Cancer gastrico 2010

4,922 views

Published on

CHARLA MAGISTRAL DE CA GASTRICO POR EL DR. IVAN BEITIA, CIRUJANO ONCOLOGO.

Published in: Education
  • Be the first to comment

Cancer gastrico 2010

  1. 2. <ul><li>OBJETIVOS EDUCACIONALES </li></ul><ul><ul><li>CONOCER LA EPIDEMILOGIA DEL CANCER GASTRICO A NIVEL MUNDIAL </li></ul></ul><ul><ul><li>RECONOCER LA SITUACON DEL CANCER GASTRICO EN PANAMÁ. </li></ul></ul><ul><ul><li>RECONOCER LOS FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS AL CANCER GASTRICO. </li></ul></ul><ul><ul><li>CONOCER LA CARCINOGENESIS DEL CANCER GASTRICO </li></ul></ul>
  2. 3. <ul><li>Es la cuarta neoplasia maligna más común en el mundo. </li></ul><ul><li>Segunda causa por muerte de cáncer. </li></ul><ul><li>Incidencia varia en diferentes países o áreas del mundo. </li></ul><ul><li>Población en riesgo con incidencia mayor de 20 casos por 100000. </li></ul>
  3. 8. 4681 CASOS Fuente: Registro Nacional de Cáncer 2006
  4. 9. Fuente: Registro Nacional de Cáncer 2006
  5. 10. Fuente: Registro Nacional de Cáncer 2006 Mujeres No. Casos Tasa Inc. 1. Mama 500 43.7 2. Cacu 481 33.3 3. Piel 221 12.9 4. Estómago 142 8.7 5. Colon 122 7.5 6. Pulmón 96 5.9 7. Útero 94 8.2 8. Tiroides 75 4.6 9. Ovario 74 4.5 10. Encéfalo 66 4.1 Total 2603 159.9 Varones Sitio No. Casos Tasa Inc. 1. Próstata 814 70.7 2. Piel 203 12.3 3. Estómago 188 11.3 4. Pulmón 186 12.2 5. Colon 119 7.2 6. Encéfalo 44 2.7 7. Leucemia 47 2.8 8. Laringe 55 3.3 9. Hígado 44 2.7 10. Recto 41 2.5 Total 2421 148.6
  6. 11. <ul><li>Tipos Histológicos </li></ul><ul><li>Intestinal o bien diferenciado </li></ul><ul><li>Difuso no diferenciado </li></ul><ul><li>Lauren, Arch Pathol 1965 </li></ul>
  7. 12. <ul><li>Adenocarcinoma Tipo Intestinal </li></ul><ul><li>Es más frecuente en hombre. </li></ul><ul><li>Es más frecuente en las personas mayores. </li></ul><ul><li>Se caracteriza por formaciones estructurales similar a las glándulas. </li></ul><ul><li>Asociada con factores de riesgos ambientales y dietéticos. </li></ul><ul><li>Relacionada a lesiones precancerosas. </li></ul><ul><li>Es más frecuente de las áreas de alta incidencia </li></ul>
  8. 13. <ul><li>Adenocarcinoma Tipo Difuso </li></ul><ul><li>Es más frecuente en mujeres. </li></ul><ul><li>Es más frecuente en las personas jóvenes. </li></ul><ul><li>Se caracteriza por carecer de estructura glandular. </li></ul><ul><li>Asociada a factores genéticos. </li></ul><ul><li>Tiene peor pronóstico. </li></ul><ul><li>No se reconocen lesiones premalignas. </li></ul>
  9. 14. <ul><li>Antecedentes Familiares: </li></ul><ul><ul><li>Hasta un 10% de los cánceres gástricos tienen una asociación familiar. </li></ul></ul><ul><ul><li>Individuos con antecedente familiar de CG tiene mayor riesgo de desarrollar Gastritis Atrófica . Polimorfismo de las citoquinas IL-1 β . </li></ul></ul><ul><ul><li>Síndromes de cánceres familiares: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Poliposis Adenomatosa Familiar. Riesgo aumentado 10 veces. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>CCNHP. Riesgo aumentados 11 veces. </li></ul></ul></ul>
  10. 15. <ul><li>FACTORES AMBIENTALES </li></ul><ul><ul><li>Dieta Rica en SAL </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Induce Atrofia Gástrica e Hiperproliferación </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Inhibe la apoptosis mediada por el receptor FAS/CD45. </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Dieta pobre en frutas y verduras y ricas en compuestos nitrosos. </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Favorece el daño oxidativo del DNA </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Induce mutagénesis y carcinogenénesis. </li></ul></ul></ul>
