2. • Glándula neuroendocrina bilobulada
• Forma de mariposa
• Ubicada debajo de prominencia
laríngea
• Pesa entre 15 y 30 grs
• Influye en casi todas las áreas del
organismo, exceptuando:
 Ella misma
 Encéfalo
 Bazo
 Testículos
 Útero

3. • Localización: Parte media de cara anterior del cuello
• Anterior y lateral a tráquea y esófago
• Detrás de músc. esternohioideo y esternotiroideo
• Plano desde C5 hasta T1
• 2 lóbulos laterales, un istmo
y un lóbulo piramidal
• Color rojo vinoso, blanda
• Cápsula fibrosa y cápsula
pretraqueal

5. • Fija al Cricoides y 1ros anillos traqueales a través del
ligamento de Berry
• Septos fibrosos: Pseudolóbulos  Folículos
• Ricamente vascularizada
• Irrigación: Arterias tiroideas superior e inferior
o Entre cápsula fibrosa y cápsula pretraqueal
o Arteria Tiroidea Media*
• ATS: Anterior y posterior
o Ramas anteriores de ATS se anastomosan en línea media
o Ramas posteriores descienden y se anastomosan con ATI

6. • ATI: Tronco tirocervical de la arteria subclavia
o Curso superomedial  Cara posterior
o Irrigan polo inferior
• Tres pares de venas:
• Venas tiroideas superiores
• Venas tiroideas medias
• Venas tiroideas inferiores
• Drenaje linfático: Vasos interlobulillares, hasta llegar a
ganglios prelaríngeos, pretraqueales y paratraqueales
• Lateralmente: Ganglios linfáticos cervicales profundos
• Algunos drenan al CT

7. • Inervación
1. Simpática: Ganglios simpáticos cervicales
2. Parasimpática: Laríngeo superior y laríngeo recurrente
• Laríngeo recurrente: Más afectado en Qx
• Alteraciones de la voz  Disfonía/incapacidad para
toser.

9. • Folículo: Unidad funcional tiroidea
• Revestido por una capa de células epiteliales
• Tirocitos: planas, cúbicas o cilíndricas
• Núcleo central, oval o redondo
• Citoplasma eosinófilo
• “Células de Hürthle”: Citoplasma granular
• Células C: Tirocalcitonina  Varía con edad
• Luz de los folículos: Coloide
• Lobulillos: 20 a 40 folículos

12. • Dos mecanismos:
1. Yodocinética
2. Formación hormonal
• Dentro y fuera de la Tiroides
• Formación de T4 y T3/Conversión periférica de T4T3
o Desyodasas
• Yodo:
o Mínimo 50 μg/día
o Se absorbe por tubo digestivo, mucosas y piel.
o LEC: 1 μg/dL
o Resto captado por tirocitos (600 μg)
o Excretado por riñón: 95% (30 μg/día)

13. • Función tiroidea: Sistema retroalimentativo
a) TRH: Hipotálamo  Pulsátil
b) Adenohipófisis: Liberación TSH
c) TSH: Unión a receptor de superficie de células tiroideas
d) Vías de transducción
e) ↑ de producción hormonal y crecimiento celular

14. • Formación de hormonas tiroideas
1. Captación del Yodo: Cotransporte con el Na / Acción de
TSH sobre Tirocitos.
2. Oxidación del Yodo: Peroxidasa Tiroidea
3. Organificación: Unión de I a tirosina y posteriormente a
un grupo tirosilo  Monoyodotirosina, etc…
4. Acoplamiento: Agrupamiento de yodotirosilos a
tiroglobulinas  Horm. Tiroideas
5. Proteólisis: Degradación de tiroglobulinas
6. Desyodación: Desyodasas 1 y 2

16. • Acción de las hormonas tiroideas:
o Captación: Difusión intracelular dependiente de ATP
o Flujo sanguíneo y receptores intracelulares
o T3: 5 veces más potente que T4
o Corazón: Cronotrópico e inotrópico positivos
o Elevación del GC y TA
o Estimulan producción de Eritropoyetina
o Aumento de actividad adrenérgica  Receptores
o Crecimiento y maduración cerebral  Fetos
o Lipólisis, gluconeogénesis y glucogenólisis
o Efecto termogénico

17. • Vida media:
o T4: 7 días
o T3: 8-12 días
• Otro sistema endócrino: Células parafoliculares (CC)
• CPF: Calcitonina
o ↓ sérica de Ca
o Inhibe la resorción del tejido óseo
o Osteoclastos
• El efecto de la calcitonina no es muy importante

19. • Inflamación de la glándula tiroides
• Trastornos individuales que causan tiroiditis
• Presentación clínica diferente
• Función normal o alterada (transitoria o definitiva)
• Inflamación: Daño de células tiroideas
• Autoinmunitarias
• Otras causas:
a) Infección
b) Medicamentos: Interferón y amiodarona

