edema cerebral

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  • El término ictus o enfermedades cerebrovasculares hace referencia a cualquier
    trastorno de la circulación cerebral, generalmente de comienzo brusco, que puede ser
    consecuencia de la interrupción de flujo sanguíneo a una parte del cerebro (isquemia
    cerebral) o la rotura de una arteria o vena cerebral (hemorragia cerebral).
    Aproximadamente el 75 % de los ictus son isquémicos y el 25% hemorrágicos.
  • Intenso
    *Herniación.- la del gancho, uncus, amigdalas cerebelosas, cerebelosa ascendente cíngulo
    *HI.- cuando alcanza la intensidad suficiente como para exceder los mecanismos compensadores que modulan la presión intracraneal.
  • Klatzo.- neuropatologo
    Fishman.- neurologo pediatra
  • Klatzo.- neuropatologo
    Fishman.- neurologo pediatra
  • Variedad de condiciones patológicas
    Un neoplasma es una masa anormal del tejido fino, el crecimiento de la cual se excede y está no coordinado con el de los tejidos finos normales, y persiste de la misma manera excesiva después de la cesación del estímulo que evocó el cambio.
  • Algunas de estas prolongaciones están en contacto con un vaso sanguíneo (capilar) formando podocitos (también llamados procesos pediculares o pies perivasculares), o también pueden rodear las sinapsis nerviosas.
    Albumina.- El rango normal es de 3.4 a 5.4 gramos por decilitro (g/dL).
    Inulina.- glucido en tuberculos
  • BHE.- La barrera hematoencefálica es una barrera entre los vasos sanguíneos y el sistema nervioso central. La barrera impide que muchas sustancias tóxicas la atraviesen, al tiempo que permite el pasaje de nutrientes y oxígeno.
    Tipo de tumor cerebral de crecimiento rápido del sistema nervioso central que se forma a partir del tejido glial (de sostén) del cerebro y la médula espinal; tiene células cuyo aspecto es muy diferente al de las células normales. Por lo general, el glioblastoma se presenta en adultos y afecta más al cerebro que a la médula espinal. También se llama astrocitoma de grado IV, GBM, y glioblastoma multiforme.
    El glioblastoma es un tumor cerebral maligno de crecimiento rápido y normalmente sus consecuencias son mortales.
    Un hematoma es una acumulación de sangre, causado por la rotura de vasos capilares
  • SE CREE QUE…
  • Tumefacción hinchazón de una parte del cuerpo
    Sustancia Blanca.- es probable que su organización estructural laxa ofrezca menos resistencia al líquido bajo presión que la sustancia gris.
  • la isquemia es por un aporte bajo de sangre y por lo tanto de oxígeno, por lo tanto al haber menos sangre hay un desequilibrio osmótico por la falta del plasma de la sangre
    y la neurona se edematiza
  • La fase vasogénica tarda de horas a días y determina un infarto, proceso básicamente irreversible.
    La hiperpermeabilidad de las células endoteliales retorna, de ordinario a la normalidad al cabo de unas semanas.
    al sufrimiento celular causado por la disminución transitoria o permanente del riego sanguíneo y consecuente disminución del aporte de oxígeno (hipoxia), de nutrientes y la eliminación de productos del metabolismo de un tejido biológico. Este sufrimiento celular puede ser suficientemente intenso como para causar la muerte celular y del tejido al que pertenece (necrosis). Una de las funciones principales de la sangre es hacer que el oxígeno tomado por los pulmones y nutrientes circulen por el organismo y lleguen a todos los tejidos del cuerpo.}
    la isquemia es por un aporte bajo de sangre y por lo tanto de oxígeno, por lo tanto al haber menos sangre hay un desequilibrio osmótico por la falta del plasma de la sangre
    y la neurona se edematiza
  • Estupor: la persona responde sólo a estímulos dolorosos.
    Coma: la persona sólo tiene actividad refleja, no voluntaria.