  11. 16. <ul><ul><li>Status socioeconómicos bajo, hacinamiento, malas condiciones higiénicas. </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Favorece la transmisión de la infección a una edad temprana. </li></ul></ul></ul>
  12. 17. <ul><li>Anemia perniciosa </li></ul><ul><li>Gastritis Atrófica crónica autoinmune. </li></ul><ul><li>Incrementa el riesgo 2 a 3 veces . </li></ul><ul><li>Se debe realizar endoscopia para detectar carcinoide o cáncer gástrico. </li></ul><ul><li>No hay datos suficiente para realizar endoscopia de vigilancia </li></ul>
  13. 18. <ul><li>Gastrectomía Subtotal . </li></ul><ul><li>Riesgo de 1.5 a 3 veces en un periodo de 15 a 20 años de la cirugía. </li></ul><ul><li>El riesgo es mayor en la Anastomosis Billroth II. </li></ul><ul><li> Tersmette et al. Cancer res 1990,50:6486l </li></ul>
  14. 19. <ul><li>Ulcera Gástrica. </li></ul><ul><li>Es controversial. </li></ul><ul><li>Sin embargo un reciente trabajo, mostró un incremento de cáncer en úlcera gástrica benigna (riesgo aumento de 1.8). </li></ul><ul><ul><li>N Engl J Med 1996;252: 242. </li></ul></ul>
  15. 20. <ul><li>Pólipos Gástricos Adenomatoso . </li></ul><ul><li>Relación con el tamaño del pólipo mayor de 2 cm. </li></ul><ul><li>Los pólipos deben ser removidos por endoscopia.. </li></ul><ul><li>Pólipo con alto grado de displasia tiene indicación de cirugía. </li></ul>
  16. 21. <ul><li>Esofago de Barrett </li></ul><ul><li>Es el mayor factor de riesgo de cáncer gástrico a nivel proximal. </li></ul><ul><li>La incidencia de adenocarcinoma a nivel de esófago distal y cardias es 0.2 a 2.0% por año. </li></ul><ul><li>Si esta indicada la vigilancia endoscópica cada 1 a 2 años para detectar displasia. </li></ul>
  17. 22. <ul><li>Cáncer Gástrico familiar Difuso </li></ul><ul><li>50% de cáncer gástrico difuso hay mutación del gen E-cadherin. </li></ul><ul><li>N E J M 2001;344:1904 </li></ul><ul><li>Patrón de inherencia: autosomico dominante </li></ul><ul><li>Alto riesgo en el portador asintomático. </li></ul><ul><li>Consideración gastrectomía profiláctica. </li></ul>
  18. 24. <ul><li>Gram Negativa </li></ul><ul><li>Espiralada </li></ul><ul><li>Microaerofílica </li></ul><ul><li>Variación mundial de la infección </li></ul><ul><ul><li>Países desarrollados 40 a 50% </li></ul></ul><ul><ul><li>Países en vía de desarrollo 80% </li></ul></ul>
  19. 25. <ul><li>Desde 1884 doctores alemanes describieron bacterias en el estómago. </li></ul><ul><li>1983: Warren & Marshall caracterización-correlación en gastritis (Campylobacter pyloridis) </li></ul><ul><li>Premio nobel de medicina en 2005 </li></ul>
  20. 26. <ul><li>UREASA </li></ul><ul><ul><li>Hidroliza la urea en dióxido de carbono y amonio. </li></ul></ul><ul><li>MOTILIDAD </li></ul><ul><ul><li>Permite la colonización </li></ul></ul><ul><li>ADHESIVIDAD </li></ul><ul><ul><li>BabA </li></ul></ul><ul><li>CITOTOXICIDAD </li></ul><ul><ul><li>Vacuolizante VacA </li></ul></ul><ul><ul><li>Proteina CagA </li></ul></ul><ul><li>RESPUESTA DEL HOSPEDERO </li></ul><ul><li>Respuesta celular </li></ul><ul><li>Respuesta humoral. </li></ul>
  21. 27. <ul><li>Efectos biologicos del Helicobacter pylori sobre la mucosa gástrica: </li></ul><ul><ul><li>Inflamación </li></ul></ul><ul><ul><li>Apoptosis </li></ul></ul><ul><ul><li>Proliferación </li></ul></ul>
  22. 29. <ul><li>Efectos Inflamatorios </li></ul><ul><ul><li>Liberación de citoquinas proinflamatorias: IL-8, IL-1 β , IL-2, IL-6 y TNF- α . </li></ul></ul><ul><ul><li>Liberación de proteasas. </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Lesión por peroxidación lipidica y oxidación de proteínas y DNA. </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Generación de óxido nitrico por induccion de la óxido nitrico sintetaza. </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Puede convertirse en radicales libres alterando la sintesis de DNA y proteínas. </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Generación del anión superóxidos por los neutrofilos. </li></ul></ul>
