TRAUMA CRANEO ENCEFALICO

972 views

Published on

REVISIÓN DEL TEC Y EXPOSICIÓN Y APLICACION DE GUÍAS CLINICAS

0 Comments
1 Like
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
972
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
4
Actions
Shares
0
Downloads
44
Comments
0
Likes
1
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

TRAUMA CRANEO ENCEFALICO

  1. 1. TECTECGUIA CLINICAGUIA CLINICAE.M. G. Letelier P.
  2. 2. El tejido cerebral esta cubierto por tresEl tejido cerebral esta cubierto por tresmembranasmembranas
  3. 3. El encefalo se compone de cerebro, cerebelo y troncoEl encefalo se compone de cerebro, cerebelo y troncocerebral.cerebral.
  4. 4. Doce pares de nervios nacen en el cerebro y troncoDoce pares de nervios nacen en el cerebro y troncocerebral (III - X).cerebral (III - X).
  5. 5. CIRCULACION DEL CEREBROCIRCULACION DEL CEREBRO
  6. 6. • El cerebro constituye el 2% del total delEl cerebro constituye el 2% del total delpeso corporal y recibe 15% del gastopeso corporal y recibe 15% del gastocardiaco.cardiaco.
  7. 7. • El flujo sanguíneo cerebral, O2 y glucosaEl flujo sanguíneo cerebral, O2 y glucosatienen una alta demanda comparada contienen una alta demanda comparada conotros órganos, excepto el corazónotros órganos, excepto el corazón
  8. 8. • Falta de flujo cerebral solo puede serFalta de flujo cerebral solo puede sertolerado por pocos segundos sin perdidatolerado por pocos segundos sin perdidade conciencia y solo 3-4 minutos sinde conciencia y solo 3-4 minutos sindaño cerebral permanente adaño cerebral permanente atemperatura normal.temperatura normal.
  9. 9. Anatomia de la circulacion cerebralAnatomia de la circulacion cerebral• El cerebro posee dos tipos de circulaciones: LaEl cerebro posee dos tipos de circulaciones: Lasanguínea y la del fluido cerebro espinalsanguínea y la del fluido cerebro espinal– Circulación sanguínea:Circulación sanguínea:• Se extiende desde la arteria carótida y lasSe extiende desde la arteria carótida y lasarterias vertebrales a las arterias de la pía.arterias vertebrales a las arterias de la pía.• De las arteriolas cerebrales que penetran elDe las arteriolas cerebrales que penetran elparénquima cerebral, los capilares, lasparénquima cerebral, los capilares, lasvenulas y por la parte posterior a las venasvenulas y por la parte posterior a las venasde la pia, a los senos durales, a las venasde la pia, a los senos durales, a las venasvertebrales y yugulares.vertebrales y yugulares.
  10. 10. – Circulación del fluido cerebro espinal yCirculación del fluido cerebro espinal ycirculación subaracnoidea:circulación subaracnoidea:• CSF formado por el plexo coroide y laCSF formado por el plexo coroide y lafiltración capilar neta (500 ml CSF porfiltración capilar neta (500 ml CSF pordía)día)
  11. 11. • El cerebro no tiene vasos linfáticos.El cerebro no tiene vasos linfáticos.• Existe mas riesgo de producción deExiste mas riesgo de producción deedema que puede comprimir el cerebro yedema que puede comprimir el cerebro ylos vasos sanguíneos.los vasos sanguíneos.• El volumen del fluido intersticial puedeEl volumen del fluido intersticial puedepermanecer constante.permanecer constante.
  12. 12. • El flujo sanguineo cerebral esEl flujo sanguineo cerebral esconstante a pesar de los cambios de laconstante a pesar de los cambios de lapresión arterial. El FSC disminuye conpresión arterial. El FSC disminuye conPAM < 60 mmhg.PAM < 60 mmhg.
  13. 13. • La PCO2 afecta directamente el FSC elLa PCO2 afecta directamente el FSC elaumento de CO2 dilata vasos sanguineos.aumento de CO2 dilata vasos sanguineos.Existe una alta sensibilidad del músculoExiste una alta sensibilidad del músculoliso de los vasos cerebrales al CO2liso de los vasos cerebrales al CO2(Efecto importante)(Efecto importante)
  14. 14. • La presion de perfusion cerebralLa presion de perfusion cerebraldepende de la PAM y de la PIC, sidepende de la PAM y de la PIC, siaumenta la PIC la PPC cae, si disminuyeaumenta la PIC la PPC cae, si disminuyela PAM tambien cae la PPC.la PAM tambien cae la PPC.
