Insuficiencia arterial y venosa

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Una breve descripción enfocada a la clínica de la insuficiencia arterial aguda y crónica. Luego se trata el tema de la insuficiencia venosa.

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Insuficiencia arterial y venosa

  1. 1. Trastornos vasculares
  2. 2. Insuficiencia arterial aguda
  3. 3. Interrupción brusca del flujo sanguíneo en el territorio de una arteria Disminución de la perfusión Conjunto de signos y síntomas Amenaza a la viabilidad
  4. 4. Epidemiología • Se presenta alrededor de los 70 años – Mujeres 1.5:1 hombres – Incidencia de 200 y 300 casos nuevos por año por un millón de habitantes – Mortalidad 10-20%
  5. 5. Factores de riesgo • Arterioesclerosis – tabaco – hipercolesterolemia – DM2 – HAS
  6. 6. Etiología Embolia arterial •Cardiogénica •Ateroembolos Trombosis arterial •Placa de arteroma complicada Traumatismos Arterioespasmos Iatrogénicos Etc.
  7. 7. Etiología Embolia arterial Sólidos • Cardiogénica, la más común – Tamaño: >5mm. Arterias gran calibre. – Causas: FA, IAM, valvular • Ateroembolos – Tamaño: <5mm. Arterias digitales – Causas: Se desprenden de una placa o de un trombo proximal
  8. 8. Etiología Embolia arterial Líquidos • Grasa (fracturas) • Líquido amniótico Gaseosos • Embolia gaseosa por descompresión • Complicación de la circulación extracorpórea • Vías venosas
  9. 9. Localización émbolos • En bifurcaciones o estenosis – Empotramiento – Progresión distal – Fragmentación con embolismo
  10. 10. Etiología Trombosis arterial • Alteraciones previas del endotelio vascular, generalmente arteromas. • La formación de un trombo in situ se favorece por: – Estenosis arterial severa – Hiperviscosidad – Hipercoagulabilidad – Bajo gasto cardíaco
  11. 11. Localización arteromas
  12. 12. Fisiopatología 8-12 hrs Isquemia (reversible) Necrosis (irreversible)
  13. 13. Fisiopatología • Repercusión • Presencia de circulación colateral • Resistencia de los tejidos a la isquemia • Factores que agravan la isquemia – Fragmentación y migración de embolo – Trombosis venosa (por estancamiento de flujo)
  14. 14. Fisiopatología • Sitio del impacto – – – – Oclusión mecánica arterial Vasoespasmo de lecho distal y ramas colaterales Trombosis secundaria (continuidad o a distancia) Alteraciones morfológicas de la pared arterial
  15. 15. Clínica Pain (dolor) Pulsos (ausencia) Palidez 5P Parálisis Parestesias Poiquilo termia (frío)
  16. 16. Clínica Síntomas Tempranos Tardíos Signos Dolor Frialdad Parestesias Ausencia de pulsos Palidez Depleción venosa Hipoestesia Parálisis Debilidad muscular Cianosis Flictenas Edema Rigidez muscular • Signos claves de gravedad de la isquemia
  17. 17. Diagnóstico • Clínico: Historia + EF – Dolor de instalación brusca, >6 hrs – Desencadenado por ejercicio – No calma con AINE
  18. 18. Diagnóstico • Estudios de gabinete – Dopler portátil uni o bidireccional • Silencio distal al punto de oclusión – Eco Dopler • Muestra el sitio de obstrucción y la existencia de trombosis • Evalúa aneurismas, quistes poplíteos y TVP asociadas
  19. 19. Arteriografía
