Insuficiencia suprarrenal aguda y cronica

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Insuficiencia suprarrenal aguda y cronica

  1. 1. Daniel Medina Quispe
  2. 2. <ul><li>Síndrome causado por un defecto en la secreción esteroidea de la corteza adrenal </li></ul>
  3. 3. <ul><li>La corteza adrenal consta de tres capas: </li></ul><ul><ul><li>Glomerular  mineralocorticoides (aldosterona) </li></ul></ul><ul><ul><li>Fascicular  glucocorticoides (cortisol) </li></ul></ul><ul><ul><li>Reticular  andrógenos (dehidroepiandrosterona sulfato (DHEAS)) </li></ul></ul>
  4. 4.
  5. 5. <ul><li>PRIMARIA: Destrucción de las glándulas adrenales (90%) </li></ul><ul><li>SECUNDARIA: Alteración del eje corticotropo déficit CRH o ACTH (en la región hipotálamo-hipofisaria) </li></ul>Insuficiencia suprarrenal
  6. 6. <ul><li>Intensificación rápida y fulminante de una insuficiencia suprarrenal crónica ( déficit de producción de hormonas esteroideas suprarrenales ) , que en general, son desencadenadas por sépsis o estrés quirúrgico. </li></ul>
  7. 7. <ul><li>Puede ser q esta crisis sea la primera manifestación de un Adisson . </li></ul><ul><li>Sepsis, stress Quirurgico </li></ul><ul><li>En Niños Con Meningococemia (Sd Waterhouse-Frederichsen) </li></ul><ul><li>En Adultos, Hemorragia suprarenal por consumo de Anitoagulantes </li></ul><ul><li>Suspension brusca de los esteroides en pacientes con atrofia suprarrenal debida a tto prolongado con esteroides </li></ul>
  8. 8. <ul><li>- Hipotensión arterial-shock </li></ul><ul><li>- Dolor abdominal y/o lumbar </li></ul><ul><li>- Fiebre </li></ul><ul><li>- Anorexia, nauseas, vómitos </li></ul><ul><li>Confusión, desorientación </li></ul><ul><li>Signos peritoneales </li></ul>
  9. 9. <ul><li>“ si se sospecha de Insuficiencia suprarenal Aguda Debe tratarse inmediatamente antes del Dx de certeza. </li></ul><ul><li>Dx mas sencillo se se presenta como parte de una agudizacion de Insuficiencia suprarenal Cronica (Adisson) </li></ul><ul><li>se miden niveles de cortisol plasmático, en el que valores inferiores a 3 mcg/dl son sugerentes de ISR. </li></ul><ul><li>La estimulación rápida con 250 mcg de ACTH IM o IV, midiéndose el cortisol plasmático a los 30 y 60 min. Considerándose normal si es >18mcg/dl. </li></ul>
  10. 10. TRATAMIENTO II <ul><li>Hidrocortisona 100mg cada 8 horas </li></ul><ul><ul><li>Elección, tiene actividad glucocorticoidea y mineralcorticoidea </li></ul></ul><ul><ul><li>El control de la dosis, se realiza por la clínica y la normalización del ionograma </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Infradosificación  persistencia de la clínica </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Supradosificación  sd de cushing </li></ul></ul></ul><ul><li>Prednisona o dexametasona </li></ul><ul><ul><li>Acción prolongada  útil cuando persita la hiperpigmentación </li></ul></ul><ul><ul><li>Equivalencia en potencia: </li></ul></ul><ul><ul><li>25mg de hidrocortisona =5mg prednisona=1mg de dexametasona </li></ul></ul>Insuficiencia suprarrenal
  11. 11. TRATAMIENTO I <ul><li>FLUDROCORTISONA (mineralocorticoide) 0.1-0.2mg/día vo </li></ul><ul><ul><li>Cuando presente hipotensión u ortostatismo </li></ul></ul><ul><ul><li>Infradosificación  depleción volumétrica, debilidad, hipotensión arterial e hiponatremia y la actividad plasmática de renina estará elevada </li></ul></ul><ul><ul><li>Sobredosificación  cefaleas, HTA, ganancia de peso e hipopotasemia </li></ul></ul><ul><ul><li>La monitorización: Datos clínicos (ausencia de hipotensión) </li></ul></ul><ul><ul><li>Datos bioquímicos (normalización del ionograma) </li></ul></ul><ul><ul><li>Datos hormonales (normalización de la actividad renina) </li></ul></ul><ul><li>Tratamiento sustitutivo con andrógenos adrenales orales </li></ul><ul><ul><li>Cuando haya disfunción sexual </li></ul></ul>Insuficiencia suprarrenal Insuficiencia Suparrenal 1º + hipotiroidismo  antes del tto sustitutivo con levotiroxina es preciso iniciar el tto con hidrocortisona  PARA EVITAR EL RIESGO DE DESENCADENAR UNA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA
  12. 12. TRATAMIENTO EN ENFERMEDADES MÉDICO-QUIRÚRGICAS <ul><li>Doblar la dosis en presencia de fiebre o estrés menor (posteriormente reducir de forma progresiva en 2-3 días) </li></ul><ul><ul><ul><li>Estrés moderado (anestesia local)  doblar la dosis habitual hasta la recuperación </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Si vómitos prolongados o diarreas  hidrocortisona IM/IV </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Estrés severo (anestesia general o politrauma)  </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>1º día  100mg/8h iv 4º día  40mg/8h vo </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>2º día  50mg/6h iv 5º día  40mg/12h vo </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>3º día  50mg/8h iv 6º día dosis habitual </li></ul></ul></ul></ul>Insuficiencia suprarrenal
  13. 13. TRATAMIENTO DE LA CRISIS ADRENAL Insuficiencia suprarrenal Medidas de emergencia Canalizar vía venosa Extraer analítica para electrolitos, glucosa y cortisol-ACTH Infusión de 2 a 3l de suero fisiológico 0,9% y glucosado al 5% tan rápido como sea posible (las primeras 12-24h) Hidrocortisona 100mg en bolo y posteriormente cada 6-8h Una vez estabilizado Continuar la infusión de suero fisiológico a un ritmo menor durante 24-48h Buscar las causas desencadenantes (infección urinaria, gastroenteritis…) Realizar un test corto de ACTH y determinar el tipo de insuficiencia suprarrenal. Siempre que el proceso precipitante lo permita , reducir aprox. El 50% de hidrocortisona cada 1-3días hasta una dosis de mantenimiento (30mg/día en 2-3dosis). Cuando el proceso intercurrente se prolonge , mantener un mínimo de 100mg/día de hidrocortisona en 2 dosis. Ej.: 1º día: 100mg/8h iv, 2º día 50mg/8h iv, 3º día 100mg/día vo en 2 dosis, 4º día 50mg/día vo en 2 dosis, 5º día 30mg/día vo en 2 dosis. Iniciar tto con mineralcorticoides con fludrocortisona (0,1mg/día vo) una vez suspendido el suero fisiológico y cuando la hidrocortisona se haya disminuido a 100mg/día
  14. 14. Insuficiencia Suprarrenal Aguda Sospecha de ICSR aguda Cortisol y ACTH Tratamiento inmediato Soporte hidroelectrolítico Glucocorticoides altas dosis i/v Estabilización Estudio etiológico Tratamiento de la causa desencadenante Glucocorticoides y mineralocorticoides (dosis de mantenimiento)
  15. 15. RECOMENDACIONES PARA EL PACIENTE <ul><li>Deben llevar un colgante o un brazalete con el diagnostico </li></ul><ul><li>Deben tener un inyectable de 100mg Hidrocortisona y se administraran: </li></ul><ul><ul><li>Perdida sustancial de sangre (más de una taza) o fractura </li></ul></ul><ul><ul><li>Náuseas y vómitos persistentes con mala tolerancia oral </li></ul></ul><ul><ul><li>Síntomas de crisis adrenal </li></ul></ul><ul><ul><li>Inconsciente </li></ul></ul><ul><li>Deben ser valorados inmediatamente por un médico </li></ul>Insuficiencia suprarrenal
  16. 16. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL CRONICA
  17. 17. ETIOLOGIA
  18. 18. CAUSAS
  19. 19. ENFERMEDAD DE ADDISON
  20. 22. DATOS DE LABORATORIO <ul><li>Disminucion de Na, Cl, HCO3 (acidosis metabolica hipocloremica) </li></ul><ul><li>Hiperkalemia </li></ul><ul><li>Hipercalcemia </li></ul><ul><li>Anemia normocitica </li></ul><ul><li>Linfocitosis </li></ul><ul><li>Eosinofilia </li></ul>
  21. 23. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA
  22. 24. <ul><li>IS PRIMARIA </li></ul><ul><ul><li>Cortisol plasmatico basal: 8-9am en dos dias si es <3,5ug/dl </li></ul></ul><ul><ul><li>Prueba de estimulacion con 250ug de ACTH : a los 3-60 minutos ^ >18ug/dl </li></ul></ul><ul><ul><li>Ausencia de elevacion de aldosterona </li></ul></ul><ul><li>IS SECUNDARIA </li></ul><ul><ul><li>Cortisol plasmatico basal </li></ul></ul><ul><ul><li>Prueba de estimulacion con ACTH : cortisol no responde, aldosterona se elva >5jg/dl </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipoglucemia insulinica </li></ul></ul><ul><ul><li>Prueba de metopirona : bloquea paso final del cortisol </li></ul></ul>DIAGNOSTICO
  23. 25. DIAGNOSTICO
  24. 26. Insuficiencia suprarrenal ACTH basal Aldosterona tras ACTH Primaria Central