  15. 15. Descripción y epidemiología delDescripción y epidemiología delproblema de saludproblema de salud• El TEC es la primera causa de muerte enEl TEC es la primera causa de muerte enla población de 20 a 40 años en Chilela población de 20 a 40 años en Chile• Secuelas en personas en edadSecuelas en personas en edadproductivaproductiva• Lesiones inmediatas o tardiasLesiones inmediatas o tardias• Lesiones secundarias a isquemia tienenLesiones secundarias a isquemia tienenalta prevalencia y producen dañoalta prevalencia y producen dañoirreversible o la muerte.irreversible o la muerte.
  16. 16. InfantesInfantes• 3% consultas en urgencia3% consultas en urgencia• 26% accidentes domésticos26% accidentes domésticos• 5 % a accidentes de transito5 % a accidentes de transito
  17. 17. • Causa de muerte en alrededor de unCausa de muerte en alrededor de un40% de los accidentes de tránsito40% de los accidentes de tránsitofatales (otro 40% son losfatales (otro 40% son lospolitraumatizados) en nuestro país.politraumatizados) en nuestro país.
  18. 18. • De los accidentes reportados por laDe los accidentes reportados por lapoblación (encuesta nacional de calidadpoblación (encuesta nacional de calidadde vida 2001), el TEC es uno de losde vida 2001), el TEC es uno de losefectos más frecuentes, después de lasefectos más frecuentes, después de lascontusiones y fracturas.contusiones y fracturas.
  19. 19. • Este perfil se mantiene en todos losEste perfil se mantiene en todos losgrupos de edad, excepto en los menoresgrupos de edad, excepto en los menoresde 1 año, grupo en el que el TEC ocupa elde 1 año, grupo en el que el TEC ocupa elprimer lugar (35%)primer lugar (35%)
  20. 20. Mecanismos básicos del TECMecanismos básicos del TEC• Lesión por impacto más aceleración /Lesión por impacto más aceleración /desaceleracióndesaceleración
  21. 21. DEFINICIONDEFINICION• Traumatismo Craneoencefalico es definidoTraumatismo Craneoencefalico es definidocomo un intercambio brusco de energíacomo un intercambio brusco de energíamecánica que genera deterioro físico y/omecánica que genera deterioro físico y/ofuncional del contenido craneal.funcional del contenido craneal.
  22. 22. Clinicamente sClinicamente se consigna como :e consigna como :• alteración del contenido encefálicoalteración del contenido encefálico• el compromiso de concienciael compromiso de conciencia• la amnesia postraumática y/o un síndromela amnesia postraumática y/o un síndromevertiginoso o mareos persistentes.vertiginoso o mareos persistentes.• Debe considerarse como un signo deDebe considerarse como un signo dedisfunción del contenido craneal la aparicióndisfunción del contenido craneal la apariciónde una cefalea holocránea persistente yde una cefalea holocránea persistente yprogresiva que puede o no acompañarse deprogresiva que puede o no acompañarse devómitos.vómitos.
  23. 23. CLASIFICACIONCLASIFICACIONTEC se clasifica en:TEC se clasifica en:• Leve GCS 14 o 15 (70%)Leve GCS 14 o 15 (70%)• Moderado GCS 9 a 13 ( 20%)Moderado GCS 9 a 13 ( 20%)• Grave GCS 3 a 8 (10%)Grave GCS 3 a 8 (10%)• Un 8% a 22% de los pacientes con TECUn 8% a 22% de los pacientes con TECleve o moderado presentan lesionesleve o moderado presentan lesionesintracraneanas en la TAC, pero sólo unintracraneanas en la TAC, pero sólo un0,3 a 4% va a requerir intervención0,3 a 4% va a requerir intervenciónquirúrgica.quirúrgica.
  24. 24. FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA• La inconciencia en un paciente conTECLa inconciencia en un paciente conTECresulta por daño en la corteza o elresulta por daño en la corteza o elsistema reticular activante.sistema reticular activante.
  25. 25. • El principal componente de la sangre esEl principal componente de la sangre esel agua, esta desplaza el tejido cerebral.el agua, esta desplaza el tejido cerebral.
  26. 26. • El aumento de la PIC comprime vasosEl aumento de la PIC comprime vasossanguineos : aumenta resistenciasanguineos : aumenta resistenciavascular y disminuye el FSC.vascular y disminuye el FSC.
