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[Jeudi de la Retine] Atrophie geographique : aspects cliniques (SY. Cohen)

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Avril 2010

Published in: Health & Medicine
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[Jeudi de la Retine] Atrophie geographique : aspects cliniques (SY. Cohen)

  1. 1. Atrophie Géographique: aspects cliniques Salomon-Yves CohenCentre d’Imagerie et de Laser, et Hôpital Lariboisière, Paris
  2. 2. DEFINITIONS ET TERMINOLOGIESHistologie : disparition des cellules de L’EP Disparition des photorécepteurs Atrophie de la choriocapillaireClinique à partir de quelle surface ?
  3. 3. DEFINITIONS ET TERMINOLOGIES  Atrophie géographique  DMLA atrophique  Atrophie aréolaire  Sclérose choroïdienne sénile  (Sclérose aréolaire centrale : Formes héréditaires)
  4. 4. EPARGNE FOVEOLAIRE INITIALE- Effet protecteur du pigment xanthophylle : absorption des radiations bleues avec moindre accumulation de lipofuschine- Plus grande densité en bâtonnets en rétine périfovéale- Inconstante
  5. 5. Am J Ophthalmol 2010, sous presse
  6. 6. Retinal pseudocysts in Age-related Geographic AtrophyEtude rétrospective88 yeux (68 patients) avec DMLA atrophique classée en homogène, homogène avec épargne centrale, fer à cheval, multifocale, examinés par OCT spectral-domain; 80% ont eu une angiographie
  7. 7. HomogèneHomogène avec épargne centrale
  8. 8. Fer à chevalMultifocale (Patchy)
  9. 9. Retinal pseudocysts in Age-related Geographic AtrophyEtude rétrospective88 yeux (68 patients) avec DMLA atrophique classée en homogène, homogène avec épargne centrale, fer à cheval, multifocale, examinés par OCT spectral-domain; 80% ont eu une angiographie24 yeux (27,2%) ont un ou ps kystesAucune corrélation à l’âge, type d’atrophie..Dégénérescence des cellules de Müller ??
  10. 10. ATROPHIE Peut être secondaire à : - Drusen (toutes formes) - AEP - Décollement et/ou déchirures de l’EP - Néovaisseaux (++ occultes)Tous les chemins mènent à l’atrophie
  11. 11. RETENTISSEMENT FONCTIONNEL Espérance de vie accrue + Implication fovéolaire inéluctable + NVC mieux traités = L’atrophie est 3 fois plus fréquenteque les formes exsudatives et entraîne un degré équivalent de perte visuelle
  12. 12. RETENTISSEMENT FONCTIONNELAcuité visuelle- Fonction de l’étendue des lésions- Fonction de l’implication fovéolairePerte de 1/10e d’acuité tous les 2 ans
  13. 13. RETENTISSEMENT FONCTIONNEL Gêne à la lecture- difficulté à placer l’image au point de fixation- difficulté de poursuite +++Ne pas se fier qu’au chiffre d’acuité visuelle de loin
  14. 14. FONCTION VISUELLE ET DMLAAtrophie - Scotome absolu dans les aires étendues - Diminution sensibilité rétinienne en cas d’atrophie focale (Sunness)Acuité visuelle - Fonction de la luminance et du contraste (Sloan) +++
  15. 15. FONCTION VISUELLE ET DMLA L’acuité visuelle peut s’améliorernettement en cas d’augmentation dela luminance (Sloan)A l’inverse, l’acuité visuelle chutebrutalement si la luminance estréduite (Brown)
  16. 16. EVOLUTION HABITUELLE Extension en surface Lente Progressive Inéluctable Sans limite
  17. 17. NVC SUR FORME ATROPHIQUE Incidence suivi moyenSarks 1988 11,5 % 29 moisSchatz 1989 20 % 41 moisCreteil 1990 19 % 40 mois
  18. 18. TRAITEMENTS Optiques Médicamenteux Chirurgicaux Rééducation des basses visions
  19. 19. TRAITEMENTS MEDICAMENTEUX Supplémentation Vitamine A, C, E + Zinc: étude AREDS Si drusen (au moins 1 drusen >125µ) ou si forme sévère du premier oeil
  20. 20. TRAITEMENTS MEDICAMENTEUX Supplémentation Vitamine A, C, E + Zinc ?Pas de vitamine A qui favorise l’atrophie+ les analyses en sous-groupes montrent une meilleure efficacité pour prévenir les formes exsudatives que les formes atrophiques (Chew, 2002)
  21. 21. Formes AtrophiquesDiscours Prescription ?- DMLA « sèche » - Antiox + Zinc- Autosurveillance - Lutéine- Contrôles du FO - Zéaxanthine - Trimetazidine ? - Éclairage ++ - Sur corrections - Filtres ?
