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Etats de choc

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Cours UMC

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Etats de choc

  1. 1. « Etats de choc » 4 – Solutés de remplissage 5 – Catécholamines 1 – Définition 2 – Clinique 3 – Etiologies des états de choc <ul><li>Choc hypovolémique </li></ul><ul><li>Choc septique </li></ul><ul><li>Choc cardiogénique </li></ul>
  2. 2. 1 – Définition 2 – Clinique 3 – Etiologies des états de choc <ul><li>Choc hypovolémique </li></ul><ul><li>Choc septique </li></ul><ul><li>Choc cardiogénique </li></ul>4 – Solutés de remplissage 5 – Catécholamines
  3. 3. Définition « physiopathologique » ( 1 ) C'est une insuffisance de perfusion tissulaire qui entraîne une anoxie cellulaire avec déviation anaérobie du métabolisme Défaut de stockage d'ATP nécessaire au fonctionnement cellulaire. ACIDOSE LACTIQUE
  4. 4. cytoplasme mitochondrie 1 18
  5. 5. X X X X X cytoplasme mitochondrie X X X X X 1 3
  6. 6. La survenue d’une acidose lactique au cours du choc est un signe de gravité Normalement : lactatémie < 2 mmol.l -1 Hypoperfusion tissulaire transitoire Prédictif de décès 2 mmol.l -1 < lactatémie < 10 mmol.l -1 transitoirement lactatémie > 10 mmol.l -1 de manière prolongée
  7. 7. Définition clinique ( 2 ) C'est la survenue d’une hypoTA définie par une pression artérielle systolique < 90 mmHg ou par une baisse d’au moins 30 % de la TA chez un hypertendu connu Redistribution de la perfusion aux différents organes Coeur Cerveau Reins Intestin Muscles et peau DEFFAILLANCE MULTIVISCERALE
  8. 8. 1 – Définition 2 – Clinique 3 – Etiologies des états de choc <ul><li>Choc hypovolémique </li></ul><ul><li>Choc septique </li></ul><ul><li>Choc cardiogénique </li></ul>4 – Solutés de remplissage 5 – Catécholamines
  9. 9. Clinique <ul><li>- Marbrures ( genoux, extrémités ) </li></ul><ul><li>- Extrémités froides et cyanosées (mains, pieds, oreilles). </li></ul>- Oligoanurie - Polypnée, sueurs. - Agitation, angoisse, troubles psychiques. <ul><li>Diminution de la pression artérielle. </li></ul><ul><li>Pression différentielle pincée ou élargie - Tachycardie. </li></ul>
  10. 10. 1 – Définition 2 – Clinique 3 – Etiologies des états de choc <ul><li>Choc hypovolémique </li></ul><ul><li>Choc septique </li></ul><ul><li>Choc cardiogénique </li></ul>5 – Catécholamines 4 – Solutés de remplissage
  11. 11. ETIOLOGIE DES CHOCS <ul><li>1 - Hypovolémie : </li></ul><ul><li>a - vraie pertes liquidiennes - hémorragies </li></ul>
  12. 12. Choc par hypovolémie vraie <ul><li>Hémorragies externes : </li></ul><ul><li> lésions artérielles, veineuses, cutanés, musculaires </li></ul>Hémorragies internes : • Extériorisées dans le tube digestif : UGD, rupture de varices oesophagienne,Mallory-Weiss • Non extériorisées : hémothorax, hémopéritoine, hématome rétropéritoinéal, fr fractures des os longs ( fémur, tibia, rachis et bassin )
  13. 13. Choc par hypovolémie vraie Déshydratations par carence d’apports ou pertes: - diarrhées, - occlusion (3° secteur), - brûlures, - polyuries osmotiques et diabète insipide, - sueurs profuses.