  27. 27. • El cerebro es sensible a la falta deEl cerebro es sensible a la falta deoxigenacion y tratara de corregirla:oxigenacion y tratara de corregirla:• Aumenta flujo sanguineo = aumento de laAumenta flujo sanguineo = aumento de laP.A.P.A.• Aumento de la frecuencia respiratoria.Aumento de la frecuencia respiratoria.
  28. 28. El aumento de PIC y PA = Triada deEl aumento de PIC y PA = Triada deCushing:Cushing:• Presion arterial elevadaPresion arterial elevada• Cambios en el patron respiratorioCambios en el patron respiratorio• Disminucion de la frecuencia cardiacaDisminucion de la frecuencia cardiacaSi no se corrige el edema o el hematomaSi no se corrige el edema o el hematomasigue creciendo se produce unasigue creciendo se produce unaherniacion (Foramen Magno)herniacion (Foramen Magno)
  29. 29. LESIONES POSIBLESLESIONES POSIBLES• Concusion cerebralConcusion cerebral• Contusion cerebralContusion cerebral• Laceracion cerebralLaceracion cerebral• Fracturas de craneoFracturas de craneo• Hematoma extradural (HED)Hematoma extradural (HED)• Hematoma subdural (HSD)Hematoma subdural (HSD)• Hematoma intracerebral (HIC)Hematoma intracerebral (HIC)
  30. 30. Injuria primaria y secundariaInjuria primaria y secundariaInjuriaInjuriaprimariaprimariaInjuriaInjuriasecundariasecundariadaño inmediatodaño inmediatorespuesta axonalrespuesta axonalprocesoprocesocitotóxicocitotóxicoliberación de mediadoresliberación de mediadoresalteración permeabilidadalteración permeabilidaddaño tisulardaño tisular↑↑ PICPIC↓↓ PPCPPCisquemiaisquemiafocalfocaldifusodifusoedemaedemahipoxiahipoxiashockshockhipercapniahipercapniaherniacióherniaciónnmuertemuerte↓↓ FSCFSC↓↓ autorregulaciónautorregulación
  31. 31. Efectos encefálicos y sistémicosEfectos encefálicos y sistémicos• Efectos a nivel encefálico...Efectos a nivel encefálico...– lesioneslesiones por estiramiento, compresión, hemorragia,por estiramiento, compresión, hemorragia,inflamación, necrosisinflamación, necrosis– pérdida de mecanismos depérdida de mecanismos de autorregulaciónautorregulación– descenso deldescenso del pHpH tisular y liberación de mediadorestisular y liberación de mediadores– hipertensiónhipertensión intracraneanaintracraneana– alteración de concienciaalteración de conciencia• Efectos a nivel sistémico...Efectos a nivel sistémico...– frecuenciafrecuencia respiratoriarespiratoria– fercuenciafercuencia cardiacacardiaca– presiónpresión arterialarterial– tono musculartono muscularTECtiemponivelnormal
  32. 32. DESCANSO??DESCANSO??
  33. 33. MANEJO DEL TEC SEGÚN GUIAMANEJO DEL TEC SEGÚN GUIACLINICA MINSAL 2007CLINICA MINSAL 2007
  34. 34. GCS 15GCS 13 - 14 GCS < o = 12
  35. 35. GCS 15GCS 15• Todos estos pacientes deben ser evaluadosmediante Rx de cráneo AP, lateral y Towne.• Los pacientes sin factores de riesgo de lesiónintracraneana deben ser observados por unperíodo de 2 a 4 hrs, y si no presentan signosde alarma durante ese período, pueden serdados de alta con indicación de reposo yobservación en domicilio.
  36. 36. • Los pacientes con factores de riesgo de lesiónintracraneana o que presentan signos dealarma durante la observación inicial, debenser hospitalizados, y sometidos TAC yevaluación neuroquirúrgica.• Los pacientes con TAC normal y que
  37. 37. Pacientes con GCS=13-14• 1. Todos los pacientes que ingresan porTEC a un servicio de urgencia y seencuentran en GCS 13-14 deben serhospitalizados y sometidos durante almenos 4-6 horas a observación estrictade sus parámetros clínicos• 2. Se recomienda que estos pacientessean evaluados inicialmente mediante Rxde cráneo AP, lateral y Towne.
