Sepsis un reto en elservicio de urgenciasFederico Failach NavarroResidente de III año en MedicinaInternaUniversidad Del Sinú
Contenido Antecedentes históricos Epidemiologia Definiciones Fisiopatología Enfoque de la sepsis Manejo de la sepsis...
Antecedentes históricosGriego: Descomposición animal,vegetal u otro material orgánicoHistoriaGriega y RomanaPoemas de Home...
Historia actualExotoxinas y endotoxinasSistema de coagulaciónCitoquinasOxido nítricoClasificación clinica y teorías del sh...
Epidemiologia03010202000 20082001 2002AÑOS 2000 – 2008CDC/NCHSTASAPOR10,000HABITANTES40502003 2004 2005 2006 2007Hospitali...
Epidemiologia050100150200250300Todas lasedadesMenores de65 añosEntre 65 -74Entre 75 -84Mayores de85Tasas de hospitalizacio...
Epidemiologia18%16%12%11%9%7%6%3%1% 17%Prevalencia de las infecciones principales en las UCI de Colombiasegún sitio de adq...
Definiciones Sepsis: Infección(probable odocumentada) con manifestacionessistémicas Sepsis severa: sepsis que lleva adis...
DefinicionesVariablesgeneralesVariablesinflamatoriasVariableshemodinámicasVariables dedisfunción deórganoVariable dehipope...
DefinicionesDefinición de sepsis severa: disfunción de órgano ohipoperfusión tisular (cualquiera de los siguientescriterio...
FisiopatologíaSistemaInmunológicoAgenteMicrobiológicoAmbienteEstérilDisfuncióncelularSepsis Sepsis severa Shock sépticoExa...
FisiopatologíaAdhesión microbiana en las superficiesepiteliales del huéspedDetección de QUORUM, célula-célula, expresiónco...
FisiopatologíaPAMPs (LPS, LTA, PGN, Flagellin)DAMPs (Proteínas intracelulares- proteínas de choque térmico,HMGB1, proteína...
FisiopatologíaNUCLEOTranscripción de genesP38, ikB, JNK,NF-kBMalTLR1 TLR2 TLR5 TLR6TLR4MD-2CD-14MyD-88PI3K-Akt IRF3flageli...
Enfoque de la sepsis enemergenciaA. Resucitación inicialB. Detección de la sepsis y mejorías en eldesempeñoC. DiagnosticoD...
Manejo de la sepsisPaquetes de manejo C. S. S. Para completar en 3 horas:1. Medir niveles de lactato2. Obtener cultivos a...
Manejo de la sepsis severa Reconocimiento de los criterios (hipoperfusión tisular o falla deórgano) PVC 8 – 12 mmHg PAM...
Manejo de la sepsis Soporte hemodinámico: Terapia con fluidos:Recomendación de uso de cristaloides en lareanimación ini...
Manejo de la sepsis Soporte hemodinámico: Vasopresores:Indicado para alcanzar metas de TAM>65mmHgNoradrenalina es de p...
Manejo de la sepsis Soporte hemodinámico: Inotrópicos Se recomienda el uso de infusión dedobutamina (20 mcg/kg/min) o a...
Manejo de la sepsis Terapia ayudante:Hidrocortisona 200 mg cada día si no seconsiguen metas con líquidos y vasopresores...
Manejo de la sepsis Diagnostico: Obtener cultivos adecuados antes del iniciode la terapia antimicrobiana si los cultivos...
Manejo de la sepsis Terapia antimicrobiana: Administrar antibióticos dentro de la primerahora de haber identificado la s...
Manejo de la sepsis• Terapia antimicrobiana: El tratamiento empírico inicial debe incluir unoo mas fármacos para cubrimie...
Manejo de la sepsis• Control de la fuente: Identificación anatómica de la fuente deinfección ej: ( Infecciones de tejidos...
Conclusiones La sepsis sigue siendo una de altoimpacto en los servicio de salud por sualta mortalidad y frecuencia En la...
La peste.Arnold Böcklin (1827-1901).