  • Neuronas, glía y células endoteliales
    Absorber un cuerpo sólido otro en estado líquido
    Hipoxia.- determina agotamiento de la energia cerebral, la tumefacción celular depende de la presencia de un mayor numero de osmoles intracelulares(Na) que propician la rapida entrada de agua a la celula
    Hipoosmolalidad aguda del plasma.- obedece a hiponatremia aguda por dilución, secreción inadecuada de hormona antidiurética, disminución aguda de sodio  SINDROMES DE DESEQUILIBRIO OSMÓTICO
    Si se reduce la osmolalidad plasmatica de forma rapida con el tratamiento, el exceso de solutos intracelulares determina una hidratacion excesiva de las celulas encefalicas.
  • Dentro de las celulas
    “EDEMA CELULAR” RESALTA LA HINCHAZON CELULAR MAS QUE UN FACTOR TOXICO EN LA GENESIS DEL EDEMA CEREBRAl
    Hiponatremia dilucional, encefalopatia hepatica aguda, secrecion inapropiada de hormona antidiuretica UREMIA NORMOTENSA ni vasógeno ni citotoxico
    INFARTO CEREBRAL vasogeno y citotóxico
  • Estupor.- Disminución de la lucidez mental; Pérdida de la agudeza mental; Disminución del estado consciente; Disminución de la agilidad mental; Cambios en el estado de conciencia; Obnubilación o embotamiento;
    La obnubilación (o innubilación) es un estado menos severo Que el estupor
    El estado de conciencia es aquel en que se encuentran activas las funciones neurocognitivas superiores.
    El estado de conciencia determina la percepción y el conocimiento del mundo psíquico individual y del mundo que nos rodea.
    Beta:13-30 Hz.  Consciente concentrado.  Baja dosis de sedación.
    Alfa: 13-30 Hz: Alerta relajado.  Anestesia ligera.
    Theta: 4-7 Hz: Anestesia general.
    Delta < 4Hz: Anestesia profunda. Sobredosis.  Isquemia.
    Despierto: Bajo voltaje y alta frecuencia.
    Dormido:  Alto voltaje y baja frecuencia.
    Crisis convulsiva:  Alto voltaje y alta frecuencia.
    Asterixis: alteración neuromuscular que consiste en la aparición involuntaria de interrupciones rítmicas de una contracción muscular voluntaria
    Mioclonos: Se refiere a sacudidas repentinas e involuntarias de un músculo o grupo de músculos; contracción seguida por un relajamiento del músculo
  • Los ventriculos laterales están conectados al tercer ventrículo a través del orificio interventricular o de Monro(entre la columna del fórnix y el extremo rostral y medial del tálamo).
    El tercer ventrículo es una delgada cavidad aplanada situada entre los tálamos y atravesada por la comisura intertalámica. Está conectado con el cuarto ventrículo a través del acueducto cerebral o Silviano.
    Finalmente el cuarto ventrículo está situado entre el tronco cerebral y el cerebelo. Del cuarto ventrículo sale el líquido cefalorraquídeo (LCR) al espacio subaracnoideo a través de los agujeros de Luschka y el agujero de Magendie.
    En caso de obstrucción del acueducto de Silvio, el ultrafiltrado se acumula en los ventrículos laterales, produciéndose hidrocefalia.
    obstructiva (no comunicante): es producida por un bloqueo proximal a las granulaciones aracnoidales (GA). En la TC o la RM, se observa dilatación de los ventrículos proximales al bloqueo (p. ej., obstrucción del acueducto de Silvio —> dilatación desproporcionada del tercer ventrículo y de los ventrículos laterales en relación con el cuarto ventrículo, denominada "hidrocefalia triventricular")2. no obstructiva (comunicante): la circulación del LCR está bloqueada en las cisternas circunpedunculares, la reabsorción del LCR está entorpecida a nivel de las GA o hay hiperproducción de LCR. Hidrocefalia tetraventricular.
