1. República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Salud
Dirección General Sectorial de Salud
Hospital Universitario de Pediatría
Dr. Agustín Zubillaga
Postgrado de Infectología Pediátrica
Barquisimeto, Estado Lara
ABSCESO CEREBRAL Y
ENPIEMA SUBDURAL
• Dra. Adriana Sofía Rodríguez.
• R2 de Infectología Pediátrica.
5 de Abril del 2011
3. ABSCESO CEREBRAL
• Un absceso cerebral es una colección de pus
localizada en el cerebro.
• Los abscesos cerebrales no son frecuentes.
Pueden ser causados a partir de la
propagación de una infección en otra parte de
la cabeza (como un diente, la nariz o el
oído), de una herida que alcanza el cerebro o
de una infección originada en otro lugar y
propagada por la sangre.
4. ABSCESO CEREBRAL
• Es una masa de células inmunitarias, pus y
otros materiales debido a una infección por
bacterias u hongos.
5. ABSCESO CEREBRAL
• Lesión cerebral inflamatoria caracterizada por la
colección de material purulento en el parénquima
del tejido cerebral, que se complica posterior a:
sinusitis en regiones paranasales, otitis
medias, cirugía, traumatismos o bacteriemias
provenientes de focos extracraneales.
6. HISTORIA
• Su patogénesis, clínica, tratamiento y pronóstico fue
magistralmente descrito por Sir William Macewen en 1893
en su monográfico sobre infecciones del sistema nervioso
central (SNC).
• Macewen tuvo unos resultados excepcionalmente buenos en
los abscesos que operó, con una mortalidad del 5%, lo que le
llevó a concluir que en el absceso cerebral no
complicado, operado a tiempo, la recuperación debe ser la
regla.
•
7. HISTORIA
• Pese a ello, las tasas de mortalidad registradas en los años 70
llegaban hasta el 50%.
• Desde entonces, gracias fundamentalmente al diagnóstico
precoz con la TC cerebral, estas tasas de mortalidad han
descendido hasta situarse en los años 90 entre el 5-10%.
• Todavía, no obstante, siguen siendo una patología grave, que
requiere alto nivel de sospecha y una actuación terapéutica
rápida.
8. HISTORIA
• El debate entre el drenaje del absceso, por un lado, y la
cirugía abierta, por otro, es antiguo.
• Ya en 1926 ,Dandy se hacía eco de esta controversia, a favor
del drenaje.
• El tratamiento mediante punción y drenaje del absceso
presenta múltiples ventajas: permite con poca agresividad y
anestesia local obtener material para cultivo y confirmación
diagnóstica y alivia rápidamente la presión intracraneal;
puede ser realizado en cualquier estadio de evolución del
absceso; y la ayuda de la estereotaxia permite acceder a los
abscesos más profundos o en áreas elocuentes del cerebro
9. EPIDEMIOLOGÍA
• Los abscesos cerebrales ocurren aproximadamente en 1 de cada
100.000 personas.
• 1 por cada 10.000 ingresos hospitalarios.
• 1500-2000 casos por año en Estados Unidos.
•
• El absceso cerebral es una patología que se da entre personas
jóvenes o de edad media (entre la segunda y cuarta décadas de la
vida), con una inexplicable predilección por el sexo masculino
(Doble de frecuencia).
• El 25% de los abscesos cerebrales ocurren en niños menores de 15
años.
•
• De forma rara se presentan en neonatos pero tienen una alta
morbi-mortalidad
10. EPIDEMIOLOGÍA
El AC es una entidad infrecuente en niños, en ocasiones letal y altamente invalidante en
la mayoría de los que padecen la enfermedad. Se calcula que el padecimiento se
presenta en 1/10.000 admisiones hospitalarias, aproximadamente 4 a 10 casos por año.
El 25% de los abscesos cerebrales se presentan en menores de 15 años, constituyendo el
grupo de 4 a 7 el más afectado; en menores de 2 años la enfermedad es
extremadamente infrecuente
La mortalidad por AC ha disminuido en los últimos años, situación
intimamente ligada al diagnóstico precoz y certero de la lesión mediante
tomografía axial computarizada (TAC) e imagen de resonancia magnética
(IRM), a técnicas quirúrgicas más seguras, al notable avance en la terapia
antimicrobiana e identificación de agentes anaerobios
11. Microbiología
Una amplia gama de bacterias ha sido implicada en la etiología del AC.
