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Microbiota e Malnutrizione

Si tratta di uno studio bibliografico circa la relazione tra il microbiota gastrointestinale e la malnutrizione, intesa sia come malnutrizione che come obesità.

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Microbiota e Malnutrizione

  1. 1. Microbiota e Malnutrizione Giulia Rovea Matr. 1057472 Corso di Nutrizione e Patologie Gastroenteriche
  2. 2. Le comunità microbiche associate al corpo umano
  3. 3. Il microbiota gastrointestinale 1 kg di peso 1013-1014 cellule batteriche 14 famiglie 45 generi 400-500 specie
  4. 4. Progressiva diversificazione del microbiota Parto  Naturale Microbiota dominato da Lactobacillus, Prevotella e Atopobium (ceppi caratteristici della flora vaginale della madre).  Cesareo Microbiota iniziale più simile a quello presente sulla pelle della madre, dove gli Stafilococchi sono prevalenti.
  5. 5. Progressiva diversificazione del microbiota Parto Allattamento  Al seno Prevalenza di Bifidobacte-rium (60-90% della flora fecale) rispetto ai batteri lattici (>1%), diminuzione del pH e un’inibizione della flora putrefattiva a vantaggio di quella fermentativa.  Artificiale microflora risulta mista e complessa, molto simile a quella di un soggetto adulto, in cui sono presenti Bifidobatteri, Enterobatteri, Lattobacilli, Bacteroides, Clostridi, Enterococchi e Streptococchi.
  6. 6. Progressiva diversificazione del microbiota Parto Allattamento Svezzamento e Alimentazione
  7. 7. Progressiva diversificazione del microbiota Parto Allattamento Svezzamento e Alimentazione Microflora dell’adulto: Complessa, abbondante e piuttosto stabile nel tempo
  8. 8. Funzioni del microbiota gastrointestinale Funzione Metabolica  Digestione dei carboidrati (detta anche fermentazione) non digeribili dall’uomo (come cellulosa, emicellulosa, pectine, gomme e amido non digeribile) ad opera degli enzimi batterici con la conseguente produzione di acidi grassi a catena corta (SCFA) e gas (H2, CO2, metano, idrogeno solforato);  Digestione di peptidi e proteine (detta anche putrefazione), costituiti da elastina, collagene alimentare, enzimi pancreatici, mucina, cellule epiteliali sfaldate e batteri lisati porta;  Produzione di vitamine, come l’acido pantotenico (vitamina B5 o vitamina W), la biotina (vitamina H), la piridossina (vitamina B6) e la riboflavina (vitamina B2).
  9. 9. Funzione Protettiva  Effetto fisico di barriera che impedisce l’adesione e la penetrazione tissutale di patogeni e sostanze nocive;  Immuno-modulazione: aumento della risposta anticorpale specifica e regolazione della produzione di citochine pro- e anti-infiammatorie;  Immuno-sorveglianza: controlla le infezioni;  Immuno-tolleranza: impedisce lo sviluppo di allergie. I meccanismi di protezione possono comprendere il legame competitivo con recettori delle cellule epiteliali intestinali e la competizione nell’utilizzo di substrati, la produzione di sostanze antimicrobiche (batteriocine, ammonio, H2O2), l’abbassamento del pH luminale. Funzione Trofica  Proliferazione e differenziazione delle cellule epiteliali;  Maturazione e stimolazione del sistema immunitario intestinale (di fondamentale importanza, già nelle fasi precoci della vita, per lo sviluppo dei sistemi immunoregolatori).
  10. 10. Principali cause di alterazione della flora batterica intestinale Alterazioni anatomiche  Atrofia gastrica  Diverticoli  Stenosi e ostruzioni Alterazioni della motilità  Sclerosi sistemica progressiva  Neuropatia diabetica  Pseudo-ostruzione intestinale  Accelerato svuotamento gastrico  Incontinenza valvola ileo-cecale Alterazioni post-chirurgiche  Ansa cieca  Resezioni gastriche e intestinali  Resezioni valvola ileo-cecale  By-pass digiuno-ileale Altre condizioni  Malnutrizione  Immunodeficienza  Età avanzata  Prolungate terapie con antisecretori  Terapie antibiotiche  Stress
  11. 11. Il microbiota e l’obesità: alcune evidenze Rilevante aumento di peso in topi germ-free precedentemente colonizzati con un campione di microbiota prelevato da colture fecali di topi obesi (Backhed F. et al., 2004). Significativa differenza nella composizione della flora intestinale di topi geneticamente obesi (ob/ob) e topi normopeso: riduzione del 50% dell’abbondanza dei Bacteroidetes con un proporzionale incremento dei Firmicutes nei soggetti obesi rispetto ai normopeso (Ruth E.L., et al. 2005).
  12. 12. Il microbiota e l’obesità: alcune evidenze Indipendentemente dal genoma obeso dei topolini, una dieta ricca di grassi opera una diminuzione della percentuale di Bacteroidetes, men-tre aumentano i Firmicutes e i Proteobacteria (Hildebrandt M.A. et al., 2009). L’obesità è stata associata sia ad una ridotta diversità microbica che ad una rappresentazione alterata delle specie batteriche (Turnbaugh P.J. et al., 2009).
  13. 13. Meccanismi d’azione: le ipotesi 1. Particolari ceppi batterici sarebbero in grado di fermentare le fibre indigeribili e i prodotti di questa fermentazione intestinale sarebbero degli acidi grassi a catena corta (Short-Chain Fatty Acids, SCFAs) come acetato, propionato e butirrato che verrebbero poi assorbiti dalla mucosa intestinale per essere utilizzati per la sintesi de novo di lipidi o glucosio. Gli SCFAs fornirebbero così un ulteriore fonte di energia per il corpo, che si stimerebbe essere pari al 10% del consumo calorico giornaliero; 2. A particolari ceppi batterici della flora gastrointestinale vengono attribuite proprietà pro-infiammatorie e anti-infiammatorie che potrebbero contribuire allo sviluppo dell’obesità; 3. La flora intestinale e i suoi prodotti (es.: lipopolisaccaridi [LPS] e SCFAs) potrebbero regolare l’espressione genica dell’ospite (es.: geni che codificano per enzimi coinvolti nell’ossidazione degli acidi grassi).
  14. 14. Il microbiota nella sottonutrizione
  15. 15. Conclusioni Alterazioni del microbiota
  16. 16. Conclusioni Alterazioni del microbiota
  17. 17. Grazie per l’attenzione Giulia Rovea Matr. 1057472 Corso di Nutrizione e Patologie Gastroenteriche

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