  • Trastorno reconocido
    El término hidrocefalia se deriva de las palabras griegas hidro que significa agua y céfalo que significa cabeza. Como indica su nombre, es una condición en la que la principal característica es la acumulación excesiva de líquido en el cerebro.
    Edema mas extenso d lo ke se observa patologicamente
  • Ventriculos laterales
    Agujero de monroe
    Tercer ventriculo
    Acueducto de silvio
    Cuarto vendrituculo
    Agujeros de luschka y magendie
    Base de bulbo espacios perobulbar y periespinal
    Sentido ascendente a cisterna de tallo encefalico
    Espacio subaracnoideo en seno frontal
  • Decremento de Pco2 causa vasocontriccion
  • 1.-Tumor, infarto masivo con edema, contusion, hemorragia parenquimatosa subdural o extradural : causa aumento de presion y deformacion del encefalo
    2.-Estados anoxicos, insuficiencia hepatica aguda, encefalopatia hipertensiva. Incremento de la presion se distribuye en forma amplia y reduce la presion de la perfusion cerebral con cambios tisulares minimos
    3.-Por insuficiencia cardiaca, obstruccion venosa superior o yugular
    4.- Meningitis es la causa habitual
  • efectos de HIC : cefalea ( peor en la mñana) y papiledema
    Somnolencia: presion en sistema activador reticular del tallo
    Paralisis del VI parpor presion
    Vomito: por compresion del piso del cuarto ventriculo y HTA y disminucion del pulso
    Vision doble por paralisis de VI par
  • edema cerebral

    1. 1. Olivares Avilés Fabiola De la Torre García Scherezada Zúñiga Vázquez Hugo Enrique EDEMA CEREBRAL
    2. 2. Incremento del volumen encefálico debido al mayor contenido de agua y de sodio. *Merritt Neurología – Lewis P. Rowland – 10ma Ed
    3. 3. Incremento de líquido en el tejido cerebral de magnitud suficiente para producir síntomas clínicos * Edema Cerebral - Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía – Jaramillo Magaña
    4. 4. Pocos ó ningún signo de disfunción encefálica Signos generalizados de disfunción encefálica Hipertensión Intracraneal Edema Cerebral
    5. 5. SEGÚN SU PATOGENIA: CLASIFICACIÓN
    6. 6. Tipos de Edema Cerebral: Edema Vasogénico Edema Citotóxico Edema Hidrostático * Neurología Clínica William-Phillips-Murray 2da. Edición
    7. 7. Tipos de Edema Cerebral: Edema Vasogénico Edema Citotóxico Edema Intersticial FISHMAN añade *Principios de Neurología - Adams y Víctor - 7ma Edición KLATZO
    8. 8. Tipos de Edema Cerebral Edema Vasogénico (+ común) Complicación frecuente de:  Trauma craneoencefálico  Tumores  Infecciones  Inflamación Edema Citotóxico * Edema Cerebral - Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía – Jaramillo Magaña
    9. 9. Tipos de Edema Cerebral: Edema Vasogénico Edema Citotóxico Edema Intersticial FISHMAN *Principios de Neurología - Adams y Víctor - 7ma Edición KLATZO
    10. 10. EDEMA VASOGÉNICO
    11. 11. Alteración asociada a: Neoplasmas Infecciones Trauma Tumores Isquémica
    12. 12. El aumento de la permeabilidad de las células endoteliales de los capilares cerebrales para las macromoléculas. Edema Vasogénico
    13. 13. Descripción Edema Vasogénico
    14. 14. Edema Vasogénico
    15. 15. Edema Vasogénico La acumulación del filtrado plasmático con abundante contenido proteínico, en los espacios extracelulares alteren y trastornen su propia función .