En un tercio de los abscesos participan múltiples microorganismos, incluso flora
mixta, anaeróbica y aeróbica, destacando en el primer grupo:
Bacteroides, Prevotella
melaninogenica, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Propionibacterium .
Estreptococos anaeróbicos y Bacteroides .
Staphylococcus, Streptococcus, Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus, Pseudomonas sp y enterobacterias (Escherichia
coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus sp).
En 25 a 30% de los especimenes no existe crecimiento bacteriano.
12. La rotura del absceso cerebral dentro del sistema ventricular constituye
una complicación catastrófica y fatal en el 50%, dejando residuos
neurológicos severos e hidrocefalia en los sobrevivientes. La sospecha
diagnóstica se establece toda vez que el paciente sufre rápido deterioro
clínico, acompañado de fiebre, meningismo, alteración del estado de
conciencia y choque.
El líquido cefalorraquídeo (LCR) es la prueba diagnóstica más útil; los
pacientes presentan marcada pleocitosis (50.000 a 100.000 leucocitos
polimorfonucleares), hipoglucemia y formas bacterianas en la tinción
Gram y cultivo.
13. LOCALIZACIÓN
• de origen otógeno por el lóbulo temporal o cerebelo
• los de senos paranasales por el lóbulo frontal.
• origen hematógeno
14. FISIOPATOGENIA
Los gérmenes alcanzan el parénquima cerebral
(inoculación directa – fístulas), en el caso de
traumatismos o cirugía
Infección en contigüidad (bien por invasión
directa, bien por tromboflebitis de las venas
emisarias)
Por embolismos sépticos procedentes de
infecciones a distancia. Tradicionalmente las
infecciones crónicas del oído y de los senos
paranasales
15. PROPAGACIÓN HEMÁTICA
• Son múltiples en 10%-50% de los casos.
• En 25% de los casos, no pudo hallarse la fuente que
dio origen al absceso.
• El tórax es el sitio más frecuente.
• cardiopatía cianótica congénita
• (el riesgo estimado de la formación de abscesos es
4%-7%), sobre todo, en la tetralogía de Fallot.
16. PROPAGACIÓN HEMÁTICA
• fístulas pulmonares arteriovenosas:
50% de estos pacientes padecen el síndrome de Rendu-Osler
(telangiectasia hemorrágica hereditaria) y hasta en 5% de estos
pacientes aparecen abscesos cerebrales en algún momento.
• Endocarditis bacteriana.
• absceso dental
• infecciones gastrointestinales
• embolización séptica
17. PROPAGACIÓN POR CONTIGUIDAD
• Sinusitis purulenta: se propaga mediante una
osteomielitis local o una flebitis de las venas
emisarias.
• Prácticamente siempre se forma un absceso único.
• Es infrecuente en los niños porque ellos carecen de
celdillas aéreas paranasales y mastoídeas.
• Esta vía de infección ha perdido preponderancia
gracias al avance en el tratamiento de las
sinusopatías
18. PROPAGACIÓN POR CONTIGUIDAD
• infecciones del oído medio y de las celdillas aéreas
mastoideas —> abscesos alojados en el lóbulo
temporal y en el cerebelo.
• Sinusitis nasal —> absceso del lóbulo frontal
• sinusitis esfenoidal.
• Odontógena (asociada a un procedimiento
odontológico realizado en las 4 semanas anteriores)
19. ABSCESOS CEREBRALES
POR
CONTIGUIDAD Los metastásicos
se producen por
Al cerebro desde focos diseminación de
sépticos locales (senos un foco séptico
paranasales, oído distante
medio, mastoides).
postraumáticos y los
secundarios a postquirúrgicos se
sinusitis frontal se producen
localizan en los generalmente por
lóbulos frontales inoculación directa
Secundarios a
secundarios a
infecciones del oído En un 10-20% de los
sinusitis maxilar
medio y mastoides se casos, los abscesos
se localizan a
localizan a nivel del son de origen
nivel del lóbulo
lóbulo temporal o desconocido
temporal
cerebeloso.
20.
21.
22. Secundario a un traumatismo craneal penetrante o a un
procedimiento neuroquirúrgico
• Cuando en el acceso quirúrgico se abre a alguna celdilla
aérea.