  20. 20. Diagnóstico diferencial Émbolos Trombosis 1era Frecuencia 2da Severa en poco tiempo Isquemia Lentamente progresiva En mas del 15% Sitios múltiples Raro Ausente Claudicación previa Presente Normales Pulsos contralaterales Disminuidos o ausentes Ausentes Cambios tróficos Presentes
  21. 21. Tratamiento médico • Posición Fowler, reposo absoluto • Estabilización y compensación • Heparina no fraccionada 5000 U c/6hrs – Menos de 2 hrs de inicio de sintomatología • Estreptocinasa : 250,000 UI IV en 2 minutos y con un intervalo de 30 minutos – Insertar cateter próximal en el trombo bajo guía
  22. 22. Tratamiento quirúrgico • Embolectomía arterial – Anestesia local – Regional – General – Arteriografía confirmatoria
  23. 23. Insuficiencia arterial crónica
  24. 24. Conceptos • Progresiva reducción del aporte sanguíneo hacia las extremidades • Secundaria a lesiones estenosantes • Según grado de afectación desarrolla cuadros clínicos variables
  25. 25. Epidemiología • Presente en 3-10% de la población mundial – Hombres 4:1 mujeres – Incidencia anual 2% en >65 años • Frecuencia de amputacion 1-7% en 5 a 10 años
  26. 26. Etiología • Aterosclerosis – 70% de oclusión, inicia sintomatología – 5-10 años….sin cambios en sintomatología • • • • • • • Displasia fibromuscular Vasculitis Arteriopatia diabetica Compresiones extrinsecas Embolias Traumatismos Arteritis por radiación
  27. 27. Factores de riesgo • Modificables • No modificables – Sexo – Edad – Carga genetica – Tabaco – Diabetes mellitus – Hipertension arterial – Dislipidemia – Obesidad – Sedentarismo – Estados de hipercoagulabilidad
  28. 28. Fisiopatología Clasificación de la American Heart Association
  29. 29. Clínica • Claudicación intermitente Metabolismo aerobio Disminuye aporte de O2 Metabolismo anaerobio Formación de acido láctico
  30. 30. Anamnesis de la claudicación intermitente 1:3 Localización del dolor o molestia Duración del síntoma Distancia que recorre antes de: • Experimentar molestias • Verse forzado a pararse Tiempo y tipo de reposo necesario Empeora/mejora/varía ¿Ha tenido efecto el tratamiento? Adaptación de TASC Working Group: Management of peripheral arterial disease. J Vasc Surg 31 (pt 2): S56, 2000
  31. 31. Clínica • Piel atrófica, fría • Faneras crecen lento • Llenado capilar lento
  32. 32. Clínica • Isquemia critica de una extremidad – Se define como la presencia de dolor en reposo que no cede a la administración de analgésicos, úlcera que no cicatriza después de 2 semanas de tratamiento e ITB < .40
  33. 33. Clasificación clínica Fontaine Estadio Clínica I Asintomático IIa Claudicación leve (>100m) IIb Claudicación moderadagrave (<100m) Rutherford III Dolor isquémico en reposo IV Lesiones tróficas, ulceración, necrosis o gangrena Grado Categoría 0 0 1 I 2 3 Clínica Asintomático Claudicación leve Claudicación moderada Claudicación grave Dolor isquémico en reposo II 4 III 5 Pérdida menor de tejido IV 6 Pérdida mayor de tejido
  34. 34. Diagnóstico clínico Interrogatorio + exploración
  35. 35. Índice Tobillo Brazo (ITB) • Método no invasivo para gradar la enfermedad arterial • Necesario: – Doppler con una frecuencia de emisión entre 5 y 10 Mhz – Manguito para la toma manual de la presión arterial. – Paciente en decúbito supino >5 min.