  14. 14. <ul><li>- de l'intensité de l'hypovolémie : > 50 % décès </li></ul>Traitement des chocs par hypovolémie vraie Etiologique Le pronostic dépend - du volume du remplissage Remplissage • CULOTS GLOBULAIRES • plasma frais congelés • MACROMOLÉCULES : gélatines, HEA • cristalloides du temps écoulé avant le remplissage
  15. 15. ETIOLOGIE DES CHOCS <ul><li>1 - Hypovolémie : </li></ul><ul><li>a - vraie pertes liquidiennes - hémorragies </li></ul><ul><li> b - relative par vasoplégie ( choc distributif ) : </li></ul>Choc anaphylactique
  16. 16. Choc anaphylactique • Collapsus succédant à l’administration du médicament. • Associé à des signes d’allergie : érythème, prurit Œdème de Quincke (dyspnée inspiratoire) bronchospasme (dyspnée expiratoire ) • Choc « chaud »,vasoplégique Dégranulation mastocytes et polynucléaires basophiles
  17. 17. dose titrée IV (par 0,1 mg) ou 0,5 mg IM traitement curatif (   et étiologique (inhibe dégranulation des mastocytes/basophiles) Traitement du choc anaphylactique HS HYDRO-CORTISONE : 100 mg IV puis 100 mg toutes les 4 h. PREVENTION DES RECIDIVES information au patient ADRENALINE :
  18. 18. ETIOLOGIE DES CHOCS <ul><li>1 - Hypovolémie : </li></ul><ul><li>a - vraie pertes liquidiennes - hémorragies </li></ul><ul><li> b - relative par vasoplégie ( choc distributif ) : </li></ul>- Choc anaphylactique . - Choc neurogénique : Traumatismes médullaires, comas dépassés
  19. 19. Choc neurogénique Voie intraveineuse continue ( SE ) Dose entre 0.5 et 2 mg / h Traitement curatif (   NORADRENALINE : traumatismes médullaires coma dépassé
  20. 20. ETIOLOGIE DES CHOCS <ul><li>1 - Hypovolémie : </li></ul><ul><li> a- vraie </li></ul><ul><li> b- relative par vasoplégie : </li></ul><ul><li>2 - Septique </li></ul>- Choc anaphylactique - Choc neurogénique
  21. 21. Choc septique <ul><li>- Le diagnostic est clinique : </li></ul>Lié à une infection grave, quel qu'en soit le germe . - Avec ou sans dissémination hématogène . signes de choc + infection sévère hyper ou hypothermie >38,5° > , < 36,5° C hyperleucocytose ou leucopénie foyer infectieux < 5000 - >10000 GB
  22. 22. Choc septique - démarche diagnostique - Recherche du foyer infectieux : pulmonaire, digestif, rénal, cutané etc ……. Recherche des défaillances viscérales associées : cœur, poumon, rein, foie et coagulation BILAN BACTERIOLOGIQUE : Hémocultures systématiques avant la mise sous antibiotiques , Prélèvement de toute porte d’entrée clinique : prélèvement pulmonaire, ECBU, plaies cutanées, abcès, coproculture etc……..
  23. 23. Le choc septique peut s'accompagner d'une défaillance multiviscérale <ul><li>- Atteinte cérébrale fonctionnelle : encéphalopathie. </li></ul><ul><li>- Insuffisance respiratoire aiguë : oedème lésionnel. </li></ul><ul><li>- Insuffisance rénale aiguë : fonctionnelle ou organique. </li></ul><ul><li>- Atteinte hépatique : ictère à bilirubine mixte. </li></ul><ul><li>- Atteinte digestive : ulcérations de stress et cholécystite alithiasique . </li></ul><ul><li>- Troubles de l'hémostase : thrombopénie ou CIVD. </li></ul>
  24. 24. L’atteinte respiratoire aiguë du choc septique <ul><li>3 - opacités radiologiques alvéolaires bilatérales, </li></ul><ul><li>± épanchement pleural. </li></ul>1 - Polypnée, dyspnée, sueurs, balancement thoraco-abdominal 2 - Hypoxie - Hypocapnie (rarement hypercapnie) PaO 2 /FIO 2 < 200 mmHg S yndrome de D étresse R espiratoire A iguë 200 < PaO 2 /FIO 2 < 300 mmHg L ésion P ulmonaire A iguë
