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Anemia pediatria

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anemia en edad pediatrica

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Anemia pediatria

  1. 1. ANEMIA Reducción del volumen de eritrocitos o de la concentración de hemoglobina por debajo de los valores registrados en las personas sanas.
  2. 2. Valores normales de Hemoglobina EDAD LÌMITES MEDIA Sangre del cordón 13,7 – 20,1 16,8 2 Semanas 13,0 – 20,0 16,5 3 Meses 9,5 – 14,5 12,0 6 Meses- 6 Años 10,5 – 14,0 12,0 7-12 Años 11,0 – 16,0 13,0 Adulto Mujer Varón 12,0 – 16,0 14,0 – 18,0 14 16
  3. 3. Factores causales Pérdida excesiva de sangre o hemorragia. Producción insuficiente de glóbulos rojos (arregenerativa). Destrucción excesiva de glóbulos rojos (hemólisis).
  4. 4. Factores causales Pérdida excesiva de sangre o hemorragia: Pérdidas agudas:  Traumatismos  Heridas Pérdidas crónicas:  Hemofilias  Lesiones gastrointestinales  Trastornos de la menstruación
  5. 5. Factores causales Producción insuficiente de glóbulos rojos (arregenerativa): Endocrinopatías Proceso inflamatorio crónico Fallo renal crónico Anemia aplásica
  6. 6. Factores causales Eritropoyesis inefectiva:  Defecto en la síntesis de ácidos nucleicos: Deficiencia de ácido fólico y cobalamina  Defecto en la síntesis del grupo hemo: Anemia microcítica por déficit de hierro y anemia sideroblástica.  Defecto en la síntesis de las globinas: Talasemia beta y anemia drepanocítica
  7. 7. Factores causales Destrucción excesiva de glóbulos rojos (hemolisis): Talasemia alfa Anemia drepanocítica o de células falciformes Esferocitosis hereditaria Anemia por déficit de la enzima Glu6-FosDH
  8. 8. Factores causales Anemia por hemoglobinopatías Anemia por infecciones (paludismo) Anemia por agresiones mecánicas (anemia microangiopática, CID, púrpuras trombocitopénicas.) Anemias autoinmunes (anemia perniciosa, anemia paroxística nocturna, anemia inmunohemolítica)
  9. 9. Clasificación. Según el grado Anemia leve: Hb 9 - <12 g/dl. Anemia moderada: Hb entre 7-9 g/dl. Anemia severa: Hb <7 g/dl
  10. 10. Clasificación. Según su morfología
  11. 11. Clasificación. Según la etiopatogenia
  12. 12. Clasificación. Según la etiopatogenia
  13. 13. Hemograma pediátrico Edad Hb(g/dl) Hto(%) VCM (fl) HCM (pg) ADE(%) Recien nacido 14,0-19,0 42-60 98-118 1 mes 10,2-18,2 29-41 86-124 29-36 6 meses 10,1-12,9 34-40 74-108 25-35 10,8-14,2 1 año 10,7-13,1 35-42 74-86 25-31 11,6-15,6 5 años 10,7-14,7 35-42 75-87 25-33 11,6-14,0 6-11 años 11,8-14,6 35-47 77-91 25-33 11,6-14,0 12-15 años 11,7-16,0 35-48 77-95 25-33 11,6-14,0
  14. 14. Variedades VCM  Microcítica <  Normocítica =  Macrocítica > HCM  Hipercrómica >  Normocrómica =  Hipocrómica < HTo  Hemoconcentrado <  Hemodiluido >
  15. 15. Fisiopatología Producción deficiente Descenso de HB Pérdida excesiva Hemolisis Aumento del GC Extracción de Oxígeno Derivación del flujo sanguíneo hacia los órganos y tejidos vitales
  16. 16. Fisiopatología  Aumento de 2-3-Difosfoglicerato en el eritrocito Desviación a la derecha de la curva de disociación Aumento los niveles de eritropoyetina -> Aumentan los reticulocitos
  17. 17. Manifestaciones clínicas Piel y mucosas Sistema muscular Sistema cardiorespiratorio Sistema nervioso Sistema gastrointestinal Sistema genitourinario
  18. 18. Diagnostico
  19. 19. AnemiaAnemia FisiológicaFisiológica
  20. 20. Anemia fisiológica de la lactancia Caída progresiva de la concentración de hemoglobina en la primera semana de vida, que persiste durante 6 a 8 semanas.
