2. La anticoagulación terapéutica en el pre y
post operatorio se ha vuelto cada vez cada
vez mas frecuente.
El riesgo de los pacientes con hemorragia
transoperatoria o posoperatoria debe guíar la
necesidad de antagonizar el tratamiento
anticoagulante en el preoperatorio y
restablecerlo de manera oportuna en el
postoperatorio
3. Debe anticiparse la necesidad de una
transfusión masiva y contarse con guías
para la administración simultánea de sngre,
plasma y plaquetas.
La coagulopatía aguda por traumatismos es
consecuencia de la activación de proteína C
y fibrinólisis.
4. Es diferente de la CID, se presenta al
momento de la llegada a la sala de
urgencias y se asocia con incremento de la
mortalidad
5. FENÓMENOS BIOLOGICOS
DE LA HEMOSTASIA
Es un proceso complejo que previene o
termina la pérdida sanguinea del espacio
intravascular alterado.
6. Participan 4 eventos fisiológicos:
1. Constricción vascular
2. Formación de tapón plaquetario
3. Formación de fibrina
4. Fibrinólisis
10. FUNCIÓN PLAQUETARIA
Fragmentos anucleados de los
megacariocitos de 2-4 micrómetros
Sus valores oscilan entre 150-
400,000/microlitro
Su principal mediador es la interleucina
Formar el tapón hemostático
Contribuyen a la formación de trombina
11. La trombopoyetina es el principal factor
mediador para la producción de plaquetas
Hasta 30% de las plaquetas pueden
permanecer secuestradas en el bazo y
liberarse como respuesta a las
catecolaminas
12. Si no se consumen en una reacción de
coagulación el bazo destruye las plaquetas
en un periódo de 7-10 días
Desempeñan una función integral en la
hemostasia al formar un tapón hemostático y
contribuir a la formación de trombina
13. No suele adherirse una con otra o a la pared
vascular pero pueden formar un tapón que
colabora en la interrupción de la hemorragia
cuando ocurre pérdida de la continuidad
vascular
14. Las lesiones a la capa íntima en la pared
vascular, exponen la colagena sub endotelial
a la cual se adhieren las plaquetas
Este proceso requiere del factor de Von
Willebrand (una proteína subendotelial)
15.
16. COAGULACIÓN
La hemostasia se lleva a cabo por una
secuencia compleja de interacciones entre
plaquetas, endotelio y múltiples factores de
coagulación circulantes o unidos a la
membrana
17. La cascada de coagulación se ilustra como
dos vías que se entrecruzan
La vía intrínseca inicia con el factor XII
A través XI, IX y VII en secuencia
18. En la vía intrínseca todos los componentes
restantes de la vía que finalmente dan origen
a la formación de un coágulo de fibrina, se
encuentran en un plasma circulante
No es necesaria la participación de la
superficie para el inicio del proceso
19. En la vía extrínseca se necesita el factor
hístico en la superficie de la pared del vaso
lesionado para iniciar la secuencia de la
cascada con el factor VII
20. Las dos vias de coagulación se fusiónan en
una vía común a nivel del factor X y la
activación continúa en secuencia con los
factores II y I (Protrombina y Fibrinógeno)
La formación del coágulo ocurre despuésde
la conversión proteolítica de fibrinógeno a
fibrina
21. FIBRINÓLISIS
Durante el proceso de cicatrización de las
heridas, el coágulo de fibrina se lisa
permitiendo el restablecimiento del flujo
sanguíneo
22. La fibrinólisis se inicia al mismo tiempo que
el mecanismo de coagulación bajo la
influencia de cinasa circulante, activadores
hísticos y calicreína que están presentes en
muchos órganos incluyendo el endotelio
vascular
23. La plasmina degrada la fibrina
Es una proteasa derivada del plasminógeno
El plasminógeno puede convertirse en
plasmina por acción de los activadores del
mismo
24.
25.
26.
27. DEFECTOS HEMOSTATICOS CONGENITOS
Defectos de factores de coagulación:
Hemofilia
Enfermedad de Von Willebrand
Deficiencia de factor II, V, VII, X, XI, XIII
Defectos de función plaquetaria
Defectos cuantitativos plaquetario
28. DEFECTOS HEMOSTATICOS ADQUIRIDOS
Anormalidades plaquetarias
Hipofibrinogenemia adquirida
Enfermedades mieloproliferativas
Cuagulopatía por hepatopatía
Inhibidores de la coagulación adquiridos
29. TRANSFUSION
Características de la sangre y terapia de
reemplazo:
Sangre: órgano vehicular que perfunde todos los
órganos.
Tipo y cruce: A, B, O y grupos RH
Banco completo de sangre
Sangre fresca
Paquete globular y paquete globular fresco
30. TRANSFUSION
Paquete globular lavado/reducido de
leucocitos
Concentrado plaquetario
Plasma fresco y expansores de volumen
DNA recombinante y concentrados
Hemoglobina humana polimerizada
(PolyHeme)
31. INDICACIONES PARA REEMPLAZO
SANGUINEO Y SUS ELEMENTOS
Mejoramiento en la capacidad de transportar
O2
Reemplazo de volumen
Reemplazo de factores de coagulación
Transfusión masiva
32. METODOS DE ADMINISTRACION
SANGUINEA
Administración rutinaria:
En el primer minuto se pasan 10 a 20ml/min,
y posteriormente se deja la infusión a
5ml/min.
En oligemia severa se dan 500ml/10 min por
2 dosis; con un máximo de 1500ml/min por 2
catéteres de 7.5 Fr