20. Basada en etiología
1. Tiroiditis infecciosa
2. Tiroiditis de Quervain
3. Tiroiditis autoinmunitaria
I. Tiroiditis de Hashimoto
II. Tiroiditis silenciosa
III. Tiroiditis postparto
4. Tiroiditis de Riedel
5. Tiroiditis de causa variable

21. • Agentes microbianos
• Aguda o crónica
• Supurativa o no supurativa
• Presentación rara
• 400 casos documentados
• Inmunodeprimidos
FISIOPATOLOGÍA
• Agente  Varias vías:
a) Sanguínea
b) Restos embrionarios infectados
c) Por extensión
d) BAAF

22. FISIOPATOLOGÍA (Cont.)
• 75% bacterianas
• S. aureus y S. piogenes
• T. pallidum en inmunodeprimidos
• Hongos: Candida, Aspergillus
• Echinococcus y Trypanosoma

23. HISTOPATOLOGÍA
• Inflamación aguda
• Infiltración de PMN y
linfocitos en fase aguda
• Final: Fibrosis
• *NecrosisAbscesos
CUADRO CLÍNICO
• Dolor
• Aumento de volumen
• Inflamación
• Astenia, adinamia y fiebre

24. COMPLICACIONES
• Absceso tiroideo: Raro
• Entidad es propiamente
una complicación.
DIAGNÓSTICO
• Clínico (Dolor)
• Punción  Cultivo/Frotis
• Diferencial: T. de Quervain
• Datos de sepsis y presencia
de abscesos
o USG y TAC
o No GG ni Captación I-131

25. TRATAMIENTO
• Hospitalización
• Hidratación y Antibióticos IV
• En caso de no identificar al germen:
o Adultos: Gentamicina + Cefalosporina 3ª gen.
o Niños: Clindamicina y Cefalosporina 2ª gen.
• Absceso: Antibióticos + punción/aspiración guiada
por ecografía
o Tiroidectomía
• Pronóstico muy bueno

26. DEFINICIÓN
• Proceso inflamatorio autolimitado
• Naturaleza benigna
• Causa probablemente viral
• Alteraciones funcionales transitorias
• Tiroiditis de Quervain
ETIOLOGÍA
• Viral + probable
• Infecciones de VRS
• Vacunación contra Hepatitis B
• Autoinmune / Predisposición genética (HLA-Bw35)

27. HISTOPATOLOGÍA
• Inicio: Desorganización folicular e infiltrado de PMN
• Posteriormente: Linfocitos y macrófagos
• Acúmulo de células gigantes
• “Tiroiditis granulomatosa”
CUADRO CLÍNICO
• 4 etapas:
1. Manif. locales y generales de inflamación (2-4 sem)
2. Se alcanza eutiroidismo
3. Hipotiroidismo (puede presentarse o no)
4. Desaparición del resto de manifestaciones (3-4 meses)

29. DATOS DE LABORATORIO Y DX
• Fase aguda: ↑ de VSG y Anemia
• ↑ de T4 y T3
• Niveles de TSH inhibidos
/ Tiroglobulina ↑
• Ausencia de datos de sepsis
• Alteración de Func. tiroidea
• ↓ de captación de I-131
• Control con esteroides
• Diferencial: T. infecciosa
• Bolo histérico*

30. TRATAMIENTO
• Dolor: AINE’s o salicilatos (AAS, 500-1.000 mg/8 hrs)
• Cuadros graves: Corticoesteroides (Prednisona, 20-40 mg/día)
• Tirotoxicosis: Bloqueadores β-adrenérgicos
• Drogas antitiroideas
contraindicadas

31. GENERALIDADES
• TAI más frecuente
• Evolución crónica y progresiva
• Etapa final: Hipotiroidismo
• 2 variedades: Bociógena y atrófica
EPIDEMIOLOGÍA
• 1.5 / 1000
• Más frecuente en mujeres
• Incidencia aumenta con edad

32. HISTOPATOLOGÍA
• Destrucción, infiltración y fibrosis
• Folículos: ↓ de tamaño
• Células grandes: Citoplasma
granular rosado
• Células de Hürthle
• Coloide escaso o ausente
• Fibrosis atrófica
o Sustituye parénquima
• Depósitos de IgG en
membrana basal

33. FISIOPATOLOGÍA
• Falla autoinmunitaria
• Factores genéticos y ambientales
• Acumulación de CPA en tiroides
• CPA: Presenta Aag a Cél. T Naive
• Maduración de linfocitos B y T autorreactivos
• Ruptura de inmunotolerancia
a) Interrupción de tolerancia central
b) Defectos de mantenimiento de TP
c) Anergia (MHC-II en CPA No Profesionales)
• Mecanismos desconocidos

