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Encefalitis viral

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Anatomía patológica, UNAM pregrado

Published in: Health & Medicine
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Encefalitis viral

  1. 1. MENINGOENCEFALITIS VÍRICA Hospital Regional Lic Adolfo López Mateos Grupo: 3736 ANATOMÍA PATOLÓGICA II
  2. 2. Introducción • La encefalitis vírica es una infección parenquimatosa del encéfalo asociada a infección meníngea (MENINGOENCEFALITIS), y en ocasiones a la médula espinal (ENCEFALOMIELITIS).  Virus con tropismo por las células nerviosas  La latencia es un factor importante (H. Zóster)  Las infecciones víricas intrauterinas  malformaciones congénitas (Rubéola).  Enfermedad lentamente progresiva, años después de la infección (Parkinsonismo posencefálico).
  3. 3. Virus del Herpes Simple Tipo 1 (VHS-1) • + Niños y adultos jóvenes • Cerca del 10% tienen antecedente de herpes previo • Manifestaciones clínicas Alteraciones del ánimo, memoria y la conducta
  4. 4. • En adultos inmunocompetentes 90% de los casos son por infección con el virus tipo 1 (VHS-1). • Más de 2/3de las encefalitis por el VHS-1 son ocasionadas por reactivación de un foco latente en individuos previamente expuestos a este virus. • La encefalitis por VHS-2 es producida por infección primaria más que reactivación.
  5. 5. Patogenia • 1. Una posibilidad es que el virus reactivado en el ganglio V en lugar de diseminarse por la ruta usual para producir herpes labial, se disemina por los nervios tentoriales a la fosa anterior y piso medio. • 2. En caso de infección primaria, el virus entra por la fosa nasal, invade el bulbo olfatorio y por la vía olfatoria se disemina a lóbulo orbitofrontal y lóbulo temporal medial. La infección por el VHS-1 invade axones y transporte del virus hacia el ganglio sensorial del V,  latencia. La reactivación ocasiona transporte retrogrado del virus ocasionando herpes labial entre otras manifestaciones. Sin embargo, la vía por la cual el virus llega al SNC para producir encefalitis en el ser humano permanece sin definirse.
  6. 6. MORFOLOGÍA Afecta gravemente • Comienza en la región inferior y medial de los lóbulos temporales y las circunvoluciones orbitarias de los lóbulos frontales. La infección es necrosante, y a menudo hemorrágica en las regiones más afectadas. • Hay infiltrados inflamatorios perivasculares. • Cuerpos de inclusión víricos intranucleares de COWDRYtipoA, en neuronas y glía.
  7. 7. PROCESO INFLAMATORIO NECROSANTE
  8. 8.  El VHS-2 produce herpes genital y permanece latente en ganglios dorsales y sacros. Puede infectar la boca o cara (herpes facial) y dedos (panadizo herpético). Al producir invasión del SNC ocasiona EHS aguda, subaguda (en pacientes con SIDA), meningitis, meningitis recurrente y mielitis. No se ha definido la vía que sigue el VHS-2 para invadir el SNC Virus del Herpes Simple Tipo 2 (VHS-2) PATOGENIA
  9. 9. Virus del Herpes Simple Tipo 2 (VHS-2) • Adultos  Meningitis • Hasta un 50% de los productos nacidos por parto en mujeres con infecciones genitales primarias activas por HV.  Adquieren encefalitis grave. • En el curso de infección por VIH, el VHS-2 puede causar una encefalitis necrosante hemorrágica aguda.
  10. 10. VIRUS DE LA RABIA
  11. 11. VIRUS DE LA RABIA La rabia  Encefalitis viral aguda, progresiva e irreversible Los agentes causales son los ARN virus de la familia Rhabdoviridae, género Lyssavirus.  A nivel mundial los perros representan el principal riesgo para la salud. La transmisión viral ocurre por la mordedura de un animal  Si el virus es depositado dentro de la herida, hay un acarreo al sistema nervioso central; Cuando el virus comienza a multiplicarse, la puerta de salida más importante son las glándulas salivales.
  12. 12. • Incubación  1-3 meses • Sospecharse en aquellos pacientes con antecedentes de mordedura de animal, parestesias o dolor en el sitio de la mordedura, hidrofobia, delirio, agitación. • La patogenia no ha sido totalmente aclarada. • En México, la rabia silvestre  murciélagos, coyotes, zorros, zorrillos y mapaches y todas la familia de roedores.