  22. 22. Résultats de l’étude FRANCE DMLA 2 Enrôlés 1618 patients Inclus Non Inclus 1192 patients 426 patients Population analysée 1086 patientsTMZ 35 mg Placebo546 patients 540 patients
  23. 23. France DMLA 2 : Fiche d’inclusion, de suivi et de fin d’étude du patient Lecture des Nom : |__|__|__| 3 premières lettres Prénom : |__|__|__| N° : |__|__|__|__| 3 premières lettres médecin |__|__| patient Lecteur |__| |__| |__| 1 2 3angiographies Date de l’angiographie : |__|__| / |__|__| / |__|__|__|__| Date de lecture : |__|__| / |__|__| / |__|__|__|__| Angiographie : d’inclusion |__| de suivi |__| de fin |__|  obtention du nombre de clichés requis : OUI • NON •  bonne qualité : OUI • NON • Oeil adelphe : |__| |__|  néovaisseaux : |__| |__| |__| |__| |__| |__| |__| |__| OD OG 1 2 3 4 5 6 7 8 Lecture des Oeil étudié :  Drusen séreux |__| |__| OD OG  grille choisie : |__| . Aspect : Grade le plus élevé présent à lintérieur du cercle externe |__| |__| |__|angiographies . Aspect : Grade le plus souvent rencontré à lintérieur du cercle externe . Nombre : 1 1 2 2 . Taille maximale (catégorie : 3, 4 ou 5) : 3 |__| |__| |__| 3 . Principale localisation : |__| |__| |__| |__| |__| |__| 1 2 3 4a 4b 5 . Surface couverte par les drusen séreux dans le champ déterminé en 1.5 |__| |__| |__| |__| |__| 1 2 3 4 5  Hyper/Hypopigmentation . Hyperpigmentation |__| |__| |__| |__| |__| 1 2 3 4 5 . Hypopigmentation |__| |__| |__| |__| |__| 1 2 3 4 5 . Principale localisation des hyper/hypopigmentations |__| |__| |__| |__| |__| 1 2 3 4 5  Néovaisseaux |__| |__| |__| |__| |__| |__| |__| |__| |__| 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Conclusion :  Angiographie d’inclusion  Le patient peut-il être inclus ? OUI • . > 5 drusen séreux isolés |__| NON • . oeil adelphe : ... ................. . > 5 drusen associés à d’autres drusen . oeil étudié : ..................................... ou à des altérations de l’EP. |__| . autre : ............................................. . altérations isolées de l’EP. |__|  Angiographie de suivi  le patient présente des néovaisseaux : OUI • NON • peut-il poursuivre l’essai? OUI • NON •  Angiographie de fin  le patient présente des néovaisseaux : OUI • NON •
  24. 24. 200 400 600 800 1000 1200 1400 1600 0 m ars -99 Nb Patients juin-99 s ept-99 déc -99 m ars -00 juin-00 s ept-00 déc -00 m ars -01Période (mois-année) Recrutement juin-01 s ept-01 déc -01 m ars -02 juin-02 1192 1607 s ept-02 Fin inclusions sélections inclusion
  25. 25. Résultats de l’étude FRANCE DMLA 2 Recrutement par pays 6 centres hospitaliers 136 sélectionnés 127 inclus 307 centres (90% libéraux) 1375 sélectionnés 991 inclus 11 centres hospitaliers 105 sélectionnés 74 inclus
  26. 26. Résultats de l’étude FRANCE DMLA 2 Types de lésion sur l’œil étudié à l’inclusion> 5 drusen > 5 drusen séreuxséreux isolés associés à des(N=473) altérations de l’EP (99%) ou à d’autres 44% 50% drusen (1%) (N=545) 6% Les groupes TMZ et Altérations isolées Placebo étaient parfaitement de l’EP (N=68) équilibrés pour ces paramètres
