Hipertensión portal

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Hipertensión portal

  1. 1. Hipertensión PortalHéctor Reséndiz EscobarGastroenterología
  2. 2. Sistema porta-hepatico
  3. 3. Recibe alrededor de 1500 mlde sangre aprox. 15-20% delgasto cardiacoResistencia pre-post sinusoidal 49:1 El endotelio tiene fenestraciones 50-200 nmBaja resistencia de perfusión Células estrelladas: capacidad contráctil“Respuesta arterial deamortiguación hepática”Células de Kupffer secretancitocinas
  4. 4. Hipertensión portalDefinición• Se define como: • GPVH mayor de 6 mm Hg • Presión intraesplénica mayor de 15 mm Hg • Presión directa de la vena porta mayor de 21 mm Hg (30 cm de agua), cuando se determina durante cirugía.• Es la novena causa de muerte en general y la cuarta causa de muerte en individuos entre 25 y 45 años en México.
  5. 5. Clasificación
  6. 6. Principios hemodinámicos Resistencias intrahepaticas aumentadas Circulación Ley de Ohm hiperdinamica • Mecánicos • Hemodinámicos
  7. 7. Ley de Ohm ΔP F R ΔP= Gradiente de presión F= Flujo venoso portal R= Resistencias vasculares a este flujo
  8. 8. Resistencias intrahepaticasaumentadas • Fibrosis • Nódulos de regeneración Factores • Capilarizacion de los sinusoides mecánicos • Inflamación celular (celulas de kupffer y hepatocitos) • Disminución del la producción de NO (oxido nítrico) Factores • Aumento en la producción de la endotelina-1 Hemodinámicos • Por lo tanto activación de las células estelares hepáticas
  9. 9. Circulación hiperdinamica Vasodilatación periférica Reducción de Vasodilatación la tensión esplacnica arterial mediaAumento del Circulación Aumento del “inflow” hiperdinamica gasto cardiaco portal
  10. 10. • Vasodilatación : • Aumento en la producción de oxido nítrico • Aumento de la eNOS (por estrés de la pared) • Aumento del factor de necrosis tumoral alfa • Aumento del (VEGF) factor de crecimiento vascular endotelial• ( ↓ NO intrahepático- ↑ NO esplácnico)
  11. 11. Circulación colateral• 1. Rectales• 2. Umbilicales (Cabeza de medusa )• 3. Retroperitones• 4. Esplenorrenales• 5. Gastroesofágicas (esófago distal y estómago proximal)
  12. 12. Ascitis • Acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal • La presión portal debe ser ≥ 12 mm Hg para que se desarrolle • Hipótesis actual “ Vasodilatación arterial periférica”, dos teorías clásicas: • infrallenado • excedente de flujo
  13. 13. Encefalopatía hepática• Reducción reversible de la función neurológica causada por la hepatopatía• Se elude el filtro hepático( amoniáco, aminiácidos aromáticos, GABA, mercaptanos, BDZ, AG cadena corta..)• Hipótesis de amoníaco, Hipótesis del ácido γ-aminobutírico
  14. 14. Cuadro clínico
  15. 15. Diagnostico  Historia clínica  Examen físico  Pruebas de laboratorio  Imágenes diagnosticas
  16. 16.  Arteriografía abdominal con TC Angiografía por resonancia magnética Venografía hepática Gammagrafía de hígado y bazo Catéter con globo Cateterismo percutáneo de la Vena porta
  17. 17. • El gradiente de presión venoso hepático PVHL PVHC
  18. 18. Tratamiento• Vasoconstrictores esplácnicos: • Vasopresina, un análogo de ésta es la Terlipresina. Somatostatina y sus análogos el Octreótide,Vapreótide y Lanreótide, reducen el gradiente de presión venosa hepática. • Betabloqueadores no selectivos como el Propanolol, Nadolol y Timolol • Los Nitritos, por su efecto vasodilatador y probable acción sobre el óxido nítrico, es usado en asociación con Vasopresina o Terlipresina
  19. 19. Quirurgico Reducir la presión venosa portal Mantener el flujo hepático Evitar la encefalopatía hepática DERIVACION PORTOCAVA - Terminolateral - Latero lateral DERIVACION MESOCAVA- Injerto de dacrón de 8 a 10 mm
  20. 20.  TIPS (Shunt portosistemico intrahepático transyugular) Procedimiento de Sugiura Trasplante hepático

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