  13. 13. A través de una mordedura, el virus penetra en la piel, o aerosoles infectantes atraviesan las mucosas. La replicación inicial ocurre en el músculo estriado más cercano al punto de inoculación los viriones llegan a los husos neumusculares de las terminaciones nerviosas sensitivas y amielínicas Cuando se ha replicado abundantemente en las células acinares mucinógenas en la trompa del perro afectado por medio de la saliva, puede ser transmitida. Se propaga por los nervios vegetativos hacia las glándulas salivales, riñones, pulmones, corazón, músculo-esquelético y piel. El virus viaja probablemente en el axoplasma de los nervios periféricos, hasta llegar a la médula espinal, y se multiplica en la sustancia gris del encéfalo. CICLO DEL VIRUS DE LA RABIA
  14. 14. • El hallazgo histológico más característico  Cuerpos de Negri de inclusión intracitoplásmica, acidófilos, formados por una matriz fibrilar fina con viriones en el asta de Ammon  Lobulo Temporal • Corteza cerebral, el hipotálamo, las células de Purkinje del cerebelo y los ganglios de las raíces dorsales de la médula espinal. • Su ausencia no excluye el diagnóstico de tal enfermedad. MORFOLOGÍA • * En el examen marcoscópico el encéfalo muestra edema y congestión vascular intensos. • * En el examen microscópico existe degeneración neuronal intensa y una reacción inflamatoria.
  15. 15. CUADRO CLÍNICO • A medida que la infección avanza  excitabilidad del SNC extraordinaria . • El más leve roce es doloroso, con violentas respuestas motoras que progresan hasta las convulsiones • La contractura de la muscultara faríngea al deglutir  espuma por la boca. • Existe meningismo y a medida que progresa aparece parálisis flácida . • En algunos pocos enfermos se ha descrito anisocoria, piloerección, sudoración excesiva, priapismo, eyaculación espontánea y convulsiones en fase preterminal. • Los periodos de manía y estupor alternantes progresan hasta el coma y muerte por fracaso del centro respiratorio.
  16. 16. ETAPAS CLÍNICAS RABIA PARALÍTICA (MUDA)  Ganado bovino y roedores FORMA FURIOSA Reservorios mamíferos carnívoros Lesiones en encéfalo más extensas y diseminadas Los SyS comunes en ambas:  Fiebre, meningismo, parestesias, fasciculación muscular, crisis convulsivas, hiperventilación e hipersalivación. Periodo de incubación •1-3 meses. Prodromo y primeros síntomas. • 1- 20 días •Primeros síntomas neurológicos Ansiedad y agitación malestar general, parestesias en el sitio de la lesión (hormigueo, ardor y frío), letargo y fiebre. Periodo neurológico agudo • Predominan los signos de daño al SNC, la hiperactividad en todas sus modalidades.
  17. 17.  En esta fase evoluciona en horas  signos de afección del SN  Desorientación, delirio, alucinaciones  progresan hasta que se presenta parálisis irregular de los músculos respiratorios conduce al estado de coma.  Durante el período entre la fase neurológica y el coma se presentan lapsos de lucidez y locura  Parálisis generalizada  Músculo cardíaco y músculos respiratorios y sobreviene la muerte. Periodo neurológico agudo •Predominan los signos de daño al SNC, la hiperactividad en todas sus modalidades.
  18. 18. • La infección y multiplicación inicia en el S. Límbico  puente, mesencéfalo y tálamo edema, congestión vascular, infiltración discreta de linfocitos e hiperemia de las leptomeninges vecinas. •  Diseminación centrifuga: El virus regresa a los órganos con alta inervación. • Cuando el virus llega a las glándulas salivales, se difunde vía trigéminal •  llegando al citoplasma de las células acinares eliminación del virus a través de saliva.
  19. 19. • En perros la eliminación del virus por saliva inicia en promedio de 3 a 10 días antes de los primeros signos clínicos  el animal está asintomático pero ya es infectivo. • El intestino, la vesícula y el riñón son invadidos un poco mas tarde durante el curso clínico • Cuando la lesión ocurre en la cara, la probabilidad de desarrollar la enfermedad es del 60%, 40 % cuando es en las manos ó brazos, y sólo es de 3 a 10 %, si es en las piernas. • Esto está en función de la cercanía de la lesión con el SNC y del tamaño del inóculo
  20. 20. TRATAMIENTO  Tratamiento local de la herida • La herida debe lavarse inmediatamente con agua y una solución jabonosa al 20% para evitar contraer la rabia. • La sutura primaria de la herida sin infiltración previa de inmunoglobulina puede provocar la entrada del virus en las terminaciones nerviosas.  Tratamiento. No existe tratamiento efectivo contra la rabia cuando se detectan las manifestaciones neurológicas. La enfermedad se combate con la vacuna VERO humana y la administración de gammaglobulina antirrábica humana, desde el momento en el que se sospecha de la infección

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