  27. 27. Résultats de l’étude FRANCE DMLA 2 Devenir des 1192 patients inclus-Arrêts prématurés: 299 patients (25%)- Aucun patient perdu de vue- Fin d’étude avec néovaisseaux: 358 patients (30%)- Fin d’étude sans néovaisseaux: 535 patients (45%) Devenir des 1086 patients analysés
  28. 28. Résultats de l’étude FRANCE DMLA 2 Néovaisseaux 0,7 TMZ 35 mg Placebo N=546 N=540 Probabilité de néovaisseaux 0,6 Survenue de néovx N (%) 0,5 181 (33%) 177 (33%) 0,4 Délai de survenue (mois) 0,3 moyenne ± SD 0,2 23,5 24,5 ± 14,6 ± 14,7 0,1 Incidence pour 100 pat-années 0 0 12 24 36 48 60 10.86 11,13 Durée du suivi (mois) Modèle de CoxNombre de patients exposés: HR (SE) 0,971 (0,103)TMZ 546 435 359 226 117 1 IC 95% [0,789 ;35 mg 1,195]Placebo 540 425 348 197 97 1 Valeur p 0,781
  29. 29. Résultats de l’étude FRANCE DMLA 2 Atrophie 0,7 TMZ 35 mg Placebo N=530 N=530 0,6 Survenue d’atrophie N (%) Probabilité datrophie 0,5 78 (15%) 93 (17,5%) 0,4 Délai de survenue (mois) 0,3 moyenne ± SD 0,2 27,2 27,3 0,1 ± 16,4 ± 16,4 Incidence pour 100 pat-années 0 0 12 24 36 48 60 5,11 6,45 Durée du suivi (mois) Modèle de CoxNombre de patients exposés: HR (SE) 0,756 (0,116)TMZ 530 392 318 198 102 135 mg IC 95% [0,559 ; 1,022]Placebo 530 385 304 168 72 0 Valeur p 0,069
  30. 30. Résultats de l’étude FRANCE DMLA 2 Survenue de l’atrophie dans les sous-populations d’intérêt Incidence N % Atrophie p HR p 100 pt-anPop 0,75 1060 15% / 17,5% 0,21 5,1 / 6,5 0,069générale 6 2,85 / 0.49Hommes 408 8% / 16% 0,017 0,016 5,45 6 0.57< 75 ans 627 11% / 17% 0,04 3,7 / 6 0,01 5
  31. 31. Résultats de l’étude FRANCE DMLA 2 Survenue de l’atrophie selon les groupes d’inclusion Incidenc N % Atrophie p e 100 HR p pt-anPop générale 1060 15% / 17,5% 0,21 5,1 / 6,5 0,756 0,069Drusen isolés 463 5% / 3% - 1,4 / 1 1,306 0,579Drusen associés à 9,9 / 529 25% / 28% - 0,860 0,374drusen ou AEP 11,5AEP isolées 68 9% / 33% 0,012 2,8 / 14 0,192 0,005 9,7 /Hypopigment. 457 24% / 34% 0,02 0,636 0,01 14,9 9,2 /Hyperpigment. 563 24% / 30% 0,077 0,719 0,044
  32. 32. L’étude France DMLA 2 suggère un effet protecteur dela Trimétazidine LM 35 mg en prévention de l’atrophie, 0,7 0,6 Probabilité datrophie 0,5 0,4 0,3 0,2 0,1 0 0 12 24 36 48 60 Durée du suivi (mois)en particulier chez les patients présentant des drusendenses et/ou des AEP (hypopigmentations)
  33. 33. REEDUCATION DES BASSES VISIONSProblème de l’épargne centrale Comment développer et stabiliser unefixation excentrée, s’il persiste unefixation centrale ?
  34. 34. REEDUCATION DES BASSES VISIONSAnalyse rétrospective de 15 casAide optique : 11 patients/15mais faible puissance préféréeAmélioration de l’éclairement :12 patients/15
  35. 35. REEDUCATION DES BASSES VISIONSPas d’effet durableDégradation de la vitesse de lectureau cours du suivi: 9 patients /15

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