  25. 25. L’atteinte rénale aiguë du choc septique FONCTIONNELLE ORGANIQUE UREE URINAIRE/PLASMA > 10 < 10 CREATININE U/P > 20 < 20 RAPPORT Na u /K u < 1 (Na u <20 meq.l -1 ) > 1 (Na u >20 meq.l -1 ) DIURÈSE Oligurie (<500 ml/24 h) Conservée ou non Urée plasmatique Créatinine plasmatique
  26. 26. <ul><li>GAZ DU SANG (fémorale, radiale) : pH < 7,40 </li></ul><ul><li>IONOGRAMME SANGUIN : indosés anioniques </li></ul><ul><li>IA = (Na + + K + ) - (Cl - + HCO 3 - ) </li></ul>L’acidose métabolique du choc septique IA < 20 20 < IA < 30 IA > 30 Pertes en CO 3 H - Lactates Lactates Phosphates/Sulfates Corps cétoniques
  27. 27. <ul><li>- Ictère à bilirubine mixte ( conjuguée et libre ) . </li></ul><ul><li>- Cytolyse : élévation isolée des transaminases : </li></ul><ul><li>- Rarement insuffisance hépato-cellulaire. </li></ul>L’atteinte hépatique du choc septique Signe une hypoperfusion hépatique
  28. 28. <ul><li>Thrombopénie isolée ( plaquettes < 100000/mm 3 ) </li></ul><ul><li>Thrombopénie associée à une CIVD : </li></ul><ul><li>Diminution de la protéine C activée </li></ul><ul><ul><li>Diminution du fibrinogène ( < 2g/l ) </li></ul></ul><ul><ul><li>Baisse du TP et du facteur V ( < 50 % ) </li></ul></ul><ul><ul><li>D-dimères positifs </li></ul></ul>Les anomalies de la coagulation au cours du choc septique
  29. 29. <ul><li>- augmentation de l'index cardiaque : > 3,5 l.min -1 .m 2 </li></ul><ul><li>- résistances systémiques basses : < 1500 d.s -1 .cm -5 .m 2 </li></ul><ul><li>- pressions de remplissage basses : PcP < 10 mmHg </li></ul>Les anomalies hémodynamiques au cours du choc septique Etat hyperkinétique et vasoplégique 30 % des patients ont une insuffisance ventriculaire gauche aiguë, parfois sévère, en général transitoire et réversible FEVG < 35 % - PCP > 18 mmHg -
  30. 30. Choc septique Principes de traitement TRAITEMENT DES DEFAILLANCES ASSOCIÉES Défaillance cardiaque, respiratoire, rénale, hématologique. DOPAMINE delta+,  1+,  1+ de 3 à 20 µg/kg/min NORADRENALINE  1+ pur entre 1 et 30 mg/h DOBUTAMINE  1+ entre 5 et 30 µg/kg/min ADRENALINE  1+,  1+,  2+ entre 1 et 30 mg/h TRAITEMENT DE LA CAUSE : porte d’entrée, antibiotiques Remplissage vasculaire macromolécules Drogues vasoactives : voie unique, si possible centrale
  31. 31. Choc septique Principes de traitement Traitement minéralo-corticoÏde substitutif pendant 7 jours : Hémisuccinate d’hydrocortisone IV 200 mg/j 9-  -fludrocortisone 50  g/j per os Traitements anti-inflammatoires Proteïne C activée pendant 4 jours : Drotrecogin ( Xigris* ) IV 24  g/kg/h
  32. 32. ETIOLOGIE DES CHOCS <ul><li>1 - Hypovolémie : </li></ul><ul><li> a- vraie </li></ul><ul><li> b- relative par vasoplégie : </li></ul><ul><li>2 - Septique </li></ul><ul><li>3 - Cardiogénique </li></ul>- Choc anaphylactique, - Choc neurogénique :
  33. 33. Choc cardiogénique Diagnostic <ul><li>- Marbrures, le plus souvent aux genoux. </li></ul><ul><li>- Extrémités froides, cyanosées. </li></ul><ul><li>- HypoTA avec différentielle pincée. </li></ul><ul><li>- Tachycardie, polypnée, oligoanurie. </li></ul>CHOC  » FROID » SIGNES NEURO, parfois au premier plan - Prostration , torpeur - agitation, angoisse, délire SIGNES D’INSUFFISANCE CARDIAQUE - droite : hépatomégalie, turgescence jug., reflux hépatojug., oedèmes des MI - gauche : crépitants, galop