  23. 30. <ul><ul><li>Activación de enzimas proinflamatorias: fosfolipasa A 2 y las Ciclooxigenasas COX-1 y COX-2 </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Involucrados en mecanismos carcinogenéticos: Inhibición de la apoptosis celular, modulación de la adhesión celular y la motilidad, estimulación de la angiogénesis y la inmunosupresión. </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Bajos niveles de Vitamina C en lumen gástrico: efecto antioxidante. </li></ul></ul><ul><li>Efectos inflamatorios producen muerte celular o a células premalignas. </li></ul>
  24. 31. <ul><li>Inducción de Apoptosis: </li></ul><ul><ul><li>Favorece el desarrollo de Gastritis Atrofica . Mecanismo involucrados: Ureasa, amonio, radicales libres, VacA, CagA, lipopolisacáridos, TNF α , INF γ , el receptor CD45/FAS, GGT γ glutamiltransferasa bacteriana. </li></ul></ul>
  25. 32. <ul><li>PROLIFERACION </li></ul><ul><ul><li>Respuesta compensatoria a la apoptosis. </li></ul></ul><ul><ul><li>Estimulada por la expresión aumentada de péptido derivado del epitelio. </li></ul></ul><ul><ul><li>Activación del receptor del péptido derivado del epitelio. </li></ul></ul><ul><ul><li>Cepas CagA </li></ul></ul><ul><ul><li>Inducción de la COX-2 </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipergastrinemia sostenida. </li></ul></ul>
  26. 34. RELACION DE LA CARCINOGENESIS GASTRICA CON EL HELICOBACTER PYLORI
  27. 35. <ul><li>Se considera que la presencia de la bacteria es un factor necesario en la cadena de la carcinogénesis. </li></ul><ul><li>Estudio prospectivo en Taiwam, seguimiento de 6,3 años: CG en el 1.3% de los infectados con H. pylori vs 0% de los no infectados. </li></ul><ul><li>Estudio prospectivo en Japón, seguimiento de 7.8 años: CG en 2.9% de los infectados vs. 0% de los no infectados. </li></ul>
  28. 36. A. MUCOSA GÁSTRICA NORMAL B. GASTROPATIA AGUDA C. GASTROPATIA CRÓNIA A B C
  29. 37. GASTROPATIA AGUDA FOLICULAR GRASTRITIS CRÓNICA NO ATROFICA
  30. 38. GASTROPATIA CRÓNICA ATRÓFICA GASTRITIS ATROFICA MULTIFOCAL
  31. 39. GASTROPATIA CRÓNICA CON METAPLASIA INTESTINAL A. GAM CON METAPLASIA INTESTINAL COMPLETA B. GAM CON METAPLASIA INTESTINAL INCOMPLETA
  32. 40. <ul><li>TINCIONES CON AZUL ALCIANO: </li></ul><ul><ul><li>MIC: SIALOMUCINAS </li></ul></ul><ul><ul><li>MII: SULFOMUCINAS </li></ul></ul><ul><li>DISPLASIA DE BAJO GRADO </li></ul>
  33. 42. HISTORIA NATURAL DE LA DISPLASIA GASTRICA
  34. 44. <ul><li>La carcinogénesis del cáncer gástrico no puede sólo ser explicada por la infección por Helicobacter pylori. </li></ul><ul><li>De los infectados por Helicobacter pylori sólo el 2 a 5% desarrollan Cáncer Gástrico. </li></ul><ul><ul><li>Estudio EUROGAST:13 países </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Incrementa el riesgo a 6 veces más que la población no infectada. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Lancet 1993;341:1359. </li></ul></ul></ul></ul><ul><li>En 1994 la Agencia Internacional para Investigación en Cáncer (IARC) y la Organización Mundial de la Salud (WHO) clasificaron al Helicobacter pylori como un carcinógeno del grupo 1. </li></ul>
  35. 45. <ul><li>Áreas con Alta Incidencia de Cáncer Gástrico: </li></ul><ul><ul><li>Tamizaje endoscópico en búsqueda de lesiones premalignas. </li></ul></ul><ul><li>Áreas de Baja Incidencia de Cáncer Gástrico: </li></ul><ul><ul><li>Evaluación del paciente con dispepsia: </li></ul></ul>

×