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Aines

  1. 1. Universidad Juárez del Estado de Durango Facultad de Medicina U.G.P.D Farmacología II Dr. Fernando Gamboa AINES(Antiinflamatorios no esteroideos) Y Opioides Karla Echávarri Santos Coy José Alberto Escobedo Ríos
  2. 2. Mecanismo de Acción Efecto primario.Inhibir la síntesis de prostaglandinas, a través de la inhibición de la enzima cicloxigenasa (COX)  En la disminución de prostaglandinas y tromboxanos a partir del acido araquidonico Tienen propiedades • Antiinflamatorias • Analgesicas • Antipireticas
  3. 3. Aspirin a Indicaciones El uso de la aspirina se debe a sus efectos tanto antiinflamatorios como a su acción analgésica. Efectos antiinflamatorios: Artritis reumatoidea, osteoartritis, espondilitis anquilosante, fiebre reumática, tenosinovitis, etc. Efectos analgésicos:Dolor de intensidad leve como artralgias, cefalea, mialgias. Antipiresis. Arteriopatías coronarias. Trombosis profundas después del postoperatorio. Preeclampsia (La FDA aún no aprueba el empleo de ASA para esta patología).
  4. 4. Farmacodinamia Inhibe de forma irreversible la ciclooxigenasa.  Ciclooxigenasa-1 (COX-1) se expresa en casi todos los tejidos y es responsable de la síntesis de prostaglandinas en respuesta a estímulos hormonales, así como la integridad de la mucosa gástrica y para la hemostasis.  Ciclooxigenasa-2 (COX-2). Presente en tejidos inflamados, interviene en la formación de prostaglandinas proinflamatorias. inhibe la síntesis de TX A-2 en las plaquetas, que interviene en la agregación plaquetaria y en la liberación de sus gránulos.
  5. 5. Farmacocinética Vía oral 100 µg/ml para obtener un efecto analgésico Semivida plasmática 20 min Eliminación por orina en forma de acido salicílico libre (10%)
  6. 6. Dosis Adultos: Una tableta de 500 mg c 4 a 6 horas Niños: 50 a 75 mg/kg/día en dosis dividida.
  7. 7. Contraindicacion es acetilsalicílico está contraindicado en pacientes El ácido con hemorragia, gastritis, úlcera gástrica o duodenal, trombocitopenia, asma. Con hipersensibilidad o intolerancia al fármaco. La aspirina ha sido asociada al síndrome de Reye en niños con varicela o gripe.
  8. 8. Efectos adversos Efectos gastrointestinales: náusea, dolor epigástrico, vómito, gastritis, erosiones focales y hemorragia gástricas. Órganos de los sentidos: tinitus, vértigo, pérdida de audición reversible, visión borrosa. Efectos neurológicos: confusión mental, somnolencia y mareo. Efectos dermatológicos y de hipersensibilidad: urticaria, angioedema, prurito, sudoración, erup ciones cutáneas, asma y anafilaxia. Reacciones hematológicas: prolongación del tiempo de sangrado, leucopenia, trombocitopenia, púrpura, disminución de la concentración de hierro en plasma, disminución del tiempo de vida de los eritrocitos, anemia.
  9. 9. Interacciones  Corticoides.- aumenta el riesgo de ulceración gastrointestinal y disminuye los niveles plasmáticos del fármaco.(3).  Fenobarbital.-disminuye la efectividad del ASA por inducción enzimática.  Anticoagulantes.-El riesgo de hemorragias aumenta si se administra ácido acetilsalicílico a pacientes bajo tratamiento anticoagulante.  Alcohol.-aumenta el riesgo de provocar irritación de la mucosa gástrica y hemorragias gastrointestinales.  Acetazolamida.-Puede aumentar la eliminación urinaria de los salicilatos aumentando el pH urinario.
