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Convulsiones neonatales

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Convulsiones neonatales

  1. 1. Convulsiones Neonatales  Herberth Maldonado  Pediatría IGSS
  2. 2. Definición  Función neurológica alterada paroxística, estereotipada (conducta, función motora y/o autonómica)
  3. 3. Definición  Periodo neonatal limitado a: - primeros 28 días para niños a término - 44 semanas de edad gestacional para los pretérmino
  4. 4. Frecuencia     En US – la incidencia no se ha establecido Frecuencia estimada de 80-120 por 100,000 neonatos/año 1-5:1000 nacimientos La incidencia de convulsiones es mayor en el período neonatal que en cualquier otro grupo etáreo
  5. 5. Porque las convulsiones neonatales suelen tener presentaciones inusuales?  El SNC inmaduro no puede sostener de forma sincronizada y orquestada una convulsión generalizada.
  6. 6. Características Anatómicas Perinatales y Fisiologicas de Importancia para explicar el fenómeno de convulsiones neonatales ANATÓMICAS Desarrollo neuronal – ramificaciones dendríticas y axonales – en proceso. Sinaptogénesis no completa Mielinizacion deficiente en los sistemas corticales eferentes Volpe JJ.Neonatal Seizures: Neurology of the Newborn.4th ed.
  7. 7. Características Anatómicas Perinatales y Fisiologicas de Importancia para explicar el fenómeno de convulsiones neonatales FISIOLÓGICAS En las regiones límbicas y neocorteza se desarrollan las sinapsis excitatorias antes que las inhibitorias ( N-methyl-D-aspartate, gammaaminobutyric)  Neuronas inmaduras del hipocampo y la corteza son más susceptibles a la actividad convulsiva que las neuronas maduras.  El desarrollo deficiente del sistema inhibitorio de convulsiones de la sustancia negra  Deficiente propagación de las convulsiones y descargas sincrónicas obtenidas en el EEG no correlacionan con la convulsión clínica.  Volpe JJ.Neonatal Seizures.In: Neurology of the Newborn.4th ed.
  8. 8. Mecanismos probables de las convulsiones neonatales MECANISMO PROBABLE DESORDEN Fallo de la bomba Na + -K +  trifosfato de adenosina Hipoxemia, isquemia, e hipoglicemia Exceso de neurotransmisor excitador (ej. Ácido glutámico—excitación excesiva) Hipoxemia, isquemia e hipoglicemia Deficit de neurotransmisor inhibidor Dependencia de piridoxina Alteración de membrana—  Na + Hipocalcemia e permeabilidad hipomagnesemia _________________________________________________________________ Volpe JJ.Neonatal Seizures:Neurology of the Newborn.4th ed.
  9. 9. Clasificación de las convulsiones neonatales  Clinicas  Electroencefalográficas
  10. 10. Clasificación I. Convulsión Clínica  Sutil  Tónica  Clónica  Mioclónica
  11. 11. Clasificación II. Convulsion Electroencefalográfica   Epiléptica No Epiléptica
  12. 12. Clasificación Clínica 1. SUTILES       Más en pretérmino que en a término Desviación ocular (término) Mirada fija, intermitente (pretérmino) Movimientos de boca y lengua repetitivos Apnea Pedaleo y postura tónica de las extremidades
  13. 13. Clasificación Clínica 2. TÓNICAS      Primariamente en pretérmino Puede ser focal o generalizado Extensión sostenida de extremidades inferiores y superiores (mimetiza la postura decerebrada) Flexión sostenida de miembros superiores con extensión de inferiores (mimetiza la postura decorticada) Significa hemorragia intracraneana severa en pretérminos
  14. 14. Clasificación Clínica 3. CLÓNICA      Primariamente a término Focales o multifocales Movimientos clónicos de las extremidades (sincrónicos o asincrónicos, localizados o usualmente sin orden de progresión anatómica) La conciencia puede estar preservada Señaliza lesión cerebral focal
  15. 15. Clasificación clínica 4. MIOCLÓNICA    Rara Focal, multifocal o generalizada Sacudidas como rayo de las extremidades (superior > inferior)
  16. 16. Convulsión Electroencefalográfica I. EPILEPTIC Asociado consistentemente con actividad electrica cortical en el EEG  No puede ser provocada por estimulación táctil  No puede ser suprimida por retención de la extremidad afectada o reposicionando al bebe.  Relacionado a descargas hiper sincrónicas de una masa neuronal crítica 
  17. 17. Convulsión Electroencefalográfica II. NO EPILEPTICA  No asociación electro-cortical  Provocado por estimulación  Suprimido por retención o reposicionamiento  Fenómenos de liberación del tronco cerebral (reflejos)
  18. 18. ELECTROENCEPHALOGRAPHIC SEIZURE CLINICAL SEIZURE COMMON UNCOMMON Subtle +* Clonic Focal + Multifocal + Tonic Focal + Generalized + Myoclonic Focal, multifocal + Generalized + ------------------------------------------------------------------------------------------------------------ Volpe JJ.Neonatal Seizures: Neurology of the Newborn.4th ed.