  21. 21. Fisiopatología Tras el nacimiento: Aumenta el O2 disponible para unirse a la Hb Saturación de O2 pasa de 50%-95% Aumento de O2 en sangre y tejidos -> EPO -> Inhibe la Eritropoyesis -> Hb Cambio de Hb fetal a Hb adulta
  22. 22. Fisiopatología 8va – 12ª semana de edad= 9-11 gr/dl -> Reinicia la eritropoyesis Utiliza el hierro almacenado en los tejidos reticuloendoteliales, hasta la semana 20.
  23. 23. Recién nacidos prematuros Anemia fisiológica exagerada Hb= 7-9 gr/dl a las 3-6 semanas de edad Multicusal: Pérdida de sangre debido a toma de muestras. Respuesta eritropoyética no óptima: Sintesis deficiente de EPO en respuesta a la hipoxia Insensibilidad del sensor hepático a la hipoxia Resolución de la anemia a la semana 40.
  24. 24. Factores que agravan… Neonatos con enfermedad hemolítica del RN leve Presencia de Ac anti eritrocitarios de procedencia materna Deficiencia de ácido fólico
  25. 25. Tratamiento Comprobar suplementos completos en la dieta (ácido fólico e hierro). Transfusiones de hematíes: 10-25ml/kg Prematuros <1250gr la semivida de los hematíes transfusiones es menor de 30 días. Hierro (4-6mg/kg/día) y EPO humana recombinante durante las primeras 6 semanas de vida.
  26. 26. ANEMIAANEMIA MEGALOBLÁSTICAMEGALOBLÁSTICA
  27. 27. Anemia megaloblástica Es aquella que se caracteriza por malformaciones morfológicas y de la maduración de los eritrocitos, los cuales son más grandes de lo normal en todos sus estadios de desarrollo. Se debe a la deficiencia de vitamina B12 y Acido fólico.
  28. 28. Características generales Eritrocitos de mayor tamaño Cromatina nuclear abierta finamente dispersa Asincronía entre la maduración del núcleo y el citoplasma Metamielocitos y cayados gigantes en la MO Eritropoyesis ineficaz VCM aumentado Presencia de neutrófilos hipersegmentados
  29. 29. Causas Deficiencia de Vitamina B12 Deficiencia de Acido fólico Errores innatos del metabolismo Malnutrición
  30. 30. Deficiencia de ácido fólico Incidencia de 4-7 meses de edad Irritabilidad Peso bajo Diarrea crónica Hemorragias por trombocitopenia Sintomatologia de proceso patológico subyacente Desnutrición.
  31. 31. Deficiencia de ácido fólico Etiología: Aporte insuficiente de folatos Disminución de la absorción de folatos Alteraciones congénitas del metabolismo del folato Anomalías del metabolismo de los folatos producidos por fármacos
  32. 32. Deficiencia de ácido fólico Laboratorios: VCM >100fl Eritrocitos de forma y tamaño variados Reticulocitos bajos Eritrocitos megaloblásticos en sangre periférica Neutropenia Trombocitopenia
  33. 33. Deficiencia de ácido fólico Laboratorios: Neutrófilos grandes e hipersegmentados Acido fólico: <3ng/ml (Normal=5-20ng/ml) Hierro y vitamina B12 normales o altos LDH elevada MO hipercelular -> Hiperplasia eritroide Metamielocitos gigantes Megacariocitos hipersegmentados.
  34. 34. Deficiencia de ácido fólico Tratamiento Acido fólico: 0,5-1mg/día/3-4 semanas VO o parenteral 0,1mg/día/1 semana Dx? Transfusiones: Anemia grave Mantenimiento: Multivitamínico con 0,2mg de folato.