  10. 10. Acetaminofen (Paracetamol) Analgésico y antipirético eficaz Tratamiento del dolor ligero/moderado o fiebre Indicaciones Farmacodinamia Aumenta el umbral al dolor inhibiendo las ciclooxigenasas en el sistema nervioso central enzimas que participan en la síntesis de las prostaglandinas  No inhibe las ciclooxigenasas en los tejidos periféricos, razón por la cual carece de actividad antiinflamatoria.
  11. 11. Farmacocinética Cmax .- 30 a 60 min T1/2 plasmática .- 2 h Unión a proteínas .- 25% Aproximadamente una cuarta parte de la dosis experimenta en el hígado un metabolismo de primer paso.  Entre un 10-15% de la dosis experimenta un metabolismo oxidativo mediante las isoenzimas de citrocromo P450, siendo posteriormente conjugado con cisteína y ácido mercaptúrico.    
  12. 12. Dosis  Adultos y niños > 12 años: 325-1000 mg vía oral Vía rectal 650mg Dosis diaria total no > 4000mg  Niños.- 40 a 480mg No mas de 5 dosis en 24 horas Dosis 10mg/kg de peso
  13. 13. Contraindicacione s  Hipersensibilidad.  Debido a que se metaboliza en el hígado, se debe administrar con precaución en pacientes con daño hepático.  No administrarse en mujeres embarazdas.
  14. 14. Efectos adversos daño hepático, al igual que en aquellos En pacientes con que están recibiendo medicamentos hepatotóxicos o que tienen nefropatía. La ingestión de 3 o más bebidas alcohólicas por periodos prolongados, puede aumentar el riesgo de daño hepático o sangrado del tubo digestivo El efecto mas grave Necrosis hepática Puede producir necrosis tubular renal y nefropatía analgésica
  15. 15. Interacciones o Las fenotiazinas interfieren con el centro termoregulador, con lo que su uso concomitante con el paracetamol puede ocasionar hipotermia. o Algunos agentes inductores hepáticos son los barbitúricos, la isoniacida, la carbamazepina, la fenitoina,la rifampina, y el ritonavir. o Los pacientes en tratamiento con warfarina no deben ingerir más de 2 g de PARACETAMOL al día durante unos pocos días.
  16. 16. Diclofenac Actividad analgésica, antipiretica y antiinflamatoria Indicaciones Es un fármaco útil en el tratamiento sintomático a largo plazo de la artritis reumatoide, osteoartritis y espondilitis anquilo-sante. Puede ser útil en el tratamiento de lesiones muscu-losqueléticas agudas por periodos breves
  17. 17. Farmacodinamia Inhibidor de la ciclooxigenasa Disminuye las concentraciones de acido araquidónico en leucocitos al modificar la liberación o captación de dicho acido graso.
  18. 18. Farmacocinéti ca Cmax.- 2 a 3hras T1/2 plasmatica.- 1 a 2 hras Union a proteinas.- 99% Prolongada absorción al líquido sinovial (Conc persisten por encima de niveles plasmaticos durante 24 hras) Metaboliza en higado.- Izosima de la subfamilia CYP2C Excreción .- 65% orina y 35% en bilis
  19. 19. Contraindicacion es o En presencia de úlcera gástrica o intestinal. o Hipersensibilidad conocida a la sustancia activa. o En pacientes que han tenido asma, urticaria o rinitis aguda después de la administración de ácido acetilsalicílico u otros medi-camentos que inhiben la prostaglandina sintetasa. o Cuidado en pacientes con insuficiencia hepática y renal.
