Alteraciones del ciclo genital

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Alteraciones del ciclo genital

  1. 1. Ginecología. Catedrático: Dr. REYES DELGADO JOSE POR: Karla Isabel González Cisneros. Darío González tenorio Jaime Herrera Contreras Semestre: 8°B Gómez Palacio Dgo. Agosto-2013
  2. 2. .
  3. 3. DEFINICIÓN DE AMENORREA. Ausencia temporal o permanente de la menstruación. Tres tipos fundamentales: 1. Amenorreas fisiológicas. 2. Amenorreas primarias 3. Amenorreas secundarias.
  4. 4. 1.AMENORREA FISIOLÓGICA. La ausencia de la menstruación es fisiológica en los siguientes estados. 1. 2. 3. 4. Antes de la pubertad. En el embarazo. En la lactancia. En la menopausia.
  5. 5. 2. AMENORREAS PRIMARIAS    Ausencia de aparición de la regla cumplidos los 18 años. Menarquia tardía 16-17 años. Clínicamente 16 años sin menarca.
  6. 6. Se consideran 4 grandes grupos en relación a su origen o causa: 1 2 3 4 • GONADAL • HIPOTALAMO-HIPOFISIARIA • UTERINA • CRIPTOMENORREA O FALSA AMENORREA
  7. 7. 1.AMENORREA GONADAL. Alteración cromosómica. 65% de las amenorreas primarias son por alteraciones cromosómicas. Disgenesia gonadal:      Ausencia de células germinales en las gónadas. Genitales externos de aspecto femenino pero infantiles. Genitales internos femeninos e hipoplasicos. Niveles elevados de gonadotrofinas. Cariotipos de 45XO, 46XX o mosaicos
  8. 8. SE PRESENTA EN DOS FORMAS Síndrome de Turner  Enanismo e infantilismo sexual y frecuentes malformaciones extragenitales Síndrome de Swyer  Sin malformaciones ni enanismo  Delación del brazo corto del cromosoma Y.
  9. 9. Síndrome de insensibilidad a los andrógenos o SIA, pseudohermafroditismo masculino, feminización testicular o Síndrome de Morris.       Caracteres sexuales femeninos normales. Mamas bien desarrolladas con ausencia de vello axilar y pubiano. Cariotipo 46 XY Vagina ciega. Gónadas son testículos. Testosterona elevada.
  10. 10. Seudo hemafroditismo femenino.         Síndrome adrenogenital. Déficit congénito de enzima 21-hidroxilasa. Fenotipo de aspecto masculino Genitales externos virilizados con hipertrofia del clítoris. Vagina normal Úteros y anexos existentes Cariotipo 46 XX Niveles bajos de gonadotropinas.
  11. 11. Ovario refractario.       Gónadas inútiles para su función. Cariotipo 46 XX Ovarios dotados de folículos primarios. Esteroidogenesis nula. No hay receptores para gonadotropinas Perfil hormonal hipogonadismo-hipergonadotrofico.
  12. 12. 2. AMENORREA HIPOTALOMOHIPOFISIARIA Las alteraciones endocrinas intervienen tales como: Hipotiroidismo primario Infantilismo sexual  Talla corta  Hiperprolactinemia  Signos y síntomas de hipotiroidismo 
  13. 13. Hiperplasia adrenal congénita Déficit de 21-alfa-hidroxilasa, cuyo déficit completo puede producir masculinización de los genitales femeninos al nacimiento.
  14. 14. También hay casos de hipogonadismo-hipogonadotrofico por lesiones hipotalamico-hipofisiaraias irreversibles. Sindromes congénitos Lesiones adquiridas. Kallman Laurence-MoonBiedl Prader willi Enfalocele congénito Hidrocefalia Hipopituitarismo Asfixia perinatal Trauma obstétrico Traumáticas Infecciosas (tuberculosis, encefalitis, meningitis) Kernicterus Histiocitosis Sarcoidosis Tumores cerebrales.
  15. 15. 3. AMENORREA UTERINA.       Agenesia parcial o total de la vagina Útero rudimentario Síndrome de Rokitansky-Küster Hauser Caracteres sexuales femeninos normales. Cariotipo 46XX Ovarios anatomía y funcionamiento normal
  16. 16. 4.CRIPTOMENORREA. Malformación poco frecuente  Genitales internos normales  Imperforación del himen.  Criptosoculto.  Hematocolpos  Hematometra 
  17. 17.    Dolor menstruales que coinciden con la descamación. Himen tono azulado Tacto rectoa bdominal se delimita una masa.
  18. 18. DIAGNOSTICO Historia clínica  Exploración física  Estudios ( cromatina sexual, cariotipo, ecografía, estudio radiológico de la silla turca, perfiles hormonales de esteroides) 
  19. 19. TRATAMIENTO  Medico  Quirúrgico