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Sepsis universidad de cartagena

  1. 1. Sepsis un reto en elservicio de urgenciasFederico Failach NavarroResidente de III año en MedicinaInternaUniversidad Del Sinú
  2. 2. Contenido Antecedentes históricos Epidemiologia Definiciones Fisiopatología Enfoque de la sepsis Manejo de la sepsis Conclusiones
  3. 3. Antecedentes históricosGriego: Descomposición animal,vegetal u otro material orgánicoHistoriaGriega y RomanaPoemas de HomeroHipócrates (Colon)Galeno (Triaca)TEORIA DEMIASMASTeoría de losgérmenes “Animacules”Girolamo Francastoro(1546)Koch (ántrax)Fransisco Redi (carne)Anthony van Leeuwenhoek (1674)Edad de oro (XIX)Ignaz Semmelweiss (1841Joseph Lister (antisepsia)louis Pasteur (1878)Era antibióticaPaul Erlich (Salvarsan)Gerhard Domagk (1935)Sir Alexander Fleming (192Sepsis
  4. 4. Historia actualExotoxinas y endotoxinasSistema de coagulaciónCitoquinasOxido nítricoClasificación clinica y teorías del shock sépticoHemodinamiaCrit Care Clin 25 (2009) 83–101
  5. 5. Epidemiologia03010202000 20082001 2002AÑOS 2000 – 2008CDC/NCHSTASAPOR10,000HABITANTES40502003 2004 2005 2006 2007Hospitalizaciones con sepsiscomo diagnostico principal11,624,0Hospitalizaciones con sepsiscomo diagnostico secundario22,137,7NCHS Data Brief, No. 62, June 2011; CritCare Clin 23 (2008) S1–S4714,6 mil millonesde dólares 2008Mortalidad asociada 20% -50%1:4 ✜Prevalencia de sepsis severa 30,2%(1990-2000)727.000 pacientespor año (2008)
  6. 6. Epidemiologia050100150200250300Todas lasedadesMenores de65 añosEntre 65 -74Entre 75 -84Mayores de85Tasas de hospitalizacion por sepsis osepticemiapor edad y sexo , 2008MUJERES HOMBRES0102030405060708090Todas las edades Menores de 65añosMayores de 65añosSeveridad de los pacienteshospitalizados con sepsis vs otrosdiagnosticos, 2008Sepsis o Septicemia Otras condicionesNCHS Data Brief, No. 62, June 20118 veces mas probabilidad de muertelos que tenían diagnostico de sepsis
  7. 7. Epidemiologia18%16%12%11%9%7%6%3%1% 17%Prevalencia de las infecciones principales en las UCI de Colombiasegún sitio de adquisición de la infección.Infecciones intrabdominalesNeumonia nosocomialNeumonia extrahospitalariaInfeccion sintomatica del tractourinarioSepsis clinicaInfeccion de tejidos blandosInfeccion del torrentesanguineoInfeccion del tracto urinarioasociado a cateterEndometritisMed Intensiva. 2011;35(2):75—83 Estudio de cohorte prospectivo n: 826 10 UCI x 6 meses
  8. 8. Definiciones Sepsis: Infección(probable odocumentada) con manifestacionessistémicas Sepsis severa: sepsis que lleva adisfunción de un órgano o hipoperfusióntisular Shock séptico: hipotensión inducida porsepsis persistente a pesar de lareanimación con líquidos adecuadosSurviving Sepsis Campaign,Crit Care Med 2013;41:580–637; Crit Care Clin 25 (2009) 677–702
  9. 9. DefinicionesVariablesgeneralesVariablesinflamatoriasVariableshemodinámicasVariables dedisfunción deórganoVariable dehipoperfusióntisularFiebre (> 38,3 C) Leucocitosis (recuentode leucocitos> 12.000)Hipotensiónarterial(PS < 90 mmHg, PAM < 70 mmHg, o PS disminución> 40 mm Hg in adultoso 2 DSLa hipoxemia arterial(PaO2/FiO2 <300)Hiperlactatemia (> 1mmol / L)Hipotermia(temperatura interna<36 C)Leucopenia (recuentode leucocitos <4,000 )Oliguria aguda(diuresis <0,5 ml / kg /h durante al menos 2horas a pesar de lareanimación conlíquidos adecuados)Llenado capilardisminuido o moteadoFC: > 90/min o más dedos DS para la edadLeucocitos normal conmás de 10% de formasinmadurasAumento decreatinina> 0,5 mg / dLo 44,2 mmol / LTaquipnea Proteína C-reactiva deplasma más de dosDS encima del valornormalAlteraciones de lacoagulación (INR> 1,5o TTPa> 60 s)Estado mentalalteradoPlasma procalcitoninamás de dos DS delvalor normalEl íleo (ausencia deruidos intestinales)Edema significativo obalance positivo defluidos (> 20 ml / kgdurante 24 hr)Trombocitopenia(recuento de plaquetas<100.000 l-1)Crit Care Med 2013; 41:580–637