  20. 20. Efectos adversos son .Los más habituales Hemorrágicos, gastrointestinales, úlceras o perforación de la pared intestinal. En el 15% de los pacientes hay incremento de actividad de aminotransferasas hepáticas en plasma Sistema nervioso central.- En ocasiones: cefalea, mareo o vértigo. Erupciones cutáneas, reacciones alérgicas, retención de líquidos y edema, y en frecuentes ocasiones trastornos de la función renal. Produce efectos adversos en 20% de los pacientes y en promedio 2% interrumpe su uso,
  21. 21. Interacciones La administración concomitante de diclofenaco sódi-co y agentes preparados a base de litio o digoxina puede elevar el nivel plasmático de éstos. Es posible que diversos agentes antiinflamatorios no esteroideos inhiban el efecto de los diuréticos. no influye sobre el efecto de los antiinflamatorios (Anticoagulantes) Hay reportes de que cuando se conjunta con quinolonas pueden aparecer convulsiones
  22. 22. Ketorolac Analgesico con moderada eficacia antiinflamatoria Indicaciones Tratamiento a corto plazo del dolor leve a moderado en el postoperatorio y en traumatismos musculosqueléticos; dolor causado por el cólico nefrítico.
  23. 23. Farmacodinamia Se logra mediante la inhibición de ciclooxigenasa-2 (COX-2) induciendo con ello inhibición de prostaglandinas sin afección de los receptores opiáceos y, por consiguiente, sin sus reacciones secundarias.
  24. 24. Farmacocinétic aCmax.- 30 a 50 min   Su efecto máximo se obtiene en 1-3 horas  Biodisponibilidad.- 80%  Unido casi totalmente a proteínas plasmáticas  Vida media eliminación.- 4 a 6 hras.  Excrecion.-90% orina , 10% excretado sin modificaciones  La velocidad de eliminación es menor en el anciano y en -sujetos con insuficiencia renal.
  25. 25. Dosis IM .- 30 a 60 mg IV.- 15 a 30 mg Ingeribles .- De 5 a 30 mg
  26. 26. Contraindicacione s En pacientes con úlcera gastro-duodenal activa, hemorragia digestiva reciente o antece-den-tes de úlcera gastroduodenal o hemorragia digestiva. …Con insuficiencia renal moderada o grave y en los pacientes con riesgo de insuficiencia renal por hipovolemia o deshidratación. ….Con hiper­sensibilidad demostrada al ketorolaco u otros AINE Contraindicado como anal-gésico profiláctico antes o durante la intervención quirúrgica.
  27. 27. Efectos adversos  Generales: Aumento de peso, edema, astenia, mialgias, hiponatremia, hipercaliemia, anafilaxis, broncospasmo e hipotensión.  Gastrointestinales: Hemorragia gastrointestinal, recto-rragia, melena, náusea, úlcera péptica, dispepsia, diarrea, dolor gastrointestinal, flatulen-cia, constipación,  Respiratorias: Asma y disnea.  Cardiovasculares: Rubor, palidez e hipertensión.  Dermatológicos: Prurito, urticaria, rash.  Sistema nervioso central: Somnolencia, mareo, sudoración, cefalea, boca seca, nerviosismo, dificultad para concentrarse, insomnio y vértigo.
  28. 28. Interacciones El efecto del ketorolaco se poten-cia-liza cuando se administra conjuntamente con salici-latos;. Aumenta la toxicidad del litio y el metotrexato . El riesgo de sangrado aumenta cuando se administra ketorolaco con otros antiinflamatorios no esteroideos, con anticoagulantes o con dosis bajas de heparinas, lo mismo que con pentoxifilina. Puede ocasionar insuficiencia renal en pacientes que están siendo sometidos a terapia diurética. La furo-semida disminuye su respuesta diurética .
  29. 29. IBUPROFENO  Agente antiinflamatorio no esteroideo y analgésico.  Reduce el dolor, edema y fiebre asociados con la inflamación.  Derivado del ácido propiónico
  30. 30.  El efecto analgesico se debe a una acción periférica mediante bloqueo de la síntesis de prostaglandinas y disminución de la actividad de mediadores en los receptores del dolor, bloqueando la generación de impulsos dolorosos.
  31. 31.  inhibidor de la síntesis de prostaglandinas.  antipiréticos al inhibir a la ciclooxigenasa y reducir la formación de precursores de las prostaglandinas derivadas del ácido araquidónico
  32. 32.  Su efecto antipirético deriva de la acción a nivel central, en el centro termorregulador hipotalámico, produciendo pérdida de calor bajo dilatación periférica y sudoración.