  20. 20. AMENORREA HIPOTALAMICA En la disfunción hipotalámica hay una falla en la liberación de GnRH  Alteración de las cantidades de LH y FSH  Amenorrea hipotalámica hipogonadotropica  Agentes farmacológicos (psicótropos y hipotensores )  Contenido de grasa  Seudociesis (liberación pulsatil de LH)  Tumores hipotalámicos 
  21. 21. AMENORREA HIPOFISIARIA 2 Tipos: hiperprolactinemia y sin ella.  Prolactina: acción fundamental es sobre la mama, desencadenando la lactancia.  Inhibidor: Dopamina y serotonina  Estimulantes: THR,Estrogenos, antidepresores, tranquilizantes, antihipertensores, anihistaminicos. 
  22. 22. HIPERPROLACTINEMIA Se desconoce el mecanismo por el cual produce amenorrea, sin embargo se han encontrado receptores en el ovario.  La causa son fármacos, padecimientos hipotalámicos o compresión del infundíbulo de la hipófisis por tumoraciones. 
  23. 23. Presencia de galactorrea probable hiperprolactinemia, cuando se acompaña de amenorrea la probabilidad aumenta.  Es causa del 20% de las amenorreas secundarias. 
  24. 24. Placa simple o politomografia  En caso de encontrarse lesión tumoral el tto es Qx.  Sin tumor el tto se basa en Bromocriptina Disminuye galactorrea 2 sem, desaparece 2 m. Ciclo ovulatorio 3 a 6 meses. 
  25. 25. SIN HIPERPROLACTINEMIA  Debidas en su mayoría a traumatismo, neoplasias o a necrosis isquémica postparto (Síndrome de Sheehan).
  26. 26. AMENORREA OVÁRICA  Insuficiencia ovárica primaria (IOP) o menstruación precoz.  La regla normalmente se presenta, y desaparece con el paso del tiempo con periodos de oligomenorrea hasta llegar a la amenorrea.  Existe déficit de estrógenos y aumento de gonadotrofinas.  La paciente tiene síntomas similares a la menopausia.
  27. 27. Si la perdida del potencial germinal se da de manera aun mas prematura, existirá un déficit en el desarrollo de los caracteres sexuales.  No se conoce con exactitud la etiología.  Puede darse por una serie de causas englobadas en 2 tipos: Insuficiencia ovárica precoz con dotación folicular y sin ella. 
  28. 28. IOP CON DOTACIÓN FOLICULAR Consideradas falsas menopausias  Comprenden a su vez: 1. Síndrome de resistencia ovárica a las gonadotrofinas o síndrome de Savage. Se caracteriza x presencia de folículos primordiales normales pero sin folículos en desarrollo. Los folículos son insensibles a las h. gonadotroficas endógenas aunque están elevadas, tampoco a las exógenas. 
  29. 29.  No se ha establecido la etiología, pero se supone que falla el receptores intrafoliculares para FSH o que existen ac. Circulantes contra esta.
  30. 30. IOP CON DOTACION FOLICULAR  Ooforitis autoinmune: anticuerpos circulantes contra estructura del ovario. Se observan formaciones foliculares en desarrollo rodeados de infiltrados linfocitarios y células plasmáticas 20% de IOP se relacionan con fenómenos autoinmunes.
  31. 31. IOP CON DEPLECIÓN FOLICULAR Alteraciones cromosómicas.  Factor yatrogenico: ovariectomia, radioterapia, quimioterapia.  Infecciones: parotiditis (5%).  Idiopática. 
  32. 32. AMENORREA UTERINA Mutilaciones Qx sin consentimiento de la paciente.  Destrucción endometrial por infecciones o cáusticos. 
  33. 33. AMENORREA DE CAUSA SUPRARRENAL Y TIROIDEA Síndromes suprarrenales como el Cushing y Addison cursan con amenorrea.  Hipotiroidismo aumenta TRH que a la vez aumenta prolactina produciendo hiperprolactinemia. 
  34. 34. DIAGNOSTICO Descartar amenorrea fisiologica (embarazo).  Progesterona IM 250 mg. o 5 mg de clormadinona por 5 días y se mide prolactina a los 7 días se espera el resultado, de haber sangrado el nivel estrogenico es adecuado  Si la prolactina es elevada, realizar politomografia, de no comprobarse tumor, iniciar bromocriptina 
  35. 35. De estar la prolactina normal, se administra estrogenos y progesterona secuencialmente, de haber sangrado el problema es ovárico y habra que determinar h. gonadotroficas  H. gonadotroficas altas = problema ovárico.  H. gonadotroficas bajas= problema hipofisario. 

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