  38. 38. • 3. Todos estos pacientes serán sometidos además aevaluación NQ y TAC. La urgencia de la realización delTAC dependerá de la evolución neurológica y de lapresencia o ausencia de fractura de cráneo:• 3.1 Los pacientes sin fractura ni signos de alarma yque recuperan un nivel normal de conciencia debenmantenerse en observación y ser evaluados medianteTAC dentro de las 24 hrs del ingreso.• 3.2 Pacientes con indicación de TAC de urgencia(dentro de las primeras 6 hrs):a. Deterioro progresivo de conciencia o apariciónde signos focalesb. Paciente en GCS 13/14 que no recupera nivel deconciencia después de 4-6 horas de evolución.c. Evidencia de fractura de cráneo, independientedel nivel de concienciad. Persistencia de signos de alarma por más de 4–6horas de observación
  39. 39. Pacientes con GCS≤12
  40. 40. • Se debe tener presente que unaproporción importante de estospacientes se encuentranpolitraumatizados, con lesionesasociadas que pueden comprometer lavía aérea, la ventilación y la circulación,y que tanto la hipotensión como lahipoxemia agravan considerablemente elpronóstico del TEC.
  41. 41. • El traslado del paciente debe realizarsedentro de la menor cantidad de tiempoposible, sin embargo, es preferibleretrasar la derivación hacia el centroneuroquirúrgico hasta lograr compensarlos aspectos hemodinámicos yventilatorios.
  42. 42. A.- MANEJO DE LA VIAAEREA• Medidas generales:- Administrar Oxígeno a la mayor concentraciónposible.- Mantener vía permeable.- No se recomienda el uso de cánulasorofaríngeas en pacientes alertas ni comoalternativa a la intubación por la posibilidad deinducir vómitos, sobredistensión gástrica ybroncoaspiración.
  43. 43. Indicaciones de intubación:- Es indispensable la intubación orotraqueal de todos lospacientes con GCS ≤ 8- La intubación "profiláctica" también debe considerarseen pacientes con GCS mayores a 8, que van a serderivados (traslado prolongado) a otro centro y quetienen riesgo de complicación durante el trayecto• - Pérdida de reflejos protectores de la vía aérea.• - Insuficiencia respiratoria en evolución.• - Agitación que precise sedación.• - Compromiso circulatorio.
  44. 44. Procedimiento de intubación en elpaciente con TEC:- Siempre considerar la posibilidad de una lesión columna cervicalinestable. Mantener la tracción del cuello (por un ayudante; técnica de 4manos) y evitar la hiperextensión.- Fármacos indicados para disminuir el aumento de la PresiónIntracraneana (PIC) generado por la laringoscopía y la intubación:• a. Lidocaína 2%, 1 mg/kg peso en bolo IV. (vasoconstricción)• b. Sedación:- etomidato 0,15-0,3 mg/kg en bolo IV (1a elección)- midazolam 0,3 mg/kg bolo IV (evitar en pacientes hemodinamicamenteinestables)• c. Bloqueo neuromuscular: succinilcolina 1-1,5 mg/kg bolo• - Aplicar siempre la maniobra de Sellick, esto es, compresión contínuade la tráquea sobre el esófago para evitar la aparición de vómitos ybroncoaspiración.
  45. 45. B.- VENTILACION• Evaluar exponiendo completamente el tóraxdel paciente.• Descartar lesiones con riesgo vital inmediato:• - Neumotórax a tensión abierto o cerrado• - Hemotórax masivo• - Tórax inestable• Mantener satO2 > 95% y normoventilación(PCO2 entre 35 y 40 mmHg), evitando tanto lahipoventilación como la hiperventilación.
  46. 46. C.- CIRCULACION,CONTROL DESANGRAMIENTOS• El traumatismo craneoencefálico por sí solono es causa de hipotensión• Un episodio de hipotensión aumenta lamortalidad de un paciente con TECen 100%• Como premisa debe considerarse comosecundaria a hemorragia cualquier grado dehipotensión en un paciente traumatizado hastaque se demuestre lo contrario.
  47. 47. Manejo de la Circulación1.- Restitución de la Volemia• Canalizar 2 venas periféricas con bránulas de gruesocalibre (14–16Fr).• Preferir venas de las extremidades superiores y evitarutilizar venas que crucen sitios lesionados.• Utilizar soluciones salinas isotónicas como el SueroFisiológico 0,9%. El uso del Ringer Lactato no serecomienda por su baja osmolaridad. También estáncontraindicadas las soluciones glucosadas, salvo en casode hipoglicemia, ya que estas también favorecen laaparición del edema cerebral y aumentan el daño porisquemia cerebral.• La reanimación con volumen debe mantenerse hastarecuperar cifras de P/A aceptables, esto es: PAM nomenor de 80 mmHg y recuperar pulsos decaracterísticas normales.