  33. 33.  una parte de la dosis es absorbida en el estómago y el resto se absorbe posteriormente en el intestino delgado.  Después de su metabolismo en el hígado, los metabolitos inactivos farmacológicamente son eliminados por completo, principalmente por el hígado y en la bilis.
  34. 34.  La vida media de eliminación en sujetos sanos y en pacientes con enfermedades hepáticas o renales es de 1.8 a 3.5 horas. El ibuprofeno se une en un 99% a proteínas plasmáticas. La concentración máxima en plasma se alcanza en un periodo de 1 a 2 horas.
  35. 35. METAMIZOL SODICO  Es un fármaco perteneciente a la familia de las pirazolonas, cuyo prototipo es el piramidón. También se le conoce como DIPIRONA.  Analgésicos  Antiespasmódicos  Antipiréticos  Antiinflamatorios
  36. 36. INDICACIONES  Dolor agudo post-operatorio o posttraumático.  Dolor de tipo cólico.  Dolor de origen tumoral.  Fiebre alta que no responda a otros antitérmicos.
  37. 37. FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA  Actúa sobre el dolor y la fiebre reduciendo la síntesis de prostaglandinas proinflamatorias al inhibir al actividad de la prostaglandina sintetasa.
  38. 38.  a-metilaminoantipirina (4-MAA),  4-aminoantipirina (4-AA),  4-formilaminoantipirina (4-FAA),  4-acetill-amino-antipirina (4-AcAA)
  39. 39. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS . Se pueden presentar interacciones con ciclospo-rinas, en cuyo caso disminuye la concentración sanguínea de la ciclosporina
  40. 40. REACCIONES ADVERSAS  agranulocitosis, enia  Choque leucopenia, trombocitop anafiláctico (derivados pirazolonicos)
  41. 41. NAPROXENO  antiinflamatorio no esteroidal  propiedades analgésicas  antitpiréticas  antiinflamatorias.
  42. 42. FARMACOCINÉTICA  se absorbe casi completamente en el tracto gastrointestinal.  La sal sódica le permite una más rápida absorción.  El inicio de la actividad analgésica (1HR)  su efecto se mantiene por más de 7 horas.  Se liga a las proteínas plasmáticas en más del 99%
  43. 43.  Tiene una vida media de aproximadamente 13 horas.  Aproximadamente el 95% de la dosis es excretada en la orina como naproxeno o como metabolitos conjugados.  Atraviesa la placenta y es excretado por la leche materna.
  44. 44. INDICACIONES  aliviar el dolor  la fiebre  la inflamación en procesos agudos o crónicos de cualquier origen.
  45. 45. CONTRAINDICACIONES  Está contraindicado en pacientes alérgicos a los componentes del producto o a otros AINEs.  El producto no debe administrarse a niños menores de dos años.  Personas en tratamiento anticoagulante o con enfermedad ácido - péptica activa.
  46. 46. INTERACCIONES  Puede incrementar el efecto de los anticoagulantes orales y de la heparina  Disminuir  Disminuir la actividad de los diuréticos la efectividad de los antihipertensivos.
  47. 47. REACCIONES ADVERSAS  Epigastralgias leves  Náuseas  vómito  úlcera péptica  sangrado o perforación gastrointestinal.
  48. 48. DOSIS  Adultos: tableta comprimida cada 6 - 8 horas durante un máximo de 10 días.  Naproxeno/paracetamol, 275 mg/300 mg, comprimidos, caja por 20  Niños:
  49. 49. CELECOXIB  (AINE) indicado para el alivio del dolor en pacientes con osteoartritis y dismenorrea.  Inhibidor  Miembro de la COX-2 nuevo de una clase de agentes (coxoides).