• Puede ser secundarios en las heridas de bala (bala que
atravesó un seno aéreo)
• Secundario a traumatismo penetrante.
• Uso prolongado de monitores de presión intracraneana.
23. La formación del absceso se produce en cuatro
etapas:
FASE I:
de 2 a 3 días de duración, se produce
una zona isquémica y necrótica en el FASE III.
lugar de entrada del gérmen, con de 10 a 13 días de duración, se delimita
inflamación y desarrollo de un infiltrado la zona purulenta y aparece una
leucocitario de células neovascularización rodeando el proceso
polimorfonucleares y redondas rodeado
de edema de tipo vasogénico.
FASE II.
FASE IV.
4 a 9 días de duración, se produce un
a partir del día 14, el absceso se rodea
aumento de la zona necrótica y pus que
de una cápsula gliótica.
se rodea el infiltrado
24. FACTORES DE RIESGO
• CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS.
• Derivaciones cardíacas de derecha a izquierda
• Enfermedad crónica, como el cáncer o el síndrome
de Osler-Weber-Rendu
• Sistema inmunitario debilitado, como el que se
observa en los pacientes con SIDA
• Inmunodepresores (corticosteroides)
25. I. Gastón, J. Muruzábal, P .Infecciones del sistema nervioso central en urgencias . Anales Sis San
Navarra v.31 supl.1 Pamplona 2008
26. SÍNTOMAS
• Dolor de cabeza • Reducción de la capacidad de
• Rigidez en cuello, hombros o respuesta
espalda • Coma eventual
• Dolor de cuello, hombros o • Convulsiones
espalda • Fiebre y escalofríos
• Vómitos • Cambios en la visión
• Cambios en el estado mental • Pérdida de la función muscular
• Somnolencia • Disminución de la sensibilidad
• Confusión • Disminución en los
• Distracción movimientos
• Irritabilidad • Debilidad Problemas del habla
• Procesos de pensamiento (afasia)
lento • Otras dificultades del habla
• Pérdida de coordinación
27. CLÍNICA
Síntomas más llamativos
reflejan la existencia de
Cefalea una lesión ocupante
(70-97%)(progresiva y intracerebral y signos de
refractaria al tratamiento hipertensión
habitual), disminución del endocraneal
nivel de conciencia,
focalidad neurológica y
síndrome febril
(náuseas y
vómitos, letargo). Síndrome infeccioso (50-65%).
El papiledema es Síndrome de hipertensión endocraneana (70-90%),
infrecuente antes de crisis convulsivas (40-50%)
los dos años de edad. y un síndrome focal neurológico,
la afasia, los trastornos visuales y los trastornos de la
marcha
28. DIAGNÓSTICO
Leucocitos periféricos: los El papel de la PL es muy
valores pueden ser normales
Hemocultivos: discutible respecto de los
o presentar un aumento generalmente negativos. abscesos cerebrales. Si
moderado en 60%-70% de bien las PL son anormales
en > 90% de los casos, no
los casos (generalmente, > proporcionan ningún dato
10.000). característico que indique
la presencia de un absceso.
de la infección en el LCR
Proteínas C reactivas VSG:
obtenido de la PL (salvo
(PCR): puede ser normal (sobre que el absceso se haya
ELEVADA todo, en la cardiopatía abierto hacia los
cianótica congénita, en la ventrículos); los cultivos
que la policitemia disminuye son positivos
la VSG).
29. DIAGNÓSTICO
La introducción de la TAC y la RNM ha revolucionado el
diagnóstico, determinando el tamaño, localización y fase
evolutiva (fase de cerebritis o de absceso encapsulado), permite
planificar las opciones de tratamiento, y hace posible los
estudios de seguimiento por imagen
En la TAC es el de una lesión hipodensa rodeada de un anillo
realzado tras la administración de contraste puede dar también
información adicional como la extensión del edema que rodea al
absceso, la presencia de hidrocefalia o desplazamiento de linea
media.
• La RNM parece más sensible que la TAC en la fase de cerebritis, así
como en la detección del edema cerebral asociado y de la
extensión extraparenquimatosa de un absceso.
30. Indicación quirúrgica:
1.Efecto masa importante con evidencia de presión intracraneal elevada
2.Muy cerca del sistema ventricular (peligro inminente de irrupción
ventricular).