  25. 27. MANEJO TERAPEUTICO DE INSUFICIENCIA SUPRARENAL CRONICA <ul><li>Giancarlo Zapata Sillo </li></ul><ul><li>Grupo : 1-“A” </li></ul><ul><li>Terapeutica II </li></ul>
  26. 28. DEFICIT DE GLUCOCORTICOIDES
  27. 29. EQUIVALENCIAS
  28. 30. PROBLEMAS ESPECIALES
  29. 32. PROBLEMAS EN EL EMBARAZO
  30. 33. DEFICIT DE MINERALOCORTICOIDES
  31. 34. CONSIDERACIONES
  32. 35. NIVELES ANDROGENOS BAJOS
  33. 36. HIPERPROLACTINEMIA Percy Llerena Santos
  34. 37. prolactina <ul><li>La prolactina (PRL) es un péptido de una sola cadena de 199 aminoácidos que contiene 3 puentes disulfuro </li></ul><ul><li>La síntesis de PRL está regulada principalmente por la dopamina y (TRH). </li></ul><ul><li>Secreción pulsátil : cada 8-10 min por la hipófisis anterior 20ng/ml </li></ul>
  35. 39. <ul><li>Es la causa mas frecuente de anovulación crónica hipofisaria pudiendo causa defectos : fase lútea anovulación ,amenorrea,oligoovulacion </li></ul><ul><li>M/H: 1.2/0.17 </li></ul><ul><li>Causas : fisisologicas , farmacológicas ,patológicas ,idiopáticas </li></ul><ul><li>La incidencia Pacientes con amenorrea se incrementa con galactorrea : pudiendo esta ser una forma severa o un prolactinoma </li></ul>HIPERPROLACTINEMIA
  36. 40. causas
  37. 44. CUADRO CLINICO
  38. 45. <ul><li>L a galactorrea se presenta 30-80 % casos , se acompaña disfunción gonadal </li></ul><ul><li>Depende de la inmunorreactividad de la PRL </li></ul><ul><li>20-30% : se ven casos de ovario poliquistico </li></ul><ul><li>Retraso o detención de la pubertad y mas raramente pubertad precoz </li></ul><ul><li>Por el hipoestronismo : osteoporosis , sequedad y atrofia vaginal </li></ul><ul><li>Hirsutismo </li></ul>CUADRO CLINICO
  39. 46. diagnostico
  40. 47. MANEJO TERAPEUTICO DE LA HIPERPROLACTINEMIA
  41. 48. <ul><li>El tratamiento debe estar dirigido a normalizar la concentración de PRL para aliviar los efectos supresores de la función gonadal, detener la galactorrea y conservar la densidad mineral del hueso </li></ul>
  42. 49. <ul><li>La mayoría de los pacientes se trata por infertilidad o para prevenir deficiencias estrogénicas y osteoporosis </li></ul><ul><li>En la mayoría de las pacientes, la hiperprolactinemia no empeora y las concentraciones de prolactina a veces vuelve a la normalidad </li></ul>Microadenomas e Hiperprolactinemia Idiopática
  43. 50. Los Agonistas de Dopamina Bromocriptina y Cabergolina suprimen la prolactina en plasma y restablecen las menstruaciones normales y la fertilidad en la mayoría de las mujeres Dosis de Bromocriptina al inicio 1.25 mg VO después de la cena durante 3 días después aumentar a 0.25mg cada 8h Dosis de Cabergolina 0.25mg dos veces por semana Las concentraciones de prolactina en plasma se obtienen de 2 a 4 semanas, las dosis se ajustan hasta alcanzar las concentraciones mínimas requeridas para mantener la prolactina dentro de un rango normal
  44. 52. <ul><li>Tratar con agonistas de dopamina, estos disminuyen las concentraciones de prolactina a la normalidad, reduce el tamaño del tumor </li></ul><ul><li>Imágenes de hipófisis debe repetirse de 3-6 meses después del inicio de tratamiento, si hay disminución del tamaño del tumor continuar el tratamiento </li></ul><ul><li>Monitorización de la concentración de prolactina plasmática </li></ul>Macroadenomas secretores de prolactina
  45. 53. <ul><li>Nauseas </li></ul><ul><li>Hipotensión ortostática </li></ul><ul><li>Estas pueden minimizarse aumentando gradualmente la dosis </li></ul><ul><li>Se resuelve habitualmente al continuar el tratamiento </li></ul><ul><li>Estos son menos graves con Cabergolina </li></ul>
  46. 54. Cirugía transesfenoidal para aliviar los efectos de masa y en caso de que no responda al tratamiento con agonistas de la dopamina Probabilidad de curación quirúrgica de la Hiperprolactinemia debido a un Macroadenomas es baja y la mayoría requiere tratamiento posterior con agonistas de dopamina
  47. 55. <ul><li>Eficaz en microadenomas </li></ul><ul><li>Administrace de 4000 – 5000 rad en una serie de 6 semanas </li></ul><ul><li>Asociar con bromocriptina porque esta tiende a reducir el tamaño del tumor </li></ul>

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