  34. 34. <ul><li> Index cardiaque < 2,5 l.min -1 .m 2 </li></ul><ul><li> Pression capillaire pulmonaire > 18 mmHg </li></ul><ul><li>Résistances artérielles systémiques > 2000 d.s -1 .cm -5 .m 2 </li></ul>Les caractéristiques hémodynamiques du choc cardiogénique FEVG < 60 %
  35. 35. <ul><li>Infarctus du myocarde étendu ou compliqué </li></ul><ul><li>2) Troubles du rythme ou de la conduction </li></ul>Principales étiologies du choc cardiogénique Insuffisances ventriculaires gauche aiguës Insuffisances ventriculaires droites aiguës ( choc obstructif ) <ul><li>Embolie pulmonaire grave ( >70 % ) </li></ul><ul><li>2) Tamponnade </li></ul>
  36. 36. Choc cardiogénique Principes de traitement Lasilix (Furosémide) IV 20-80 mg/j ( 4x20 ) en cas de fonction rénale normale Lasilix (Furosémide) IV 120-1000 mg/j ( SE ) en cas d’insuffisance rénale Déplétion en cas d’hypervolémie Dobutamine 5 – 20  g.kg -1 .min -1 Adrénaline 0.5 – 20 mg.h -1
  37. 37. <ul><li>- Choc vagal , plus fréquent si IDM postérieur </li></ul><ul><li>- Troubles du rythme , auriculaires et ventriculaires, BAV </li></ul><ul><li>- Complications mécaniques : </li></ul><ul><li> • IM aiguë par rupture de cordage </li></ul><ul><li> • rupture du septum interventriculaire, de la paroi libre </li></ul>Infarctus du myocarde compliqué de choc • diagnostic d'élimination : indique une nécrose > 40% Choc cardiogénique primaire Choc cardiogénique secondaire
  38. 38. <ul><li>Bradycardie sur bloc auriculo-ventriculaire : </li></ul>Troubles du rythme compliqués de choc Dégénératif, médicamenteux (  - ) ou par hyperkaliémie Post-opératoire ou sur valvulopathie calcifiée. Tachycardies sur myocarde altéré : - supra-ventriculaire : TA/FA, flutter, Wolff-Parkinson-White - Tachycardie ventriculaire - Torsades de pointe sur bradycardie, hypokaliémie, allongement du QT, imprégnation médicamenteuse
  39. 39. <ul><li>- Choc avec IVD aiguë, </li></ul><ul><li>- Hypoxie et hypocapnie, </li></ul><ul><li>- ECG comparatif, </li></ul><ul><li>- Radio de thorax peu altérée. </li></ul>Embolie pulmonaire compliquée de choc 2è cause de choc cardiogénique
  40. 40. <ul><li>ANGIOGRAPHIE PULMONAIRE et TDM THORACIQUE SPIRALE </li></ul><ul><li> Apprécie l'étendue de l'obstruction > 70% </li></ul>Embolie pulmonaire compliquée de choc Echographie cardiaque : Dilatation des cavités droites, septum paradoxal, parfois visualisation du thrombus
  41. 41. <ul><li>Le plus souvent par hémopéricarde post-traumatique, post-opératoire ou secondaire aux anticoagulants . </li></ul><ul><li>Signes aigus d'IVD + Pouls paradoxal. </li></ul><ul><li>L’échographie fait le diagnostic. </li></ul>Choc par tamponade aiguë
  42. 42. <ul><li>Aiguës bénéficiant d'un geste chirurgical. </li></ul><ul><li>1/ Rupture de cordage mitral </li></ul><ul><li>==> OAP avec souffle systolique </li></ul><ul><li>2/ Endocardite aiguë </li></ul><ul><li>3/ Valve artificielle : thrombose ou incontinence 4/ Insuffisance valvulaire post-traumatique </li></ul><ul><li>Importance de l'échographie </li></ul>CHOC CARDIOGÉNIQUE Valvulopathies aiguës
  43. 43. CHOC CARDIOGÉNIQUE Infarctus du coeur droit <ul><li>Le plus souvent associé à un IDM inférieur (thrombose coronaire droite) </li></ul><ul><li>Signes d’IVD aiguës associés </li></ul><ul><li>sus-décalage ST en V 3R , V 4R et V E </li></ul><ul><li>Pressions de remplissage droites > gauches </li></ul>