  10. 10. DefinicionesDefinición de sepsis severa: disfunción de órgano ohipoperfusión tisular (cualquiera de los siguientescriterios)Hipotensión inducida por sepsisLactato por encima de los límites superiores delaboratorio normalesDiuresis <0,5 ml / kg / h durante más de 2 horas a pesarde la reanimación con líquidos adecuadosLa lesión pulmonar aguda con PaO2/FiO2 <250 enausencia de neumonía como fuente de infecciónLa lesión pulmonar aguda con PaO2/FiO2 <200 en lapresencia de neumonía como fuente de infecciónCreatinina> 2,0 mg / dl (176,8 mmol / L)Bilirrubina> 2 mg / dl (34,2 mmol / L)Recuento de plaquetas <100.000Coagulopatía (índice internacional normalizado> 1,5)Crit Care Med 2013; 41:580–637
  11. 11. FisiopatologíaSistemaInmunológicoAgenteMicrobiológicoAmbienteEstérilDisfuncióncelularSepsis Sepsis severa Shock sépticoExagerada omal adaptada• MECANISMOS DEADHESION:• Adhesinas• Sist. de secreción tipoIII• mimetismo de Ligandos• MECANISMOS DEINVASION:• Proteínas bacterianas I,II, III, IV• Lipidrafts• MECANISMO DE EVASION• Anti-fagocitos• Formación debiopeliculas• OTROS“Te lo jurono se dequien esesenumero”“Con quevieja me estametiendocachos”?Crit Care Clin 25 (2009) 677–702; Clin ChestMed 29 (2008) 655–660SIRSMARSCARS
  12. 12. FisiopatologíaAdhesión microbiana en las superficiesepiteliales del huéspedDetección de QUORUM, célula-célula, expresióncoordinada de genes de virulenciaRegulación en los genes de virulencia;incremento de los factores de virulenciaInvasión bacteriana en los tejidossubyacentes del huéspedvasión de los mecanismos de defensa del huésped consupervivencia y proliferación del patógenoactores de virulencia mediados por la disfunción delsistema inmune y LESION DE TEJIDOSCrit Care Clin 25 (2009) 677–702;Clin Chest Med 29 (2008) 655–660
  13. 13. FisiopatologíaPAMPs (LPS, LTA, PGN, Flagellin)DAMPs (Proteínas intracelulares- proteínas de choque térmico,HMGB1, proteínas extracelulares-fragmentos hialuronico, Proteínas –no –DNA)Receptores que reconocen patronesTLRs; NOD-LRRs; RLHs, Receptores de Lectina tipo CTransducción de señal intracelularSíntesis y liberación de mediadoresCitoquinas y No citoquinasPOTENCIAL IMBALANCEInflamaciónCoagulaciónOxidaciónApoptosisAnti-inflamaciónAnti-coagulaciónAnti-oxidaciónAnti-apoptosisVasodilatación Permeabilidad  Edema Deformidad GR Crit Care Clin 25 (2009) 677–702;Clin Chest Med 29 (2008) 655–660
  14. 14. FisiopatologíaNUCLEOTranscripción de genesP38, ikB, JNK,NF-kBMalTLR1 TLR2 TLR5 TLR6TLR4MD-2CD-14MyD-88PI3K-Akt IRF3flagelinaÁcidos lipoteicoicosTriacil lipopéptidosPorinasZymosanFosfolipomananoB-GlicanoPGNLPSpro-inflamatorias InmunosupresiónCaspasas (1)Secreción de IL-1, IL-8MUERTE CELULARNALP3-INFLASOMA
  15. 15. Enfoque de la sepsis enemergenciaA. Resucitación inicialB. Detección de la sepsis y mejorías en eldesempeñoC. DiagnosticoD. Terapia antimicrobianaE. Control de la fuenteF. Prevención de infeccionesintrahospitalariaCrit Care Med 2013; 41:580–637
  16. 16. Manejo de la sepsisPaquetes de manejo C. S. S. Para completar en 3 horas:1. Medir niveles de lactato2. Obtener cultivos antes de la aplicación de antibióticos3. Administrar antibióticos de amplio espectro4. Administrar 30cc/kg de cristaloides por hipotensión o lactato >4 mmol/L Para completar en 6 horas:5. Aplicar vasopresores para mantener PAM > 65 mmHg (si nomejora con la administración de líquidos)6. en caso de choque persistente a pesar de fluido terapia(choque séptico) o lactato > 4 mmol/L: Medir presión venosa central (PVC)* Medir saturación venosa central de oxigeno (SvcO2)*7. Vuelva a medir el lactato si el inicial fue elevado** Los objetivos de la reanimación cuantitativa incluida en las directrices son de PVC> 8 mm Hg,ScvO2 de 70%, y la normalización de lactato.Crit Care Med 2013; 41:580–637