  35. 35. Deficiencia de Vitamina B12 (cobalamina) Etiología: Aporte insuficiente de vitamina B12 Falta de factor intrínseco Alteración de la absorción de vitamina B12 Ausencia de proteína transportadora de la vitamina B12
  36. 36. Deficiencia de Vitamina B12 (cobalamina) Manifestaciones clínicas: Debilidad, fatiga Retraso del crecimiento Irritabilidad Palidez Glositis Vómitos Diarrea Ictericia Parestesias Deficiencias sensoriales Hipotonía Convulsiones Retraso del desarrollo Alteraciones neuropsiquiatricas
  37. 37. Deficiencia de Vitamina B12 (cobalamina) Laboratorio: Anemia macrocítica, con macroovalocitosis de los eritrocitos Neutrófilos grandes e hipersegmentados Neutropenia y trombocitopenia Vit B12 <100pg/ml Hierro y ácido fólico normal o altos. LDH aumentada Bilirrubina sérica aumentada Excreción excesiva de ácido metilmalónico en orina
  38. 38. Diagnóstico: RN y lactantes menores: Estudiar el suero materno Prueba de Schilling Deficiencia de Vitamina B12 (cobalamina)
  39. 39. Tratamiento: Vitamina B12= 1mg Parenteral -> Acción rápida 1-5µg/día Necesidades fisiológicas 1mg/día IM por 2 semanas -> Afectación neurológica 1mg/mes IM -> Mantenimiento Deficiencia de Vitamina B12 (cobalamina)
  40. 40. AnemiaAnemia FerropénicaFerropénica
  41. 41. Anemia ferropénica Anemia que se produce como consecuencia de la falta de una cantidad de hierro suficiente para la síntesis de la hemoglobina.
  42. 42. Anemia ferropénica Enfermedad hematológica más común de lactantes y niños RN: 0,5gr de hierro Adulto: 5g de hierro Absorcón diaria: 0,8mg Dieta ideal: 8-10mg hieroo -> Se absorve 10% Fórmula infantil con Fe 7-12mg/L RNAT 15mg/L RNPT Lactancia materna exclusiva: Hierro a partir de los 4 meses
  43. 43. Anemia ferropénica Etiología: Bajo peso al nacer Hemorragias perinatales Aporte dietético insuficiente de hierro (9-24 meses) Consumo de grandes cantidades de leche de vaca y de alimentos sin suplemento de hierro
  44. 44. Anemia ferropénica Etiología: Pérdida sanguínea Anemia crónica por hemorragias ocultas Uncinariasis Hemosiderosis pulmonar Entrenamiento deportivo intenso.
  45. 45. Anemia ferropénica Manifestaciones clínicas: Palidez Irritabilidad Falta de energía o cansancio injustificado (fatiga) Taquicardia Dolor o inflamación de la lengua Esplenomegalia Deseo de comer “tierra o hielo”
  46. 46. Anemia ferropénica Manifestaciones clínicas: Coiloniquia Uñas cóncavas Alopecia Prurito HTA benigna Insomnios Síndromes de piernas inquietas Obesidad
  47. 47. Anemia ferropénica Laboratorio: Ferritina disminuida Hierro sérico disminuido Transferrina sérica aumentada Saturación de transferrina disminuida. Proptoporfirinas eritrocitarias libres (PEL) se acumulan
  48. 48. Anemia ferropénica Laboratorio: Anemia microcítica, hipocrómica Poiquilocitosis ADE aumentado Reticulocitos normal o elevado Leucocitos normal Trombocitosis o trombocitopenia (avanzadas)
  49. 49. Anemia ferropénica Laboratorio: EPO Aumentada MO: Hipercelular, con hiperplasia eritroide. Sangre oculta en heces
  50. 50. Anemia ferropénica Diagnóstico diferencial: Rasgo α o β talasémico Enfermedad Hb H Anemia de enfermedad crónica Intoxicación por plomo.
  51. 51. Anemia ferropénica Tratamiento: Recomendaciones dietéticas:  Carnes de vaca, puerco, cordero, hígado y otras vísceras  Aves: Pollo, pato, pavo, hígado (especialmente la carne oscura)  Pescado y frutos de mar, incluyendo almejas, mejillones ostras, sardinas y anchoas.  Vegetales de hojas verdes; repollo, brócoli, nabo verde y acelgas  Legumbres, Habas, arvejas, frijoles, guisantes secos.  Pan de harina integral con levadura  Pasta, arroz, cereales y pan blanco enriquecidos con hierro
  52. 52. Anemia ferropénica Tratamiento: Sales de hierro  2-6 mgrs/Kg/día de hierro elemental Complejo polisacárido de hierro  2-6 mgrs/Kg/día de hierro elemental Hierro intravenoso Hierro dextrano Síndrome Anémico en el Niño
  53. 53. ANEMIAANEMIA HEMOLÍTICAHEMOLÍTICA
  54. 54. Anemia hemolítica Disminución de los valores de hemoglobina debida a que la velocidad de destrucción de hematíes supera a la capacidad de la médula ósea para producir hematíes. Hemólisis: Destrucción prematura de los eritrocitos (<110- 120 días).
