de penumbra isquémica = células funcionalmente deprimidas pero viables.
  6. 6. ► FSC depende de factores vasculares: PAM, pr intravenosa y calibre vasos; intravasculares: viscosidad sanguínea y extravasculares: necesidades metabólicas.► FSC se mantiene constante soportando variaciones de los distintos factores.
  7. 7. ► En la zona de penumbra se produce una despolarización anóxica recurrente liberándose glutamato.
  8. 8. Proceso de Isquemia celular► Disminución de O2 y glucosa produce disminución síntesis ATP estimulando glucolisis anaeróbica produciendo ácido láctico y acidosis intra y extracelular.► La acidosis va a producir falla bomba Na/K= entrada masiva Na y Cl y aumento K extracelular.
  9. 9. ► Se produce edema celular por entrada de agua junto al Na.► El aumento Na intracelular : despolarización prolongada de mb con apertura canales de Ca y liberación neurotransmisores excitotóxicos: aspartato, glicina y glutamato.
  10. 10. ► Neurotransmisores excitotóxicos activan receptores como NMDA provocando apertura canales calcio dependientes.► Se produce entrada masiva de Ca en las neuronas provocando múltiples reacciones que llevan a la muerte celular.
  11. 11. FACTORES DE RIESGO► No modificables:  EDAD  SEXO  RAZA  ANTECEDENTES FAMILIARES
  12. 12. FACTORES DE RIESGO► MODIFICABLES BIEN DOCUMENTADOS  Hipertensión Arterial (I A)  Tabaquismo (III C)  Diabetes Mellitus / Resistencia insulinica (I A)  Estenosis carotidea (I A)  Fibrilación auricular (I A)  Hiperlipidemia (I A)  Patología cardiaca
  13. 13. FACTORES DE RIESGO► MODIFICABLES MENOS DOCUMENTADOS  Obesidad (IV C)  Sedentarismo (III C)  Alcoholismo (IV C)  Hiperhomocisteinemia (IV C)
  14. 14. CLASIFICACION DE LAS ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES Aterotrombótica Lacunar Isquémica Embólica Cardiogénica Causa no precisadaECV Otras Intraparenquimatosa Hemorrágica Sub-Aracnoidea
  15. 15. Clasificación del NINDS► Enfermedad cerebrovascular asintomática.► Disfunción cerebral focal► Demencia vascular► Encefalopatía hipertensiva► Flebotrombosis intracraneal.
  16. 16. Clasificación del NINDS► Disfunción cerebral focal:  CIT (crisis isquémica transitoria).  Infartos ►Isquémicos ►Hemorrágicos
  17. 17. Clasificación Sindromática► Síndromes carotídeos ( circulación anterior)  CIT  Establecidos► Síndromes vertebrobasilares ( circulación posterior)  CIT  Establecidos
  18. 18. Circulación anterior ( carotídeos)  80% de los ACV isquémicos  Amaurosis homolateral monoocular  Hemianopsia homónima contralateral  Paresia o plejia contralateral  Parestesias y/o déficit sensitivo en cara, mano, brazo o E I , afasia, disartria
  19. 19. Circulación posterior ( vertebrobasilar ) Déficit visual binocular Vértigo Ataxia Disartria Disfagia Diplopia Déficit motor o sensitivo bi o unilateral
  20. 20. ATEROTROMBOTICOFactores de riesgo Edad 65 (50 - 80) HTA - DM - Tabaquismo Hiperlipidemia - ObesidadCIT 50%Inicio ReposoProgresión Lenta- RápidaClínica: Déficit Depende de la localización del infarto Convulsiones 10% Signos Meningeos (-) Soplo Carotídeo (+)Hipertensión Intracraneana (+) en los extensosAnatomía Patológica Infarto anémicoTC - RM InfartoEstudio Vascular (+)(ECO, ARM, angio)Estudio cardíaco (-) Fuente embólica(Clínico, ECG, ECO, Holter) HIV