  19. 19. La ausencia de actividad convulsiva en el EEG indica que una convulsión clínica es no – epiléptica ??  Ciertas convulsiones clínicas en el recién nacido se originan de convulsiones eléctricas en estructuras cerebrales profundas (regiones límbicas), o en estructuras del tronco encefálico y no son detectadas por EEG o se propagan inconsistentemente a la superficie
  20. 20. Nerviosismo versus convulsión CLINICAL FEATURE JITTERINESS SEIZURE Anomaliade la mirada o movimiento ocular O + Movimientos sensitivos a los estímulos + O Predominancia de movimientos Tremor Sacudidas clónicas Movimientos cesan con flexión pasiva + O Cambios autonómicos O + ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
  21. 21. Etiologia  Es critico reconocer las convulsiones neonatales, para determinar su etiologia y tratarlas por tres razones mayores: 1. Las convulsiones son usualmente relacionadas a enfermedad significativa, algunas veces requiriendo terapia específica.
  22. 22. Etiologia 2. Las convulsiones neonatales intefieren con importantes medidas de soporte, como alimentación y respiración asistida para desórdenes asociados. 3. Los datos experimentales dan razones para el conocimiento que bajo ciertas circunstancias la convulsión per se puede ser causa de lesión cerebral.
  23. 23. Etiologia La historia clínica provee pistas importantes  Historia familiar sugiere un síndrome genético  Muchos de estos síndromes son benignos  En ausencia de otras etiologías, la historia familiar de convulsiones puede sugerir buen pronóstico 
  24. 24. Etiologia  Historia prenatal es importante  Investigar infecciones TORCH  Historia de distrés fetal, preeclamsia o infecciones maternas
  25. 25. Etiologia Historia de nacimiento  Tipo de nacimiento y eventos  Puntaje apgar bajo sin necesidad de reanimación ni cuidado intensivo neonatal no se relaciona a convulsiones neonatales 
  26. 26. Etiologia Historia Postnatal  Convulsiones neonatales en lactantes sin historia antenatal y natal pueden tener causa postnatal  Tremor puede ser secundario a abstinencia de drogas o hipocalcemia  Inestabilidad de presión y temperatura puede sugerir infección 
  27. 27. Etiologia Malformation Hypoglycemia Hypocalcemia Meningitis Stroke Trauma Hemorrhage Hypoxia-ischemia 0 10 20 30 40 50 Incidence (%) Fanaroff A, Martin R.Neonatal seizures. In:Neonatal and Perinatal Medicine, Diseases of the Fetus and Infant,6th ed
  28. 28. Major Etiologies of Neonatal Seizures in Relation to Time of Seizure Onset and Relative Frequency Hypoxic-ischemic encephalopathy Intracranial hemorrhage‡ Intracranial infection Developmental defects Hypoglycemia Hypocalcaemia Other metabolic Epileptic syndromes TIME OF ONSET* 0-3 DAYS >3DAYS + + + + + + + + + + + + + + RELATIVE FREQUENCY† PREMATURE FULL TERM +++ +++ ++ + ++ ++ ++ ++ + + + + +