  17. 17. Manejo de la sepsis severa Reconocimiento de los criterios (hipoperfusión tisular o falla deórgano) PVC 8 – 12 mmHg PAM > 65 mmHg Diuresis > 0.5 ml/kg/hr Saturación de gases venosos o mixtos 70% y 65%respectivamente• Estudio multicentrico prospectivo, aleatorizado• n: 303 ; 8 centros med. 2005-2008• Shock séptico /sepsis severa• manejo convencional vs terapia dirigida a metas1185583.974Superviviencia Mortalidad en UCITDM Convencional17,7%15,7%75,2%57,5%35% 50,7%Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue. 2010 Jun;22(6):331-4;Crit Care Med 2013; 41:580–637
  18. 18. Manejo de la sepsis Soporte hemodinámico: Terapia con fluidos:Recomendación de uso de cristaloides en lareanimación inicial de la sepsis grave y shocksépticoDosis de cristaloides 30ml/kg como mínimoNo se recomienda en uso de coloidesSolo se recomienda el uso de albumina en cuandorequiera dosis considerable de cristaloidesCrit Care Med 2013; 41:580–637
  19. 19. Manejo de la sepsis Soporte hemodinámico: Vasopresores:Indicado para alcanzar metas de TAM>65mmHgNoradrenalina es de primera elecciónAdrenalina se puede adicionar para alcanzarmetas TAMVasopresina se utiliza para alcanzar metas deTAM o disminuir consumo de noradrenalinaCrit Care Med 2013; 41:580–637
  20. 20. Manejo de la sepsis Soporte hemodinámico: Inotrópicos Se recomienda el uso de infusión dedobutamina (20 mcg/kg/min) o adicionado aun vasopresor en los siguientes casos:Disfunción miocárdicaSignos de hipoperfusión a pesar de adecuadaPVCCrit Care Med 2013; 41:580–637
  21. 21. Manejo de la sepsis Terapia ayudante:Hidrocortisona 200 mg cada día si no seconsiguen metas con líquidos y vasopresoresMantener concentraciones de Hb entre 7-9 grTrasfundir plaquetas en forma profiláctica sipresenta niveles <10.000 /mm3Control de la glucosa niveles >180 mg/dlPrevención de la TVP (bajo peso molecular)Profilaxis para ulceras por stress (IBP)Crit Care Med 2013; 41:580–637
  22. 22. Manejo de la sepsis Diagnostico: Obtener cultivos adecuados antes del iniciode la terapia antimicrobiana si los cultivos nocausan una demora significativa ( >45 min) alinicio de los antibióticos. Tomar mínimo dos hemocultivos (anaerobiosy aerobios) Los cultivos de secreciones deben sercuantitativos Biomarcadores (1,3 β-d-glucano, manano yanti-manano) Crit Care Med 2013; 41:580–637
  23. 23. Manejo de la sepsis Terapia antimicrobiana: Administrar antibióticos dentro de la primerahora de haber identificado la sepsis severa oshock séptico79.90%72.30%64.70%Antibiotico 1 Hr. Antibiotico 2 Hr. Antibiotico 3Hr.Superviviencia globalEstudio retrospectivon: 2.731 14 UCI US;CanadaShock sépticoCrit Care Med 2013; 41:580–637;Emerg Med Clin N Am 26 (2008) 603–6237,6% x cada hora
  24. 24. Manejo de la sepsis• Terapia antimicrobiana: El tratamiento empírico inicial debe incluir unoo mas fármacos para cubrimiento de todoslos patógenos probables y con penetraciónadecuada en lugar del foco. Betalactamicos +(macrolido, fluorquinolona, aminoglucosido) Descalonamiento con reporte de cultivos (3-5días)MorbilidadesAntibióticospreviosFocoinfeccioso odispositivosFactores deriesgo pararesistenciaEpidemiologia localDisponibilidad y efectoadversosCrit Care Clin 24 (2008) 313–334;Crit Care Med 2013; 41:580–637
  25. 25. Manejo de la sepsis• Control de la fuente: Identificación anatómica de la fuente deinfección ej: ( Infecciones de tejidos blandosnecrotizantes, peritonitis, colangitis) Control del foco dentro de las primeras 12horas Si hay dispositivos con acceso vascularesque se consideran como fuente posible desepsis grave o shock debe retirase despuésde garantizar otro acceso vascularClínico QuirúrgicoCrit Care Clin 24 (2008) 313–334;Crit Care Med 2013; 41:580–637
  26. 26. Conclusiones La sepsis sigue siendo una de altoimpacto en los servicio de salud por sualta mortalidad y frecuencia En la sepsis el tiempo lo es todo Protocolizar los manejos mejora losresultados tanto en supervivencia comocalidad El manejo de la urgencia en los pacientescon sepsis influirá muy seguramente supronostico
  27. 27. La peste.Arnold Böcklin (1827-1901).

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