  50. 50. FARMACOCINETICA  inhibidor altamente selectivo de la enzima COX-2, teniendo una selectividad 20 veces mayor por la COX-2 que por la COX-1 y, por lo tanto, inhibe la producción de prostaglandinas, reduciendo la inflamación y el dolor sin los efectos adversos gastrointestinales como úlceras estomacales comunes de otros AINE no selectivos.[
  51. 51. INDICACIONES
  52. 52. CONTRAINDICACIONES
  53. 53. EFECTOS ADVERSOS  En teoría, la selectividad por la COX-2 debería resultar en una incidencia significativamente reducida de úlceras si se compara con la que causan los AINE tradicionales.  Ha habido preocupaciones clínicas sobre la posibilidad de que los que tomen AINE tengan un mayor riesgo de infarto de miocardio y derrame cerebral.
  54. 54. INTERACCIONES  Monitorear la administracion de anticoagulantes
  55. 55. OPIOIDES  El término opioide se refiere únicamente a las sustancias endógenas con capacidad para unirse a estos receptores, como las endorfinas, las encefalinas o las dinorfinas  Los opiáceos se recetan frecuentemente por sus propiedades efectivas analgésicas de aliviar el dolor.
  56. 56.  EXISTEN 4 CLASIFICACIONES GRANCES DE OPIACEOS:  Alcaloides del opio (morfina y codeina)  Semi-sinteticos (heroína y oxicodona)
  57. 57. Existen tres clases principales de receptores opioides: μ, κ, y δ (mu, kappa y delta), aunque se han descrito más de diecisiete, incluyendo los receptores ε, ι, λ, y ζ (épsilon, iota, lambda y zeta)
  58. 58. TRAMADOL  Analgésico de acción central cuya eficacia es debida a la fijación sobre los receptores opiáceos de tipo U  Un efecto mono-aminérgico central es debido a una inhibición de la recaptación de la noradrenalina y de la serotonina,
  59. 59. INDICACIONES  Tratamiento del dolor moderado a severo, tanto agudo como crónico, así como procedimientos diagnósticos o terapéuticos dolorosos.
  60. 60. FARMACOCINETICA  se absorbe más de un 90% de la dosis, independientemente de la ingestión simultánea de alimentos.  La biodisponibilidad es aproximadamente del 70%.  surte efecto de primer paso, en aproximadamente un 30% de la dosis administrada.
  61. 61.  Posee una elevada afinidad tisular, siendo su unión a las proteínas plasmáticas del 20%. La concentración plasmática máxima se alcanza cinco horas después de la administración.  Atraviesa las barreras hematoencefálica y placentaria y en unos porcentajes mínimos (<0.2%) pasa a la leche materna.
  62. 62. FARMACODINAMIA  Mecanismo de acción  Es un agonista puro, no selectivo sobre los receptores opioides µ, δ y κ, con mayor afinidad por los receptores µ.  Otros mecanismos que contribuyen a su efecto analgésico son la inhibición de la recaptación neuronal de noradrenalina así como la intensificación de la liberación de serotonina.
  63. 63. CONTRAINDICACIONES  Pacientes con hipersensibilidad a tramadol.  Intoxicaciones agudas originadas por alcohol, hipnóticos, analgésicos, opioides o psicotrópicos.  Pacientes bajo tratamiento con inhibidores de la MAO o que los han recibido en el transcurso de las últimas dos semanas.
  64. 64.  Pacientes con epilepsia que no esté controlada con tratamiento.  Tratamiento del síndrome de abstinencia morfínico.  No debe usarse en menores de 12 años.  Especial control en pacientes con insuficiencia renal o hepática.
  65. 65. INTERACCIONES  ANALGESICOS  PSICOTROPICOS  HIPNOTICOS  ALCOHOLES
  66. 66. EFECTOS ADVERSOS  Náusea, vértigo y somnolencia Piel:  Síntomas generales:  Desórdenes cardiovasculares:.   Sistema  nervioso central y periférico:. Sistema gastrointestinal:
  67. 67.  Desórdenes vestibulares y auditivos  Sistema biliar e hígado:  Desórdenes nutricionales y metabólicos:  Desórdenes psiquiátricos:  Desórdenes hematológicos:  Sistema respiratorio: Disnea.
