Displasias o nic

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Displasias o nic

  1. 1. Displasias o Neoplasia Intraepitelial Cervical (NIC). Imelda Moreno. Enahil Pérez. Diego Monjaras.
  2. 2. Zona de transformación. Sitio de transición entre el epitelio estratificado plano del ectocérvix y el epitelio simple cilíndrico del endocérvix. Por fuera del orificio cervical externo. Epitelio metaplásico: cel reserva subcilíndrica, estimulación proliferan y el elevan el epitelio cilíndrico inmaduras. 4 capas madurez.
  3. 3. Capa superficial: 5-8 filas cel aplanadas, nucleos pequeños y citoplasma con glucógeno. Capa intermedia: 4-6 filas cel mas citoplasma, poliedricas. Capa parabasal: 2-4 filas cel inmaduras, mitosis normales. Capa basal: 1 fila cel inmaduras con núcleos grandes y citoplasma escaso.
  4. 4. 1947  enfermedad preinvasiva del cuello uterino. Hasta 1961… Epitelio atípico simple. Hiperplasia de células basales. Anaplasia. Epitelio con elevada atipia. Epitelio intranquilo. Hiperactividades de las células basales. Epitelio hiperactivo. Epitelio sospechoso. Hiperplasia de células espinosas.
  5. 5. Definición.  Todo epitelio escamoso situado sobre la superficie o en las glándulas, que muestra alteración en la diferenciación sin alcanzar el grado de perturbación que caracteriza al carcinoma in situ. Displasia  «Maduración anormal». Reagan 1953.
  6. 6. Definición.  Espectro de epitelios escamosos anormales, que comprende desde alteraciones en la estructuración y maduración, pero bien diferenciados, hasta epitelios con ausencia total de diferenciación, situados en la superficie, o rellenando glándulas, pero sin invasión. Richart 1967.
  7. 7. Características de la NIC.  Afecta solo el epitelio superficie, extenderse a las glándulas.  Perdida de la estratificación y polaridad celular.  Ausencia de diferenciación y maduración.  Células escamosas de diferente tamaño y forma y aumentada núcleo-citoplasma.
  8. 8.  Alteraciones en el núcleo.  Aumento en el número de mitosis y mitosis anormales.
  9. 9. Clasificación. • Displasia leve. NIC I • Tercio inferior del grosor total del epitelio. • Displasia moderada. NIC II • 1 y 2 tercios del epitelio. • Displasia grave y carcinoma in situ. NIC III • Todo el espesor del epitelio.
  10. 10. Clasificación de Bethesda.  1985, datos citológicos, después una histológica. Lesión intraepitelial escamosa de bajo grado. • Tratamiento conservador. NIC I. • VPH 6,11. Condilomas exofiticos o planos. Evolución no obligada. Lesión intraepitelial escamosa de alto grado. • Tratamiento radical. NIC II, III, CIS. • VPH 16, otros asociados a condilomas planos. Precursores del carcinoma.
  11. 11. Frecuencia.  Todos los NIC en la población general 2%. Incidencia: 78 y 147 por cada 100.000. Prevalencia: 29 y 380 por cada 100.000.
  12. 12. Epidemiologia. Factores o grupos de riesgo:  Paridad.  Raza  Estado socioeconómico.
  13. 13.  Factores: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Inicio de las relaciones sexuales antes de los 20 años. Promiscuidad sexual. Infecciones por virus: VPH y Herpes. Tabaco. Antecedentes de NIC. Promiscuidad sexual del marido o compañero sexual.
  14. 14. Historia natural.  Origen: Zona de transformación, o epitelio escamoso normal del cérvix.  Progresión: 50% Displasia. 43 al 60% Carcinoma in situ. Carcinoma invasivo. Dx seguro modificar la evolución. NIC I a NIC II  25% Displasia leve origen a CI.
  15. 15.  Edad: Máxima incidencia: 25 y 30 años. Incrementa antes de los 20 años. Grado de NIC Edad Promedio. NIC I 29,1 años NIC II 29,6 años NIC III 32,2 años.