34. CUADRO CLÍNICO
• Etapa asintomática: Administración de Yodo puede
desencadenar hipotiroidismo
• Alteraciones reproductivas
• Etapa posterior: ↑ de TSH
• Normalización de HT séricas
• E. sintomática: Manif. Clínicas
de hipotiroidismo
• Bocio: Disnea y disfagia
• Hipotiroidismo progresivo e
irreversible
• Posterior enfermedad de Graves

35. DIAGNÓSTICO
• Base: Función tiroidea
• Determinación AcTPO y AcTg
• TSH ↑
• BAAF: Nódulos (cáncer)
DX DIFERENCIAL
• Bocio multinodular
• Enfermedad de Graves
• Bocio del adolescente
• Tumor maligno

36. TRATAMIENTO
• Depende de la etapa en que se haga Dx
• Función tiroidea normal: Vigilancia y valoración
periódica  Factores de riesgo
• *Elevación de TSH: Mayor de 10mUI/L con AcTPO+
• Bocio pequeño: Observación
• Bocio grande: Levotiroxina  TSH normal
• Hipotiroidismo: Levotiroxina

37. DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
• Variante de Hashimoto
• Tirotoxicosis transitoria
• Dx importante: Tx innecesario
• 1-23% en hipotiroidismo
• Desapercibidos
• Más común en mujeres
• Entre 20-40 años
• Ancianos y niños*

38. ETIOLOGÍA
• Mecanismos no conocidos
• Desencadenante: Factor ambiental
• Infecciones, uso de drogas y trauma
• HLA-DR3 y DR5
PATOLOGÍA
• Histología: Similar a Hashimoto
• Menos fibrosis e infiltrado
• Folículos colapsados  Macrófagos
• Escaso coloide

39. CUADRO CLÍNICO
• Tirotoxicosis
• Corta evolución e intensidad leve
• Tiroides ligeramente crecida, indolora
• Duración: 5 semanas
DATOS DE LABORATORIO
a) Fase de tirotoxicosis: T3 y T4 elevadas, disminución
de TSH, captación de I-131 disminuida, excreción de
I disminuida.
b) Hipotiroidismo y recuperación: T3 y T4 ↓, captación
de I-131 y Valores de TSH normales.

40. DIAGNÓSTICO
• Habilidad para identificarla
• Hipertiroidismo leve de corta evolución
• Tiroides ligeramente crecido, indoloro
• No oftalmopatía, niveles de T3 y T4 alterados.
DIFERENCIAL
• Captación de I-131
a) Aumentada: Enfermedad de Graves
b) Disminuida: Hipertiroidismo, inducido por Yodo,
administración de HT o ectópico

41. TRATAMIENTO
• Sintomatología leve: Sólo vigilancia
• Casos graves: Bloqueadores β-adrenérgicos
• Contraindicaciones: Tionamidas y cirugías
• Hipotiroidismo: Levotiroxina

42. • Poco común, etiología desconocida
• Proliferación tejido fibroso  Reemplaza tiroides
• Edad y Sexo
• Masa cervical  implica tiroides y tejidos vecinos
o Indolora, pétrea, disnea, disfagia y disfonía
• Eutiroideo: A veces hipotiroidismo
• Criterios Diagnósticos de Woolner
1. Proceso fibroinflamatorio, afecta tiroides (total o no)
2. Extensión a estructuras vecinas
3. Ausencia de reacción granulomatosa
4. Ausencia de neoplasia maligna
• Histología: Infiltración de linfocitos, neutrófilos y
eosinófilos.

43. • Histología: Gruesas bandas fibrosis  Dividen a la
tiroides en pequeños lóbulos. Afección de tejido
adiposo, músculo y vasos vecinos.
• Planos tisulares distorsionados: Hace difícil la
extracción quirúrgica
• Presentación estable o progresiva
• Puede afectar tiroides  Hipoparatiroidismo
• Imagen: Signos inespecíficos
• Tx:
a) Medicamentoso: Predsinona, 100 mg/día
b) Quirúrgico: Cuando obstruye la tráquea

44. A) MEDICAMENTOSA
• Disfunción transitoria
• Factores autoinmunitarios y genéticos
• Amiodarona:
o Control de arritmias ventriculares, Taquicardia
supraventricular paroxística e insuf. cardiaca grave
o 37% Yodo
o Sin disfunción tiroidea
o Hipotiroidismo: Elevación de Yodo (dieta)
o Tirotoxicosis inducida por amiodarona: 26%
o Tipo I (↑ de Yodo) y Tipo II (Destrucción)
o Tx: Levotiroxina

45. A) MEDICAMENTOSA
• Litio:
o Exacerba padecimiento autoinmunitario
o Incrementa niveles AcTPO AcTG
o Hipotiroidismo clínico o subclínico
o Tirotoxicosis
o Efecto directo de la droga
B) RADIACIÓN: Hipertiroidismo doloroso
C) TRAUMA: Palpación enérgica, accidente
automovilístico o cirugía