  68. 68. CODEINA (METILMORFINA)  es un alcaloide que se encuentra de forma natural en el opio.  Puede presentarse en forma de cristales inodoros e incoloros o bien como un polvo cristalino blanco.
  69. 69.  La codeína es un compuesto que se metaboliza en el hígado dando morfina pero, dada la baja velocidad de transformación, hace que sea menos efectiva, lo que conlleva que su efecto terapéutico sea mucho menos potente y con pequeños efectos sedantes
  70. 70. INDICACIONES  TOS  DIARREA  SINDROME DE COLON IRRITABLE  DOLOR LEVE A SEVERO  SOBREDOSIS: NALOXONA (ANTAGONISTA OPIACEO
  71. 71. FARMACOCINETICA MORFINA NARCODEI NA
  72. 72. FARMACODINAMIA  Se modifica la conducción del estimulo doloroso a través de la médula espinal y su integración e interpretación en los centros superiores.es un analgésico de acción central, pero se considera además depresor selectivo, por el hecho de producir analgesia con mínima interferencia con las funciones mentales superiores y los reflejos.
  73. 73. INTERACCIONES  Aumento de excitabilidad con: IMAO, antidepresivos tricíclicos. Acción sedante y depresión aditiva con: analgésicos narcóticos, antipsicóticos, ansiolíticos, blo queantes neuromusculares, depresores del SNC (incluido alcohol), hidroxizina, antihistamínicos.
  74. 74. EFECTOS ADVERSOS  Estreñimiento, molestia gastrointestinal, náuseas, vómitos, fatiga, mareo, somnolencia, sedación, erupción cutánea, convulsión, confusión mental, euforia, disforia, prurito, depresión respiratoria, disnea, dependencia, retenci ón urinaria.
  75. 75. Morfina Sustancia controlada, opioide agonista utilizada en premedicación, anestesia y analgesia. Indicaciones      Dolor postoperatorio inmediato Dolor crónico maligno Dolor asociado a IAM Edema pulmonar Ansiedad ligada a cirugía.
  76. 76. Mecanismo de Acción La morfina es un potente agonista de los receptores opiáceos µ. Los receptores opiáceos incluyen los µ (mu),k (kappa), y d (delta), todos ellos acoplados a los receptores para la proteína G unirse a los receptores m2, d y k  Analgesia
  77. 77. Agonistas receptores K Liberándose una subunidad de dicho complejo Sist. efector es la adenilato ciclasa y el AMP-cíclico Cierre Canales de voltaje Estimula el intercambio de guanosina trifosfato (GPT) del complejo de la proteína G, el AMP-cíclico intracelular inhibiendo la adenilato ciclasa, Hiperpolarizacion Modula la liberación de neurotransmisores nociceptivos como la sustancia P, el GABA o la dopamina. Abren canales K-Ca dependientes
  78. 78. Farmacocinética  T1/2 .- 2hras  Buena absorción intestinal ,por vía rectal su absorción es incluso más rápida.  Semi-vida de la morfina es de unas 9 horas.  Vía oral, parenteral, intratecal, epidural y rectal 60 min -Administración rectal 20-40 minutos; -Administración subcutánea o intramuscular 50-90 min -Administración intravenosa20 minutos.
  79. 79.  Metabolismo.- Fundamentalmente en el hígado mediante las enzimas del citocromo P450 2D6. Principales metabolitos  3-glucurónido, el 6glucurónido y el 3,6-glucurónido. el 3-glucurónido responsable del desarrollo de tolerancia a la morfina.  Eliminación: Vía urinaria (90%)(24hras), Heces710%
  80. 80. Dosis  Adultos de > 50 kg: 10-30 mg c/ 3 o 4 hras.  Niños e infantes de > 6 meses: 0.2-0.5 mg/kg cada 4-6 horas.  Infantes de < 6 meses y neonatos: se recomienda una dosis inicial de 0.1 mg/kg cada 3 o 4 horas.