  29. 29. Errores innatos del metabolismo asociados a convulsiones neonatales Conditions That Have a Specific Treatment Pyridoxine (B6) dependency Folinic acid-responsive seizures Glucose transporter defect Creatine deficiency Other Conditions Nonketotic hyperglycinemia Sulfite oxidase deficiency Molybdenum cofactor deficiency (combined deficiency) Carbohydrate-deficient glycoprotein disorder Lactic acid disorders Mitochondrial disorders Maple syrup urine disease Isovaleric acidemia (sweaty feet, cheesy odor)
  30. 30. Errores innatos del metabolismo asociados a convulsiones neonatales Other conditions  Isovaleric acidemia (sweaty feet, cheesy odor)  3-methylcrotonyl-CoA carbosylase deficiency  Propionic acidemia  Mevalonic aciduria  Urea cycle defects  Hyperornithemia-Hyperammonemia-Homocitrullinuria (HHH) syndrome  Neonatal glutaric aciduria type ll  Biotin deficiencies, holocarboxylase synthetase deficiency  Fructose 1,6-diphosphatase deficiency  Hereditary Fructose intolerance  Menkes disease (trichopoliodystrophy  Peroxisomal disorders NeoReviews vol.5 no.6 June 2004
  31. 31. Estudios de laboratorio en convulsiones neonatales Indicados Recuento celular, diferencial, recuento plaquetas; Uroanálisis Glucosa, BUN, Ca, P, Mg, electrolitos Gasometría arterial y ácido base Cultivos en Sangre, LCR Análisis LCR EEG
  32. 32. Estudios de laboratorio en convulsiones neonatales Sospecha clínica de enfermedad específica Inmunoglobulinas séricas, anticuerpos TORCH, cultivos virales Estudios metabólicos en sangre y orina (bilirubinas, amonio, lactato, sustancias reductoras.) Screen Toxicológico Screen de acidos orgánicos en sangre y orina TAC o USG transfontanelar
  33. 33. Evaluación Metabólica para convulsiones neonatales refractarias Consider individually by case specifics Serum Glucose Electrolytes (sodium, potassium, chloride, carbon dioxide), blood urea nitrogen, chromium, calcium, phosphorus, magnesium Uric acid Creative kinase Serum ammonia Lactic and pyruvic acids Biotinidase Amino acids Serum carnitine, acylcarnitines Serum transferrin Copper and ceruloplasmin Cholesterol Fatty acids (short-chain, medium-chain, long-chain) Pipecolic acid NeoReviews vol.5 no.6 June 2004
  34. 34. Evaluación Metabólica para convulsiones neonatales refractarias Urine        Organic acids Acylglycines Uric acid Sulfites Xanthine, hypoxanthine Guanidinoacetate Pipecolic acid Cerebrospinal Fluid      Cell count, glucose,protein Lactic and pyruvic acids Amino acids Organic acids Neurotransmitters Other Studies    Skin biopsy Muscle biopsy Magnetic resonance imaging with magnetic resonance spectroscopy (especially for creatine) NeoReviews vol.5 no.6 June 2004
  35. 35. Tratamiento  Identificar la causa subyacente: hipoglicemia – solución D10 hipocalcemia - gluconato de calcio 10% hipomagnesemia- Sulfato de magnesio Deficiencia de piridoxina - Piridoxina Meningitis – Inicio de antibióticos
  36. 36. Tratamiento  Minimizar el daño cerebral  Controversial cuando iniciar anticonvulsivantes  Si la convulsión es prolongado (más de 3 minutos), frecuente o asociada con afección cardiorrespiratoria.