    16. 16. EDEMA ISQUÉMICO CEREBRAL
    17. 17. Descripción
    18. 18. Principales cambios de la función cerebral Déficit neurológico focal Alteraciones de la conciencia HI
    19. 19. EDEMA CITOTÓXICO
    20. 20. Tumefacción de los elementos celulares del encéfalo, concentración de LCR normal, TC no revela realce y RM resulta normal Edema Citotóxico
    21. 21. Descripción Edema Citotóxico
    22. 22. Edema Citotóxico
    23. 23. Principales cambios de la función cerebral Que se producen con el edema: Estupor Coma Alteraciones EEG Asterixis
    24. 24. EDEMA INTERSTICIAL Hidrocefálico de Fishman
    25. 25. El líquido cerebroespinal se infiltra hacia los tejidos periventriculares Hidrocefalia Obstructiva EDEMA INTERSTICIAL
    26. 26. Descripción
    27. 27. *Merritt Neurología – Lewis P. Rowland – 10ma Ed
    28. 28. Hipertensión Intracraneana Hugo Zúñiga
    29. 29. • Cráneo y canal vertebral contienen: – tejido cerebral 86 % – LCR 10% – Sangre 4% • El volumen ocupado por estos tres elementos, ejerce una presión sobre las paredes de la cavidad craneana que es lo que se denomina presión intracraneal (PIC). • En un adulto sano, la PIC normal es de 10 mm Hg, nunca debe ser mayor de 15 mm Hg. • Equilibrio entre estas estructuras mantiene la presión intracraneal normal
    30. 30. • Cualquier incremento del contenido de la cavidad craneana eleva la presión intracraneal • Teoría de Monroe-Kellie • Aumento de volumen de los 3 componentes debe ser a expensas de los otros dos
    31. 31. • El tejido cerebral ocupa el mayor volumen intracraneal (86%) • No posee la capacidad de disminuir por sí mismo el volumen. • Por el contrario, los otros dos elementos, sangre y LCR pueden pasar en forma rápida del compartimiento intracraneal al extracraneano, logrando así disminuir su volumen intracraneal.
    32. 32. Fisiología del LCR • Funciones : • MECANICA • Traumatismos • Cambios de presión venosa • FLOTACION AL ENCEFALO • Peso del encéfalo suspendido en LCE 50 g
    33. 33. • Elimina productos de desecho de metabolismo cerebral • Ayuda a preservar el ambiente químico estable para las neuronas • Volumen intracraneal: 1700 ml • Encéfalo: 1200-1400 ml • Sangre : 150 ml • LCR: 70-160 ml
    34. 34. Formación: • 500 ml/día • Plexos coroideos – Permiten difusión PASIVA de sustancias desde el plasma hacia espacio extracelular que rodea a las células coroideas – Células epiteliales coroideas secretan por transporte ACTIVO • NA- bomba Na-K ATPasa en borde apical de células coroideas • Hexosas y aminoácidos entran con mayor lentitud al LCR o bien por un transporte transmembranal
    35. 35. • El agua y sodio se difunden con facilidad desde la sangre hacia el LCR • LCR se encuentra en equilibrio con liquido intercelular de encéfalo y medula espinal
    36. 36. BARRERA HEMATOENCEFALICA • Interfases entre la sangre, encéfalo y liquido cefalorraquídeo • Endotelio capilar coroideo: • Impide entrada a albumina y fármacos • Membrana plasmática y adventicia • Prolongaciones de astrocitos • Entrada de micromoleculas • Los productos del metabolismo se eliminan por el LCR cuando este se absorbe
    37. 37. Circulación • «Tercera circulación» • La presión va disminuyendo…. • Pulsaciones coroidales
    38. 38. Absorción • Se absorbe en vellosidades aracnoideas del seno sagital superior • Cuerpo de Pacchioni • Base del encéfalo y alrededor de raíces de medula espinal • Actúan como VALVULAS para el flujo de volumen de LCR hacia la luz vascular en una sola dirección • Vellosidades aracnoideas tienen una ubierta membranosa continua para paso de LCR en aumentos de presión