  48. 48. 2.- Control de la Hemorragia• Recordar las heridas scalps como fuenteimportante de hemorragia.• Un paciente no debe ser trasladoapresuradamente, sin al menos lograruna hemostasia adecuada de heridas quesangren activamente.
  49. 49. D.- DAÑO NEUROLOGICO• Todos los pacientes deben ser evaluados mediante laEscala de Coma de Glasgow, con énfasis en larespuesta motora. Es importante que la evaluación serealice una vez que el paciente ha sido REANIMADOADECUADAMENTE, es decir, habiendo manejado elABC. Es importante además recordar que la aplicacióne interpretación de la GCS es esencialmente evolutiva.La presencia de Etilismo Agudo o Ingestión de Drogasno debe alterar la puntuación de la Escala de Glasgow,pero sí debe consignar la presencia de estassustancias al momento de aplicarla.
  50. 50. VALORACION PUPILAS
  51. 51. E.- OTRAS MEDIDAS• Mantener en 30 grados de inclinación enpaciente hemodinamicamente estable,en línea media, evitando la rotación y laflexo-extensión del cuello.• Evitar la excesiva compresión del cuellopor el collar cervical o por la fijación deltubo endotraqueal.
  52. 52. Sedación / Analgesia• La agitación psicomotora como el dolor soncapaces de generar hipertensiónendocraneana.• Administrar Morfina en bolos (2–4 mg iv) o eninfusión contínua con estabilidadhemodinamica.• El midazolam (2–5 mg iv en bolo) tambiénpuede utilizarse en estos casos, primeroevaluar estado neurologico.• No usar Dipirona por el riesgo de hipotensión.
  53. 53. Hipertensión Endocraneana(HTEC)• Presencia de anisocoria y/o focalidadmotora.• Deterioro neurológico progresivo.• Estos cuadros clínicos constituyen unaurgencia neurológica y deben ser tratadosprecozmente:
  54. 54. • 1. Reevaluar el ABC y corregir lasalteraciones encontradas.• 2. Revisar la analgesia• 3. Soluciones Hiperosmolares1a elección: Solución Salina Hipertónica10% (NaCl 10%)- Dosis: 1 – 2 cc/kg peso en bolo
  55. 55. 2a elección: Manitol 15% (15 gr/100 cc)Dosis: 0,5 gr/kg peso en 10 minutos.• La utilización de soluciones hipertónicas ymanitol no debe realizarse de maneraprofiláctica ya que NO evitan la aparición deherniaciones cerebrales• Se indican durante el manejo inicial del TECante las situaciones clínicas mencionadasanteriormente
  56. 56. GCS 15 GCS < 15
  57. 57. • Definicion TEC pediatrico es la misma.Definicion TEC pediatrico es la misma.• En lactantes debe considerarseequivalente de inconciencia, la presenciade palidez asociada a inmovilidad
  58. 58. Escenario 1: Pacientes concontusión de craneo• Los pacientes que consultan por un golpeen la cabeza de baja energía, sinfactores de riesgo y con lesión limitadaa cuero cabelludo, sin ningún signo dealerta, deben ser sometidos aobservacion por 4-6 hrs en el servicio deurgencia desde el momento del golpe.
  59. 59. Los signos de alerta incluyen:• - Deterioro de conciencia (1 o más puntos del GCS)• - Signos de focalidad neurológica.• - Cefalea holocránea (no dolor de cuero cabelludo).• - Aparición de vómitos (basta 1 episodio).• - Agitación psicomotora o cambio conductual.• - Cualquier compromiso de conciencia cuantitativo ocualitativo.• - Convulsiones.• - Sospecha de hematoma subgaleal o subperióstico.
  60. 60. Escenario 2: Pacientes conGCS=15• Los pacientes con factores de riesgo de lesiónintracraneana o que presentan signos dealarma durante la observación inicial, debenser hospitalizados, y sometidos TAC yevaluación neuroquirúrgica.• En pacientes con deterioro neurológico previo,cualquier cambio en su estado neurológicobasal debe considerarse un factor de riesgo.