  16. 16. Tiempo de latencia.  NIC I  NIC III = 7 años.  NIC III  Carcinoma microinvasivo = 13 años.  5% NIC III  Carcinoma invasivo = 3 años.
  17. 17. Etiología.  VPH.  VHS.  Las trichomonas.  Los condilomas.  Los espermatozoos.
  18. 18. Virus Herpes Simple.  Tipo II.  Transformación celular  malignidad.  Factor iniciador que posibilita que se produzca la acción cancerígena de VPH.(sinergia)
  19. 19. VIRUS DEL PALIPOMA HUMANO • • • Virus pequeño tamaño • Genoma: compuesto 2 cadenas ADN • Genoma se distinguen 3 regiones Familia Papovaviridae Cápside, naturaleza proteica
  20. 20. VIRUS DEL PALIPOMA HUMANO • • 90-95% de los canceres escamosos del cuello uterino 100 tipos distintos HPV  35 tipos afectan la mucosa del tracto anogenital Bajo riesgo Alto riesgo •condilomas •HVP- 6 y HVP-11 •Cáncer cervical: 31,33, 35, 39 y 43 •Mas frecuentes: 16 y 18 Infección por HPV precede a la aparición del cáncer alrededor de 10-15 años
  21. 21. ANATOMIA PATOLOGICA  Los cambios microscópicos iniciales que corresponden al desarrollo de una neoplasia cervical intraepitelial son las displasias del epitelio.
  22. 22. CLASIFICACION DE RICHART: NIC AUSENCIA DE DIFERENCIACIÓN DE SUS ELEMENTOS CONSTITUYENTES Inmadurez celular. Desorganización celular. Anomalías nucleares. Aumento de la actividad mitótica.
  23. 23. NIC GRADO I Tercio inferior del epitelio •Ausencia de estratificación •Células de diferente tamaño y forma •Alteración del núcleo Capa superficial e intermedia •Atipia coilocitica •Edema o infiltrado
  24. 24. NIC GRADO II Lesión se extiende entre un tercio y dos tercios de todo el espesor del epitelio
  25. 25. NIC GRADO III Arquitectura del epitelio Anomalías celulares Extensión y sus limites con estroma Clasificación histológica DISPLASIA GRAVE Y CARCINOMA INSITU • Células pequeñas • Queratinizante • No queratinizante
  26. 26. CLASIFICACIÓN CITOLOGICA DE BETHESDA (2001) Calidad de la muestra Satisfactoria para evaluar Insatisfactoria para valoración Muestra rechazada o no procesada Muestra procesada y examinada pero insatisfactoria
  27. 27. Categoría general (opcional) Negativa para lesión intraepitelial o malignidad Células epiteliales anormales Otras normales en mujeres
  28. 28. Inter. Resultados Negativa para lesión organismos Células epiteliales anormales… Lectura automatizada y técnica auxiliar Notas didácticas y sugerencias
  29. 29. CLASIFICACION DE BETHESDA Anomalías celulares Epiteliales Escamosas Atípicas (ASCUS) LIS bajo grado Glandulares LIS alto grado Atípicas Adenocarcinoma
  30. 30. Maduración desordenada Atipia citológica Aumento de la proliferación
  31. 31. Lesión intraepitelial escamosa de bajo grado ( LSIL) Citoplasma maduro Animalidades nucleares Efecto de VPH
  32. 32. Lesión intraepitelial escamosa de alto grado ( HSIL) Citoplasma inmaduro Animalidades nucleares Aumento de relacion del núcleo citoplasma
  33. 33. Lesión Escamosa Atípica (ASC-US) • Diagnóstico de exclusión Células escamosas inmaduras o células glandulares con nucléolo prominente.