  81. 81. Contraindicaciones  Utilizar con precaución en los pacientes con problemas digestivos.  Precaución en los pacientes con enfermedades biliares  En los pacientes con graves enfermedades pulmonares como el asma agudo o crónico o con enfermedades pulmonares obstructivas.  Administrarse con precaución durante el embarazo y el parto.
  82. 82. Efectos Adversos *Depresión respiratoria *Tolerancia farmacológica *Gastrointestinales.- Nauseas y vómitos *Miosis
  83. 83. Interacciones  El uso de antidiarreicos y analgésicos opiáceos puede ocasionar una grave constipación y una profunda depresión del SNC.  Combinados a los fármacos anticolinérgicos pueden producir una parálisis del íleo.  Los fármacos antihipertensivos pueden mostrar una respuesta exagerada cuando se administran a pacientes tratados con agonistas opiáceos
  84. 84. Nalbufina Analgésico útil para los cuadros de dolor leve y moderado. Estados de dolor agudo en el postoperatorio, preoperatorio, procedimientos obstétricos y como suplemento de la anestesia general balanceada.
  85. 85. Farmacodinamia  Agonista-antagonista y potente analgésico  Ejerce una acción mu-antagonista o parcialmente agonista y kappa-agonista sin acción sobre los demás receptores
  86. 86. Farmacocinética o T1/2 plasmática.- 2-3 hras o Latencia: IV, 2-3 min, e IM/SC <15 min. o Efecto máximo: IV, 5-15 min. Duración: IV/IM/SC, 3-6 hrs. o Metabolismo.- En el hígado y sus metabolitos son inactivos Dosis Adultos .- 10mg via parenteral c 3 a 6 hras
  87. 87. Contraindicaciones  Hipersensibilidad a los componentes de la fórmula.  Con precaución en pacientes con asma aguda o enf. pulmonar obstructiva crónica  No debe administrarse en pacientes con lesión craneal y edo. de coma
  88. 88. Efectos adversos Sedación Náusea Hipotension e Hipertension Bradicardia y Taquicardia Cefalea
  89. 89. Interacciones Con analgésicos barbitúricos aumenta el riesgo de depresión respiratoria. En el paciente no morfino-dependiente, la nalbufina potencia el efecto depresor de otros opiodes e hipnóticos, anestésicos volátiles y fenotiazinas. Puede precipitar síndrome de abstinencia en pacientes narcodependientes.
  90. 90. Buprenorfina Indicaciones Dolor moderado-severo oncológico y dolor severo que no responda a analgésicos no opioides Farmacodinamia Agonista parcial de los receptores morfínicos mû y antagonista de los receptores morfínicos kappa. Posee una actividad analgésica 20 a 25 veces mas potente que la morfina
  91. 91. Farmacocinética • Cmax.- 1 a 2 hras IM .- Se alcanzan a los 5 minutos  T1/2.- Casi 3h  96% unido a proteínas.  Metabolismo.- En el hígado , metabolizada por la CYP3A4  Eliminación.- 70% Vía fecal y 20% vía renal
  92. 92. Dosis 0.4mg de buprenorfina = 10mg de morfina IM e IV.- 0.3 mg c 6 hras Dosis sublingual .- 0.4 a 0.8mg Contraindicaciones  Precaución en pacientes con insuficiencia respiratoria.  Bajo tratamientos prolongados con analgésicos narcóticos  Con precaución en: ancianos, antecedentes de insuficiencia cardíaca congestiva, lesiones intracraneanas o estados convulsivos.
  93. 93. Efectos Adversos Somnolencia Euforia Depresión respiratoria Náuseas Vómito Cefalea
  94. 94. Interacciones  Evitarse el consumo de alcohol y el empleo de otros analgésicos, sedantes o hipnóticos, por existir el riesgo de potencialización de la acción depresora central.  Efecto aumentado por: inhibidores CYP3A4. Efecto disminuido por: inductores CYP3A4.

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