    39. 39. Volumen y presión • En decúbito la PIC es de 8 mmHg • Cae a 0 en posición erguida • El principal determinante de la presión del LCE es la presión vascular cerebral y no la resistencia a la salida del LCR
    40. 40. • Los incrementos de TA no causan aumento de PIC • No hay aumento a nivel capilar (autorregulacion) • Retencion de CO2 • La acidificación del pH del LCR causa vasodilatación cerebral y aumento de la PIC por aumento del flujo sanguíneo • Se utiliza la hiperventilación para el tratamiento de la PIC aguda
    41. 41. • El aumento de la presión venosa incrementa el volumen de sangre en venas y senos durales y por lo tanto un aumento de PIC • Presión sobre vena yugular • Maniobra de Valsalva • Tos • Estornudos • Esfuerzos
    42. 42. Hipertensión intracraneal • Falla de mecanismos de regulación de PIC • Equilibrio intracraneal • Mecanismos transitorios : • Reducción de volumen sanguíneo intracraneal • Disminución de producción de LCR
    43. 43. • Reducción de flujo sanguíneo cerebral • Infarto cerebral • Isquemia generalizada • Muerte cerebral • La diferencia entre la elevación de la PIC y la PPC y la duración de su reducción determinan el daño cerebral
    44. 44. • El aumento de la PIC produce una disminución de la presión de perfusión cerebral (PPC) • La PPC=PAM-PIC 80 = 90-10 Pero si la PIC aumenta en forma aguda a 40 mm Hg, la PPC se reduce de manera importante como vemos: PPC=PAM-PIC 50 = 90-40
    45. 45. • Cuando la PPC se reduce llega una cantidad menor de sangre y nutrientes al cerebro. • mecanismo de compensación • aumento de la PAM por arriba de 90 mm Hg PPC=PAM-PIC 80 = 120-40 • El FSC normal es de 50 ml/100g/min. • Cuando disminuye a 10 ml/100g/min (equivalente a una PPC de 20 mm Hg), el daño al tejido cerebral es irreversible.
    46. 46. • Los ajustes fisiológicos restablecen temporalmente la PPC y tienen una acción limitada, ya que al aumentar el VSC, producen nuevo aumento de la PIC.
    47. 47. Mecanismos en la génesis de hipertensión Intracraneana • Masa cerebral o extracerebral • EDEMA CEREBRAL GENERALIZADO • Incremento de presión venosa • Obstrucción del flujo y absorción de LCR • Aumento en producción de LCR
    48. 48. Elevacion de PIC diversas causas • Trauma craneal • Hemorragia • Infarto cerebral • Estados hipoxicos e isquemicos • Meningitis • EDEMA CEREBRAL • Adulto con cabeza y tronco elevados a 45° la PIC se halla entre 2 y 5 mmHg • Hasta 15 mmHg no se consideran peligrosos • La perfusion cerebral puede mantenerse hasta 40 mmHg
    49. 49. Manifestaciones Clinicas • Cefalea • Nausea • Vomito • Somnolencia • Paralisis oculares • Papiledema • Vision borrosa y ceguera
    50. 50. • Signos tardios: • Indicios de motoneurona superior • Reduccion de frecuencia del pulso • Aumento de la TA
    51. 51. • TA normal y PIC de 25-40 mmHg conservan funcion mental normal hasta que ocurre desplazamiento lateral de estructuras mesencefalicas • EL COMA NO PUEDE ATRIBUIRSE SOLO A LA ELEVACION DE LA PIC • Elevaciones de PIC > a 50 mmHg con disminucion de PPC y flujo sanguineo cerebral causan perdida de la conciencia • PIC > a 34 mmHg causan desplazamiento cerebral y originan dilatacion pupilar en el lado de una lesion expansiva
    52. 52. ESTUDIOS CLÍNICOS
    53. 53. TRATAMIENTO
    54. 54. GLUCORTICOIDES
    55. 55. SOLUCIONES HIPERTÓNICAS • Eficaz a corto plazo para reducir el volumen encefálico y disminuir la PIC • Manitol: 0.5 a 1.0 g/kg de peso
    56. 56. • Diuréticos: Acetazolamida Furosemida Estado hiperosmolar
    57. 57. Hiperventilación controlada

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