  34. 34. Citología Exfoliativa Colposcopia Biopsia
  35. 35. Citología Exfoliativa    Permite distinguir lesiones ( bajo o alto grado) y su componente vírico. Mayor sensibilidad en lesiones de alto grado. Lesiones leves menor extensión y descamación. Causas de falsos negativos: - Muestra no satisfactoria (10-15%) - Tinción inadecuada - Interpretación errónea (5%)  Necesidad de control anual
  36. 36. Colposcopia  Ver unión escamo-cilindrica  Pincelación del cérvix con solución de acido acético: área mas sospechosa  Especificidad baja.  Biopsia: a imágenes colposcopicas atípicas con citología positiva
  37. 37.  Test de Schiller: Pincelar cérvix con solución yodo-yodurada de lugol al al 1-2%. Imágenes:  Yodo positivas: (fijan lugol) tejidos maduros  Yodo negativas: (no fijan lugol) epitelio maligno resaltando limite de lesión
  38. 38. Clasificación de hallazgos
  39. 39. Biopsia  Estudio histológico de exactitud  Dos condiciones 1. Que la toma de tejido sea adecuada 2. Descartar otras lesiones histológicas afines  Se acompañara de la colposcopia para ser dirigida  Además de la conización para casos de NIC III y de la exéresis (ablación quirúrgica)
  40. 40.  Resultado 1. 2. 3. 4. de la biopsia debe incluir: Grado de anormalidad Cambios relacionados con el VPH Extensión intraglandular En conización: estado de los márgenes quirúrgicos
  41. 41. TRATAMIENTO: • Diagnóstico exacto • Tratamiento conservador: -Mujeres jóvenes -No se extienda al conducto endocervical - Controles posteriores • Destrucción de toda la lesión. • Perturbar lo menos posible la fertilidad.
  42. 42. Laser  Deja intacto los tejido vecino  Edema postoperatorio pequeño  Aconsejable llegar a una profundidad de 5-7 mm  Posible fracaso: incompleta destrucción de la lesión  Desventaja: no se obtiene tejido para estudio histológico
  43. 43. Crioterapia Técnica de temperaturas bajas (50°C), punto de congelación celular.  Poca hemorragia, mínima cicatriz  Desventajas: -Profundidad de 5-6 mm -Unión escamocilindrica dentro del canal endocervical -Si no de destruye por completo, en la reparación puede quedar enterrada -Recurrencia : NIC I: 6.2% NIC II: 8.2% NIC III: 14.1% 
  44. 44. Electrocoagulación:  Solo en lesiones superficiales.  Para mejorar esto se introducen los electrodos a una profundidad d 1.5 cm  Precisa anestesia  Puede desarrollar hemorragias e inflamaciones
  45. 45. Asa diatermica  Asa de alambre fino  Corte y coagulación  Anestesia local  Incisiones profundas con mínima lesión los cuales pueden ser examinados histológicamente
  46. 46. Conización:  Método mas exacto y seguro  Permite saber la extensión, existencia de invasión, uno o varios focos de crecimiento  Buen tratamiento si los bordes de la pieza extirpada están indemnes
  47. 47. Indicaciones • Citologia compatible NIC III y colposcopia normal, o pequeña biopsia no concordante • -Citologia compatible NIC II o I persistente con colposcopia normal y legrado endocervical negativo. • Dx histologico de NIC III en pequeña biopsia y la atipia colposcopica se extiende en conducto cervical • Dx histologico de NIC III con areas de microinvasion
  48. 48. Complicaciones •Hemorragia inmediata •Infecciones •Estenosis cervical •Incidencia de abortos por insuficiencia ístmica del cuello uterino
  49. 49. Histerectomía:  Tratamiento radical  Para carcinoma in situ  Mujeres mayores de 40 años o con función genésica terminada  No garantiza curación total
  50. 50.  1. 2. 3.  1. 2. 3. Tratamientos destructivos: No se obtiene material para estudio histológico. Criocoagulacion, vaporización con laser. Para condiloma cervical o en NIC I. Tratamientos escisionales: Muestra para estudio histológico. Asa diatérmica, conización con laser, o bisturí frio, exéresis. NIC II y III
  51. 51. Conducta terapéutica según el diagnostico
  52. 52. Control postratamiento:  1. 2. 3. 4. 5.  Posible persistencia o recidiva Tamaño de lesión Afección márgenes quirúrgicos Edad Estado inmunológico VPH Una mujer tratada por NIC tiene mayor riesgo de desarrollar cáncer invasivo, después de 8 años se incrementa hasta 5 veces mas el riesgo.

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