  55. 55. Anemia hemolítica Patogenia: Extravascular: La hemólisis ocurre principalmente en los sinusoides venosos del bazo y otros órganos. No presenta hemoglobinuria y Test de Coombs directo negativo. Intravascular. La hemólisis ocurre principalmente dentro de los vasos sanguíneos. Presenta hemoglobinuria , hemosiderinuria y Test de Coombs directo positivo.
  56. 56. Anemia hemolítica Tipos: Hemoglobinopatía SC Anemia hemolítica debido a deficiencia de G-6-PD Eliptocitosis hereditaria Ovalocitosis hereditaria Esferocitosis hereditaria Anemia hemolítica autoinmunitaria idiopática
  57. 57. Anemia hemolítica Tipos: Malaria Anemia hemolítica microangiopática (AHMA) Anemia hemolítica no inmunitaria causada por químicos o toxinas Hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN) Anemia hemolítica inmunitaria secundaria
  58. 58. Anemia hemolítica Tipos: Anemia drepanocítica Talasemia Transfusión de sangre de un donante con un tipo sanguíneo diferente
  59. 59. Anemia drepanocítica Hemoglobinopatía de origen genético, que se da por la sustitución del aminoácido ácido glutámico por valina en la sexta posición de la cadena Beta globina; lo que provoca que a menor presión de oxígeno el eritrocito se deforme y adquiera apariencia de una hoz; conllevando a la dificultad para la circulación de los glóbulos rojos y obstruyendo los vasos sanguíneos, causando síntomas como dolor en las extremidades.
  60. 60. Fisiopatología Los glóbulos rojos falciformes no pueden pasar a través de los capilares y las vénulas Se asocian unos con otros, quedan enganchados debido a su forma curvada y causan obstrucciones en los vasos -> Episodios periódicos dolorosos.
  61. 61. Fisiopatología Los extremos puntiagudos desgarran las paredes de los vasos. Los falciformes son eliminados después de unos 10 o 20 días –>Insuficiencia permanente de glóbulos rojos -> Anemia.
  62. 62. Etiología Enfermedad genética autosómica  Sustitución de adenina por timina en el gen de la globina beta, ubicado en el cromosoma 11 ->Mutación de ácido glutámico por valina en la posición 6 de la cadena polipeptídica de globina beta -> Producción de Hemoglobina S. Las moléculas de hemoglobina se agregan formando fibras y dándole al hematíe forma de hoz.
  63. 63. Genética Homocigóticos recesivos (ss). Los individuos heterocigóticos Portadores del rasgo falciforme
  64. 64. Clínica Anemia (hemólisis, aplasia) Crisis de dolor Riesgo de infecciones graves Secuestro esplénico ECV Afectación renal, pulmonar, ocular y cardíaca
  65. 65. Diagnóstico In utero: Biopsia coriónica o amniocentesis Cribado neonatal A partir del 3er mes de vida por clínica compatible Analítica con anemia hemolítica Crisis Electroforesis
  66. 66. Pronóstico Imprevisible al nacimiento De acuerdo a complicaciones Con buen cuidado llega a edad adulta (85%)
  67. 67. Causas de muerte 1. Infecciones en los primeros meses o años 2. Fallos orgánico: Cardíaco, hepático o renal 3. Trombosis en órgano vital: Pulmón y cerebro
  68. 68. Tratamiento Educación Consejo genético Vacunas: Neumococo, Haemophilus influenza, meningococo, hepatitis A y B Penicilina Hidroxiurea Analgesia Tratamiento de las complicaciones Trasplante de células madres
  69. 69. Tratamiento Crisis vasooclusivas de dolor: Hidratación, analgesia, exanguinotransfusión. Descartar osteomielitis Fiebre: Antibioticos de amplio espectro Secuestro esplénico: Transfusión, esplenectomía si repetido
  70. 70. Tratamiento Síndrome torácico agudo: Antibiótico, exanguinotransfusión ECV: Exanguinotransfución, prevención de recurrencia
  71. 71. Hidroxiurea No es curativa Aumenta la HbF Disminuye los leucocitos Disminuye la frecuencia de complicaciones por vasooclusión Principal efecto secundario: Mielotoxicidad
  72. 72. GRACIAS

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