  36. 36. Gradación de la enfermedad arterial periférica en función del ITB 0,90 -0,70 Leve 0,69 - 0,40 Moderada < 0,40 Severa
  37. 37. Diagnostico por laboratorio y gabinete • Angiografía – Estándar de oro – Requiere acceso vascular (femoral o braquial) – Valores de creatinina • 3mg/dl contraindicado • 2mg/dl valorar riesgo-beneficio • 1.7mg/dl premedicar con acetilcisteina • Premedicar con prednisolona 40mg 12hrsy 1 hr previo al estudio
  38. 38. • • • • Dopler color y USG duplex Angiotomografía Angioresonancia magnética Ultrasonido intravascular
  39. 39. Tratamiento • Modificación del estilo de vida – Ejercicio programado (caminadora) – Dieta – Perdida de peso – Control de diabetes e hipertension • Antiagregante plaquetario – ASA – Clopidogrel • Mejor que ASA en reduccion del IAM y EVC
  40. 40. Tratamiento claudicación • Cilostazol – Vasodilatador – 100mg c/12hrs – 15% presenta: cefalea, taquicardica y diarrea
  41. 41. • Blufomedil – Posee efectos adrenérgicos alfa 1 y 2, que resultan en vasodilatación. – También tiene efecto antiplaquetario y mejora la deformación eritrocitaria – Reacciones adversas neurológicas y cardíacas han llevado a suspensión de la comercialiación en Europa – 300-600 mg c/8-12 hrs • Naftidrofurilo – – – – Aumenta metabolismo aerobico, efecto antiagregante Mejora 26% la distancia de claudicacion (3-6 meses) Pruebas en UK 200mg c/8hrs • Acetil-L-Carnitina – Disminuye actividad mitocondrial – Mejora en 50 a 60 % la distancia de claudicacion – 300 mg c/8 hrs
  42. 42. Tratamiento Quirúrgico • Mejorar capacidad funcional de enfermo • Evitar amputación • Se puede subdividir dependiente el sitio de la oclusión: – Aorto iliaco • • • • 30% pacientes Mejor pronostico Mortalidad de 4% Permeabilidad de 80% a 10 años – Femoro poplíteo
  43. 43. • Pacientes con isquemia crítica, diabetes, neuropatía, IRC o infección: – Probabilidad de amputación 39% – Mortalidad preoperatoria 4% al 30% – Mortalidad perioperatoria 30% al 37% – Causas de mortalidad: infarto, ACV e infección herida.
  44. 44. • Simpatectomía • Trombectomía o embolectomía con el catéter de balón Fogarty • Amputación: en miembros no viables con obstrucción irreversible.
  45. 45. Insuficiencia Venosa
  46. 46. Concepto • Incapacidad del sistema venoso para retornar la sangre de las extremidades al corazón
  47. 47. Fisiopatología • Presión venosa en reposo y bipedestación • 10-15mmHg • Válvulas permiten el retorno de la sangre • Presión de los músculos al caminar • Dañadas no hay recuperación
  48. 48. Factores de riesgo • • • • • • • • Modificables Obesidad Embarazo Trabajo de pie Sedentarismo ACO Estreñimiento Fuentes de calor Uso de prendas muy apretadas
  49. 49. Factores de riesgo • • • • No modificables Sexo femenino Antecedentes familiares Edad Antecedente trombosis venosa
  50. 50. Etiología SECUNDARIA PRIMARIA Afección SVP y SVS 1. Avalvulación 2. Anomalías de distribución valvular 3. Alteraciones morfológicas en las fibras de colágeno y elastina 4. Angiodisplasia 1. Trombosis venosa profunda
  51. 51. Clínica • Síntomas – – – – – Pesadez en las piernas Parestesias Prurito Dolor Cansancio • Signos – – – – Piel violácea Várices Úlceras en los tobillos Edema en las tardes
  52. 52. Clínica • Ulcera de etiología venosa – Sin cicatrizar 9 meses aproximadamente – 80% recidiva en 12 meses posterior a cicatrización
  53. 53. Trombosis venosa profunda
  54. 54. Diagnóstico • Clínico • Ecosonograma Doppler venoso de miembros inferiores • Flebografía
  55. 55. Tratamiento • Medias elásticas de compresión graduada – Evitan nuevas várices – Deben colocarse acostado con los pies hacia arriba Graduación Compresión Indicación Fuerte 30-40 torr Úlceras Moderado 22-29 torr Edema Ligera 8-17 torr Pesadez
  56. 56. TRATAMIENTO DE LA TVP Reposo + Anticoagulación • Administración de dosis bajas de heparina subcutánea, o de heparina de bajo peso molecular. • Anticoagulación con warfarina en pacientes que se someten a procedimientos de sustitución articular mayor.
  57. 57. Tratamiento • Vasotónicos – Mejoran los síntomas pero no evitan la progresión – Diosmina 600 mg c/24 hrs • Cefalosporina si hay infecciones
  58. 58. Tratamiento • Escleroterapia – Sustancia irritativa para endurecer la pared de la vena
  59. 59. Tratamiento Indicaciones de cirugía • Tendencia a complicarse • Várices de las safenas y perforantes • Úlceras venosas que no responden a tratamiento • Sangrado frecuente Contraindicaciones cirugía • Obesidad mórbida • Motivos estéticos • Mayor de 70 años • Edema importante
  60. 60. Flebectomía Safenectomía abierta Safenectomía atraumática

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