  37. 37. Terapia Farmacológica para convulsiones neonatales Terapia Standar AED Phenobarbital Phenytoin Fosphenytoin Lorazepam² Diazepam² Initial Dose 20mg/kg 20 mg/kg 20 mg/kg phenytoin equivalents 0.05 to 0.1 mg/kg 0.25 mg/kg Maintenance Dose 3 to 4 mg/kg per day 3 to 4 mg/kg per day 3 to 4 mg/kg per day Every 8 to 12 hours Every 6 to 8 hours AED= andtiepileptic drug; lV= intravenous; lM= intramuscular; PO= oral ªOral phenytoin is not well absorbed. ²Benzodiazepines typically not used for maintenance therapy. ³Lorazepam preferred over diazepam. Route lV, lM, PO lV, POª lV, lM lV lV
  38. 38. Terapia aguda de convulsiones neonatales   Si hipoglicemia- Glucose 10%: 2ml/k IV No hipoglicemia- Phenobarbital:20mg/k IV dosis carga Si necesario: phenobarbital adicional: 5 mg/kg IV a un máximo de 20 mg/kg (considerar omisión de Phenobarbital si el bebe es asfixiado) Phenytoin: 20 mg/kg, IV (1 mg/kg/min) Lorazepam:0.05-0.10 mg/kg, IV
  39. 39. Propiedades Farmacológicas de Fenobarbital       Entra al LCR/cerebro rápidamente con alta eficiencia El nivel sanguíneo es predecible de la dosis administrada Puede administrarse vía IM o IV La terapia de mantenimiendo se efectua fácilmente vía oral Por haber menor unión a proteínas en el recién nacido, niveles libres de droga son mayores La entrada al cerebro se incrementa por la acidosis local asociada a las convulsiones.
  40. 40. Antiepilepticos Alternos (AED) para convulsiones neonatales Intravenous AEDs High-dose phenobarbital: >30 mg/kg Pentobarbital: 10 mg/kg, then 1 mg/kg per hour Thiopental: 10 mg/kg, then 2 to 4 mg/kg per hour Midazolam: 0.2 mg/kg, then 0.1 to 0.4 mg/kg per hour Clonazepam: 0.1 mg/kg Lidocaine: 2 mg/kg, then 6 mg/kg per hour Valproic acid: 10 to 25 mg/kg, then 20 mg/kg per day in 3 doses Paraldehyde: 200 mg/kg, then 16 mg/kg per hour Chlormethiazole: Initial infusion rate of 0.08 mg/kg per minute Dexamethasone: 0.6 to 2.8 mg/kg Pyridoxine (B6): 50 to 100 mg, then 100 mg every 10 minutes (up to 500mg)
  41. 41. Determinantes de la duración de la terapia anticonvulsivante para convulsiones neonatales  Examen neurológico neonatal  Causa de la convulsión neonatal  Electroencefalograma
  42. 42. Duración de la terapia anticonvulsivante Periodo neonatal  Si examen neurológico neonatal normal, descontinuar terapia  Si examen neurológico neonatal persistentemente anormal, considerar etiologia y obtener EEG  En la mayoría de estos casos:  Continuar fenobarbital  Descontinuar fenitoína  Reevaluar en 1 mes
  43. 43. Duración de la terapia anticonvulsivante Un mes después del alta  Si el examen neurológico es normal, descontinuar fenobarbital  Si el examen es persistentemente anormal, obtener un EEG  Si no hay actividad convulsiva en el EEG, descontinuar el fenobarbital
  44. 44. Pronóstico de Convulsiones Neonatales en relación a EEG EEG BACKGROUND Normal Severe abnormalities† Moderate abnormalities‡ NEUROLOGICAL SEQUELAE(%) 10 90 ~50 Based primarily on data reported by Rowe JC, Holmes GL, Hafford J, et al: Electroencephalogr Clin Neurophysiol 60:183-196, 1985; Lombroso CT: In Wasterlain CG, Treeman DM, Porter R, editors: Advances in neurology, New York, 1983, Raven Press; and includes both full-term and premature infants. †Burst-suppression pattern, marked voltage suppression, and electrocerebral Silence. ‡Voltage asymmetries and “immaturity.”
  45. 45. Complicaciones      Parálisis cerebral Hidrocefalia Epilepsia Espasticidad Dificultades a la alimentación

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