  44. 44. SOLUTES DE REMPLISSSAGE <ul><li>Moyens </li></ul><ul><ul><li>cristalloïdes ( substance dissoute sous forme de sels) : solutés salés (SF, Ringer-Lactate, sérum salé hypertonique) </li></ul></ul><ul><ul><li> effet volume + pouvoir osmotique </li></ul></ul><ul><ul><li>colloïdes (substance en suspension, non dissoute) : albumine, gélatines et hydroxyéthyl-amidons </li></ul></ul><ul><ul><li>  effet volume + pouvoir oncotique </li></ul></ul>
  45. 45. Cristalloïdes <ul><li>Isotonique ( sérum salé 0,9%) ou hypotonique ( Ringer-Lactate) : diffusion rapide à travers les membranes vasculaires vers le secteur interstitiel  œdèmes interstitiels +++ </li></ul><ul><li>Hypertonique : sérum salé 7,5% (Hyperhes). But : Transfert d’eau depuis le secteur intra-cellulaire vers le secteur plasmatique  effet remplissage et limite la formation des œdèmes </li></ul>
  46. 46. Colloïdes <ul><li>Albumine : origine humaine. 4 ou 20%. Produit dérivé du sang (règles de suivi transfusionnel). </li></ul><ul><li>Gélatines : collagène d’origine bovine. Durée d’action courte (2 à 3h), pouvoir de remplissage modeste. </li></ul><ul><li>Exemple : Plasmion, Haemacel, Gélofusine </li></ul><ul><li>Hydroxyéthyl-amidons : polysaccharides d’origine végétale (maïs). Durée d’action longue (de 4 à 18h). </li></ul><ul><li>Exemple: Voluven, HEAfusine </li></ul>
  47. 47. Cristalloïdes vs Colloïdes <ul><li>Même pouvoir de remplissage mais </li></ul><ul><ul><li>volume de perfusion 2 à 4 fois supérieur pour les cristalloïdes (sauf sérum salé hypertonique) </li></ul></ul><ul><ul><li>efficacité prolongée pour les colloïdes </li></ul></ul><ul><li>Cristalloïdes hypotoniques (RL) : risque d’hyponatrémie  CI quand pathologies intra-crâniennes (risque d’œdème cérébral) </li></ul><ul><li>Colloïdes : plus rapidement efficaces, avec pouvoir d’expansion élevé pour les HEA mais : </li></ul><ul><ul><li>Risque allergique : < 1/1000 </li></ul></ul><ul><ul><li>Troubles de l’hémostase (> 33 ml/kg) </li></ul></ul><ul><ul><li>coût élevé (albumine> HEA>Gélatines) </li></ul></ul>
  48. 48. <ul><li>Définition : </li></ul><ul><li>Catécholamines = médiateurs du système nerveux </li></ul><ul><li>sympathique. Les médicaments qui ont les mêmes effets </li></ul><ul><li>sont appelés sympathomimétiques. </li></ul><ul><li>Effet pharmacologique fonction du récepteur stimulé : </li></ul><ul><ul><li>stimulation des récepteurs b1 sur le muscle cardiaque </li></ul></ul><ul><ul><li>  débit cardiaque </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>par  FC,  inotropisme : adrénaline, dobutamine (Dobutrex) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>par  vit de conduction : isoprénaline (Isuprel), dobutamine (Dobutrex) </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>stimulation des récepteurs a sur les vaisseaux   PA </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>par vasoconstriction : noradrénaline (Levophed), adrénaline, néosynéphrine, éphédrine, </li></ul></ul></ul><ul><li> Utilisation dans l’ACC, les états de choc, les troubles de </li></ul><ul><li>conduction (BAV) </li></ul>
  49. 49. Les catécholamines comme traitement symptomatique des états de choc Récepteurs pharmacologiques   vasoconstricteur   vasodilatateur   vasodilatateur   tonicardiaque  diurétique Noradrénaline ( Levophed ) +++ + Dobutamine ( Dobutrex ) +++ +++ Dopamine ++ ++ ++ Isoprénaline ( Isuprel ) +++ +++ Adrénaline ++ + +++

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