  21. 21. LACUNARFactores de riesgo Edad 65 (50 - 80) HTA - DMCIT 20%Inicio ReposoProgresión LentaClínica: Déficit Síndrome lacunar Convulsiones (-) Signos Meningeos (-)Hipertensión Intracraneana (-)Anatomía Patológica Infarto lacunarTC - RM Infarto lacunarEstudio Vascular (-)(ECO, ATC, ARM, angio)Estudio cardíaco (-) Fuente embólica(Clínico, ECG, ECO, Holter) HIV
  22. 22. Síndromes Lacunares► Hemiparesia pura► Hemisensibilidad pura► Sensitivo-motor► Disartria mano torpe► Hemiparesia atáxica
  23. 23. Infarto Lacunar
  24. 24. Infartos Lacunares
  25. 25. EMBOLIA CARDIOGÉNICAFactores de riesgo Edad 68 (< 50 - > 80) FA no valvular, IM Valvulopatía, prótesis mecánica Miocardiopatía dilatada Mixoma, endocarditisCIT 15%Inicio Reposo o actividadProgresión RápidaClínica: Déficit Cerebral media (afasia pura) Cerebral posterior (Hemianopsia pura) Convulsiones 10% Signos Meningeos (-)Hipertensión Intracraneana (+) en los extensosAnatomía Patológica Infarto anémico o hemorrágicoTC - RM Infarto anémico o hemorrágicoEstudio Vascular (+) Precozmente(ECO, ATC, ARM, angio)Estudio Cardíaco (+) Fuente embólica(Clínico, ECG,ECO, Holter)
  26. 26. Infarto Cardioembólico
  27. 27. ACV HEMORRÁGICOS► Hemorragia Intraparenquimatosa► Causas:  HTA 60 %  Angiopatía Amiloídea 2 – 17 %  Tumores 2 – 10 %  MAV 4–8%  Alteraciones Coagulación 3 – 21 %  Vasculitis  Drogas
  28. 28. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA HIPERTENSIVA► Factores de riesgo Edad 63 (50 - 80)► HTA► CIT (-)► Inicio Actividad► Progresión Intermedia► Clínica: Déficit Depende de la localización y tamaño de la hemorragia► Convulsiones Hasta 35% lobares► Signos Meningeos (+)► Hipertensión Intracraneana (+) en las masivas► Anatomía Patológica Hematoma► TC - RM Hematoma► Estudio Vascular Deformación► (angio, ARM) anatomía vascular► Estudio Cardíaco HVI
  29. 29. Hemorragia Intracerebral► Arteriaspenetrantes lesionadas por HTA.► Putamen.► Tálamo.► Protuberancia.► Cerebelo.► Lobar: angiopatía amiloídea en ancianos
  30. 30. HIC
  31. 31. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA► Factores de riesgo (-)► CIT (-)► Inicio Actividad► Progresión Rápida► Clínica: Déficit (-)► Convulsiones Rara vez► Signos Meningeos (+)► Hipertensión Intracraneana (+)► Anatomía Patológica HSA, aneurisma► TC - RM HSA► Estudio Vascular Aneurisma► (ATC, ARM, angio)► Estudio cardíaco Puede dar arritmias
  32. 32. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA► Rotura Aneurisma.  Defecto lámina elástica interna.  Puntos de bifurcación.  Asintomáticos hasta que se rompen.  Se instala cefalea intensa y súbita.  Examen clínico puede ser normal al principio.  Signos irritación meníngea y fiebre.
  33. 33. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA► Malformaciones Arteriovenosas (MAV)  Combinación de HSA e intracerebral.  Infancia y adulto joven.  Cefalea crónica.  Soplo globo ocular, carótida y mastoides.
  34. 34. Aneurisma
  35. 35. Hemorragia Subaracnoídea
  36. 36. Malformación Arteriovenosa
  37. 37. GRACIAS POR SU ATENCIÓNPara ver otros temas relacionados:Visite: Blog SIN BANDERAhttp://hugopintoramirez.blogspot.mx/Visite:http://www.slideshare.net/HugoPinto4

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