  61. 61. • La decisión de observación uhospitalización en los lactantes que semantienen en GCS 15, que han sidoevaluados por NC y tienen TAC normaldeberá analizarse caso a caso,considerando:- Mecanismo lesional- Sospecha de maltrato- Accesibilidad oportuna a un servicio deurgencia- Riesgo de otras complicacionesasociadas al trauma
  62. 62. Insertar hiper pag 26Insertar hiper pag 26
  63. 63. Escenario 3: Pacientes conGCS<15• El manejo inicial de todo paciente con TECdebe estar dirigido a lograr una adecuadareanimación y estabilización en el centro mascercano al sitio del rescate.• Este período no debiera exceder 1 hora.
  64. 64. ATENCIONPREHOSPITALARIA• Es de vital importancia recoger unacompleta historia clínica para aclarar elgrado inicial de compromiso neurológico.• El mecanismo del trauma.• Signos de sospecha de lesión medular.• Presencia de signos precoces de shock.• GCS según edad.
  65. 65. REANIMACIONREANIMACION
  66. 66. Procedimiento de intubación en elpaciente pediátrico con TEC• Son requisitos básicos para la intubación del paciente pediátrico:- Monitoreo de Sao2 y capnografía- Capacitacion en intubación pediátrica- Siempre considerar la posibilidad de una lesión columna cervicalinestable. Mantener la tracción del cuello (por un ayudante; técnica de 4manos) y evitar la hiperextensión.- Fármacos indicados para disminuir el aumento de la PresiónIntracraneana (PIC) generado por la laringoscopía y la intubación:a. Lidocaína 2%, 1 mg/kg peso en bolo IV. (vasoconstricción)b. Sedación:- 1ª elección: etomidato 0,3 mg/kg dosis en bolo IV (por seguridaddesde el punto de vista hemodinámico y facilidad de administración)- 2ª elección: tiopental 1-5 mg/kg dosis bolo IV- 3ª elección: midazolam 0,1-0,3 mg/kg bolo IV (evitar en pacienteshemodinamicamente inestables)c. Bloqueo neuromuscular: rocuronio 0,6- 1 mg/kg bolo. En el pacientepediátrico NO se debe utilizar succinilcolina.
  67. 67. Reconocer signos precoces de shock (lahipotensión es un signo tardío en pedatría) ycorregirlos cuando aparecen (objetivoterapéutico):- Llene capilar lento (>2 seg)- Taquicardia- Pulsos centrales débilesCriterios de hipotensión:- En niños < 1 año: Pr sistólica < 70- En niños > 1 año: Pr sistólica < 90 + 2 x edaden años
  68. 68. Restitución de la Volemia- Canalizar 2 venas periféricas de calibreapropiado a la edad- Si fracasan (3 intentos o 90 segundos):osteoclisis a través de tuberosidad anteriorde latibia- La reanimación se debe realizar consoluciones salinas isotónicas como el SueroFisiológico 0,9%. NO se deben utilizar RingerLactato ni sueros con glucosa.- La reanimación con volumen debe mantenersehasta recuperar los signos precoces de shocky cifras de P/A aceptables
  69. 69. • Importante considerar que la evaluación delGCS se debe realizar una vez que el pacienteha sido reanimado adecuadamente, es decir,después de haber abordado los puntos A, B yC de esta pauta de manejo.• Si por la situación del paciente, no es posibleevaluar el GCS apropiadamente, consignar bajoqué condiciones se aplicó la escala.• Recuerde que las lesiones faciales puedenfalsear la respuesta verbal y ocular delpaciente.
  70. 70. Sedación / Analgesia• Morfina en bolos (0,1 mg/Kg iv).• Hemodinámia inestable utilizar fentanyl (1-2 gammas/kg/dosis).• Agitación asociar sedación con midazolam(0,1-0,3 mg/kg iv en bolos).
  71. 71. Hipertensión Endocraneana(HTEC)
  72. 72. • Estos cuadros clínicos constituyen unaurgencia neurológica y deben ser tratadosprecozmente:1. Reevaluar el ABC y corregir las alteracionesencontradas.2. Revisar la analgesia3. Soluciones HiperosmolaresSolución Salina Hipertónica 3% (NaCl 3%)- Modo de preparación: 30 cc NaCl 10% + 70cc Agua bidestilada = 100 cc NaCl 3%.- Dosis: 4 – 5 cc/kg peso en bolo IV en 15-20minutosSi no hay respuesta, repetir a la hora

×