3.GCS< 9 Puntos
4.Deterioro neurológico progresivo
5.Aumento del absceso tras 2 semanas de antibioterapia
6.Mismo tamaño tras 4 semanas de antibioterapia.
31. ABSCESO CEREBRAL POR NOCARDIA
El patógeno más frecuente de la nocardiosis es sobre todo la
N. asteroides (otras especies tales como brasiliensis son menos
comunes), es un actinomiceto aerobio que se encuentra en el suelo y
que se inocula a través del aparato respiratorio y produce
generalmente una infección localizada o diseminada.
La extensión hematógena da lugar con frecuencia lesiones
cutáneas e infecciones del SNC, sobre todo en pacientes con
enfermedades debilitantes crónicas:
Neoplasias: leucemia, linfoma.
Tratamiento prolongado con esteroides
Enfermedad de Paget, Cushing, SIDA
Trasplantados renales o cardiacos.
Carlos Aboal y Cols.Absceso recidivante por Nocardia asteroides en una paciente portadora de poliglobulia
primariarq. Neuro-Psiquiatr. vol.64 no.2b São Paulo June 2006
32. ABSCESO CEREBRAL POR NOCARDIA
Se sospecha en los pacientes de riesgo elevado que presentan abscesos
subcutáneos y lesiones cerebrales:
Absceso cerebral: multiloculado
Ventriculitis en pacientes con Shunt
Meningitis
Compresión epidural de osteomielitis vertebral
Tratamiento: Incluye generalmente el trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMZ)
junto con imipenem, ceftriaxona, cefuroxima o cefotaxima.
La duración del tratamiento es por lo menos de 6 semanas, y el TMP-SMZ se
continúa generalmente durante muchos meses debido al riesgo de recaída o
de extensión hematógena.
Carlos Aboal y Cols.Absceso recidivante por Nocardia asteroides en una paciente portadora de poliglobulia
primariarq. Neuro-Psiquiatr. vol.64 no.2b São Paulo June 2006
34. Se recomienda el manejo con medicamentos, no con
cirugía, si la persona tiene:
• Abscesos severos (poco común)
• Un absceso pequeño (menos de 2 cm)
• Un absceso profundo dentro del cerebro
• Un absceso acompañado de meningitis
• Derivaciones en el cerebro para hidrocefalia
• Una enfermedad subyacente que hace que la
cirugía sea peligrosa
35. Los corticoides, que hemos utilizado en un 75% de los
pacientes, son un tratamiento controvertido. Se sabe que los
esteroides restablecen la integridad de la barrera
hematoencefálica, disminuyendo su permeabilidad, dando
lugar a una rápida desaparición del edema
cerebral, mejorando los déficits del paciente y su nivel de
conciencia.
Pero su propia actividad antiinflamatoria e inmunosupresora es la
que los convierte en un tratamiento discutido en el caso de las
infecciones cerebrales.
M. Ortega-Martínez; J.M. Cabezudo. Abscesos piógenos encefálicos. Nuestra experiencia en 60
casos consecutivos. Neurocirugía v.17 n.1 Murcia feb. 2006
36. Según pusieron de relieve Quartey y cols. en 1976, los corticoides
dificultan el encapsulamiento de la infección y facilitan su
diseminación.
Esta conclusión, no obstante, no fue ratificada plenamente por
Schroeder y cols. en un trabajo posterior (1987), quienes apreciaron
sólo un retraso en la encapsulación, sin afectar a la mortalidad.
Pese a ello, se aconseja restringir el uso de los esteroides a los casos
de pacientes con incremento de la PIC con riesgo de enclavamiento y
retirarlos tan pronto como sea posible.
Entre nosotros se han utilizado en un 75% de los pacientes, sin que
parezcan haber influido de manera decisiva en el resultado final.
M. Ortega-Martínez; J.M. Cabezudo. Abscesos piógenos encefálicos. Nuestra experiencia en 60
casos consecutivos. Neurocirugía v.17 n.1 Murcia feb. 2006
37. M. Ortega-Martínez; J.M. Cabezudo. Abscesos piógenos encefálicos. Nuestra experiencia en 60
casos consecutivos. Neurocirugía v.17 n.1 Murcia feb. 2006
38. Expectativas (pronóstico)
• Si no se recibe tratamiento, un absceso
cerebral casi siempre mortal.
