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Síncope vasovagal

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Síncope vasovagal

  1. 1. Síncope Vasovagal Andressa Cunha Bruna Barreto Dayane Mendes Danilo Soares Flávia Vasconcelos Kevin Felipe Luiz Gustavo Peterson Ferreira
  2. 2.  Foi primeiramente descrita por Hipócrates.
  3. 3. O que é Síncope Vasovagal? Síncope ou desmaio pode ser definido como a perda súbita ou transitória da consciência, associada à perda do tônus postural, com recuperação espontânea, sem a necessidade de cardioversão química ou elétrica.
  4. 4. Como ocorre?  A síncope vasovagal está quase sempre associada com sintomas tais como náuseas, tontura, diminuição do campo visual, desconforto epigástrico,
  5. 5.  sintomas residuais após os episódios, como fraqueza, continuação da tontura e diaforese (transpiração excessiva).
  6. 6. Quarenta por cento dos pacientessofrem ferimentos devido às quedas,pois a grande maioria encontra-se na posição ereta antes da síncope vasovagal.
  7. 7. Com que frequência ocorre?  Pode ocorrer em 30% da população adulta, entre as crianças e adolescentes corresponde a cerca de 30% de todas as causas e também é a causa mais comum de síncope em idosos
  8. 8. Diagnóstico  Em aproximadamente 50% dos pacientes a causa pode ser diagnosticada a partir da história clínica, exame físico, eletrocardiograma e ecocardiograma. O eletrocardiograma de alta resolução, o teste da mesa inclinada e o estudo eletrofisiológico apresentam refinamentos do diagnóstico.
  9. 9. TI  O teste de inclinação ortostática (TI) é o exame de maior acurácia, especialmente quando a etiologia é indeterminada. No TI os indivíduos são colocados numa maca em decúbito dorsal horizontal por 20 minutos e posteriormente elevados em 70 graus, permanecendo nessa posição por 40 minutos. Após essa fase, denominada de passiva, é infundido nos pacientes que ainda não apresentaram síncope, 1 mcg de isoproterenol 15 minutos.
  10. 10. Massagem do seio carotídeo  A massagem do seio carotídeo também deve fazer parte da avaliação de qualquer paciente com síncope, pois sessenta por cento dos pacientes com síncope de causa obscura apresentam hipersensibilidade do seio carotídeo. A massagem do seio carotídeo é realizada em todos os testes da mesa inclinada, com cuidadosa monitorização dos sintomas, ritmo cardíaco e pressão arterial.
  11. 11. Fisiopatologia  Alguns autores definem que em pessoas predispostas, estímulos como dor, ansiedade e estresse podem desencadear uma resposta exacerbada do sistema nervoso autônomo. Ocorrem, então, estimulação vagal e inibição simpática com consequente bradicardia e relativa perda da vasoconstrição periférica resultando em hipotensão.
  12. 12.  Essa redução no débito cardíaco e pressão arterial é sentido por barorreceptores localizados no arco aórtico e seio carotídeo. O aumento resultante das catecolaminas, combinado com uma redução do enchimento venoso, leva a uma contração vigorosa de um ventrículo volume-depletado culminando na ativação de fibras conhecidas como mecanorreceptores. Estas fibras aferentes projetam-se para o núcleo dorsal do vago da medula.
  13. 13.  Em resposta ao impulso aferente,existe uma retirada do tono simpático periférico e um aumento do tono vagal, causando bradicardia evasodilatação. Este processo resulta, em última análise, em síncope.
  14. 14. Tratamento  Vários agentes farmacológicos têm sido utilizados no tratamento da síncope vasovagal, entre eles, b- bloqueadores, mineralocorticóide, midodrina e paroxitina. A reposição de volume pode minimizar a diminuição no retorno venoso que é induzido pela posição ortostática.
  15. 15. B-bloqueadores O beta-bloqueador, por seu efeito antiadrenérgico, diminui a ativação dos mecanorreceptores miocárdicos, um dos principais mecanismos envolvidos na fisiopatologia da síncope.
  16. 16. Mineralocorticóide A fludrocortisona é um mineralocorticóide que age não somente no aumento da volemia, como também promovendo vasoconstrição e melhorando o retorno venoso.
  17. 17. Midodrine Podem ser associados ou mesmo utilizados como opção em caso de falha no tratamento com as primeiras duas drogas. Retém água e sal no organismo.
  18. 18. Paroxetina É um antidepressivo e sua principal função é aumentar os níveis de serotonina no cérebro.
  19. 19. Bibliografia 1-JUNIOR. Armando Miguel. Síncope vasovagal. Em: < http://www.medicinageriatrica.com.br/2009/06/20/estudo-de-caso-sincope/>. Acesso em: 06 novembro 2012. 2- JUNIOR, Hélio Lima de Brito; LANNA, Rodrigo P.; BARAKY, Sandro. Síncope Vasovagal e Teste de Inclinação ("Tilt-Test"): Revisão para Padronização. Revista latino-americana de marcapasso e arritmia [online]. 1997. http://www.relampa.org.br/detalhe_artigo.asp?id=593 3- AZEVEDO, Mariana Cristina S.; BARBISAN, Juarez N. and SILVA, Erlon Oliveira Abreu. A predispodição genética na síncope vasovagal. Rev. Assoc. Med. Bras. [online]. 2009, vol.55, n.1, pp. 19-21. ISSN 0104-4230. http://dx.doi.org/10.1590/S0104-42302009000100009. 4- MORAES, Adriano Fonseca de. Tratamento farmacológico da síncope vasovagal.Em:http://www.medcenter.com/medscape/content.aspx? id=365&langtype=1046>. Acesso em: 06 novembro 2012. 5- HOSPITAL DO CORAÇÃO. Síncope vasovagal e neurocardiogênica (neuromediadas). Em: http://www.hcorcuritiba.com.br/materias.php? c=doencas-cardiovasculares&e=1341>. Acesso em: 06 novembro 2012.

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