• Con tratamiento, la tasa de mortalidad es
aproximadamente del 10%.
• Algunos pacientes pueden presentar
problemas neurológicos prolongados
después de la cirugía
39. ANTIBIÓTICOS PARA LOS ABSCESOS CEREBRALES EN PERSONAS CON
CARDIOPATÍA CONGÉNITA CIANÓTICA
La cardiopatía congénita cianótica es un defecto congénito del corazón que causa
anomalías hemodinámicas. El retorno venoso sistémico al lado derecho del corazón
se deriva a través del defecto hacia la circulación sistémica y causa desaturación
arterial persistente y cianosis. Las personas con cardiopatía congénita cianótica están
en riesgo de desarrollar un absceso cerebral. La cirugía de derivación intracardíaca de
izquierda a derecha, en la cual la sangre no se filtra mediante la circulación pulmonar
donde las bacterias son interceptadas por fagocitosis, puede permitir la entrada
directa a la circulación cerebral. Además, la disminución de la oxigenación arterial
puede causar una policitemia compensatoria. El aumento de la viscosidad sanguínea
puede causar un área focal de isquemia que es un sitio propicio para el desarrollo de
una infección. La sangre derivada que contiene microorganismos puede sembrarse en
dichas lesiones, formando un absceso cerebral
La Biblioteca Cochrane Plus.2011 Número 1 ISSN 1745-9990
40. ANTIBIÓTICOS PARA LOS ABSCESOS CEREBRALES EN PERSONAS CON
CARDIOPATÍA CONGÉNITA CIANÓTICA
Se encontraron 498 artículos (incluidos ocho artículos que no estaban en
inglés), de los cuales 152 eran artículos sobre abscesos cerebrales. La
mayoría de estos 152 artículos eran series de casos clínicos e informes de
casos. Se encontraron ocho informes potencialmente elegibles. Había
series de casos clínicos de pacientes, algunos con cardiopatía congénita
cianótica, con absceso cerebral y la mayoría de los artículos mencionaron
el tipo de antibiótico usado como tratamiento (Abdullah 2001; Gonzalez-
Garcia 1999; Hirsch 1983; Jansson 2004; Lu 2002; Mampalum 1988;
Seneviratne Rde 2003; Yang 1981). Una revisión sobre el uso racional de
los antibióticos para el tratamiento del absceso cerebral se publicó en el
British Journal of Neurosurgery (British Society 2000).
La Biblioteca Cochrane Plus.2011 Número 1 ISSN 1745-9990
41. ANTIBIÓTICOS PARA LOS ABSCESOS CEREBRALES EN PERSONAS CON
CARDIOPATÍA CONGÉNITA CIANÓTICA
El tratamiento del absceso cerebral requiere un enfoque
multidisciplinario. Los estudios por imágenes permiten el
diagnóstico temprano y la rápida y precisa localización de las
lesiones cerebrales que pueden requerir cirugía. La aspiración con
aguja estereotáctica permite el drenaje terapéutico y proporciona
especímenes de diagnóstico para la identificación de los
organismos causales. El tratamiento empírico con antibióticos debe
comenzarse según los probables agentes patógenos asociados que
dependen de la presunta fuente de infección y de los resultados de
la tinción de Gram. Puede modificarse el régimen antibiótico, si
fuera necesario, una vez que los resultados del cultivo del pus
aspirado estén disponibles. Los estudios de imágenes seriadas se
realizan para vigilar la respuesta terapéutica e identificar las
lesiones recurrentes o secundarias que pueden requerir drenaje
repetido.
La Biblioteca Cochrane Plus.2011 Número 1 ISSN 1745-9990
42. COMPLICACIONES
• Meningitis grave y potencialmente mortal
• Epilepsia
• Pérdidas neurológicas permanentes
(visión, habla, movimiento)
• Recurrencia de la infección
• Situaciones que requieren asistencia médica
44. El espacio subdural se encuentra delimitado externamente
por la duramadre e internamente por la aracnoides.
La hoz del cerebro, la tienda del cerebelo, la base del
cráneo, el foramen magnum y el canal espinal anterior
dividen a este espacio en grandes compartimentos donde la
infección puede localizarse y extenderse presentándose como
una LOE.
Dependiendo de la duración de la infección, el empiema
puede ser líquido o estar organizado y multiloculado.
Puede localizarse a nivel intracraneal o
espinal, constituyendo la primera localización el 13-23% de
todas las infecciones intracraneales que se presentan como
LOE, y siendo la segunda localización bastante más rara.
47. EMPIEMA SUBDURAL
• Un empiema subdural es una colección de pus entre el
cerebro y el tejido que lo envuelve (las meninges), más que
en el propio cerebro.
• Habitualmente el empiema subdural es una complicación de
una sinusitis, infección grave del oído, una herida en la
cabeza o el cerebro, una intervención quirúrgica o una
infección de la sangre secundaria a una infección pulmonar.
• Los mismos tipos de bacterias que producen un absceso
cerebral pueden también causar empiemas subdurales.
48. EMPIEMA SUBDURAL
Es una colección de pus entre la duramadre y la
aracnoides.
Es responsable de aproximadamente el 20% de las
infecciones intracraneanas.
En la actualidad la mortalidad es del 10 a 40%,
49. MICROBIOLOGÍA
Los gérmenes aislados más frecuentemente son los
estreptococos aeróbicos (43%) y las bacterias anaeróbicas (38%).
En los lactantes y niños menores de cinco años suele
presentarse como complicación de una meningitis y en niños
mayores secundariamente a sinusitis paranasal, otitis media o
mastoiditis.
50. MICROBIOLOGÍA
El índice del éxito en el cultivo bacteriológico del pus evacuado varía del
54-81%.
El Streptococcus y el Stafhylococcus aureus son los 2
patógenos más comunes implicados en enfermedad .
En particular los del grupo Streptococcus milleri
(S. milleri y Streptococcus anginosus).
El Staphylococcus aureus se presenta con menor frecuencia.
Otros menos frecuentes son Escherichia coli, Bacteroides.
La Pseudomonas aeruginosa o Staphylococcus epidermidis
puede estar presente en casos relacionados con intervenciones
neuroquirúrgicas.
También se han descrito infecciones por Salmonella.
52. FISIOPATOLOGÍA
Se presenta normalmente una o dos semanas
otitis media crónica
después de un episodio de sinusitis, debido a
diseminación intracraneal de la infección
mediante tromboflebitis retrógrada de los
senos venosos.
por extensión directa a
través del hueso y de la
duramadre, como resultado
de la erosión de la pared
posterior del seno frontal
sinusitis paranasal, otitis media o
mastoiditis.
53. MANIFESTACIONES CLINICAS
Es una condición que plantea una amenaza para la vida, y presenta
síntomas relacionados con el aumento de la presión intracraneana, la
irritación meníngea, o la inflamación focal o cortical.
cefalea, fiebre, rigidez de nuca y déficit neurológico.
La cefalea inicialmente se localiza en el seno infectado u oído, siendo un
dolor prominente que puede generalizarse a medida que la infección
progresa.
El vómito es frecuente con el aumento de la presión intracraneana.
Cerca de la mitad de los pacientes presentan de forma temprana alteración
del estado mental que puede progresar a estupor o coma, en ausencia de
tratamiento.
54. Los signos focales más comunes son hemiparesias o
hemiplejias; es frecuente encontrar parálisis
ocular, afasias, hemianopsia homónima, signos cerebelosos
y pupilas dilatadas entre otros.
Las convulsiones focales o generalizadas están presentes en
más del 50% de los casos.
La irritación meníngea se encuentra entre un 70 a 80% de
los pacientes.
55. DIAGNÓSTICO
Debe sospecharse el diagnóstico de empiema
subdural en cualquier paciente con signos
meníngeos y focalidad
neurológica, particularmente cuando los déficits
indican disfunción extensa de un hemisferio
cerebral.
La punción lumbar no se recomienda en
la actualidad por el riesgo potencial de
herniación cerebral
56. DIAGNÓSTICO
La RNM y la TAC con contraste son los
métodos diagnósticos de
elección, permitiendo además la detección de
un foco parameníngeo responsable y de
complicaciones asociadas.
En la TAC sin contraste, el empiema suele manifestarse como
un área hipodensa sobre un hemisferio o a lo largo de la hoz
cerebral
La RNM proporciona mejores datos que la TAC en relación con la
naturaleza y extensión del empiema subdural.
El empleo de gadolinio como medio de contraste aumenta la
sensibilidad de esta técnica.
