1. URGENCES:
OCCLUSIONS
VASCULAIRES
Sarah Mrejen, Michel Paques
CHNO des Quinze-Vingts
Aucun conflit d’intérêt relatif à la présente communication

3. OCCLUSION DE L’ARTERE CENTRALE DE LA
RETINE (OACR)
 Perte de vision brutale
 PL+
 PAS de douleurs (sinon, diagnostic différentiel)
 Semi-mydriase (avec conservation du consensuel)
 Premiers signes ophtalmoscopiques  après 1h30.
 Ischémie = opacification épaississement de la rétine interne
 « Tache rouge » fovéolaire : aspect normal de la fovea
 oxygenation par la choroide

11.  Quelques diagnostics différentiels

12. OACR + Douleurs + CBH=?

13. Dissection carotidienne
Position allongée + minerve + héparine+ transfert neuro

21. OACR : PRONOSTIC
 PRONOSTIC VISUEL
 Rubéose irienne : 15 à 20 %
 Glaucome néovasculaire : 1 à 5%
 uniquement si obstruction artérielle persistante
– (reperméabilisation habituelle de l’ACR)

22. Les séquelles
AV inf à 1/10 dans 60% des cas
Scotome central
Persistence fréquente du CV temporal

23. Etiologies des OAR
- Embols
 Cardiaque, carotidien +++
– Fibrillation auriculaire, thrombus mural après infarctus, myxome…
 Troubles de l'hémostase divers
– protéine S, protéine C, Antithrombine III, résistance à la protéine C activée,
anomalies du facteur V leiden
 Horton
 Dissection carotidienne
 Rarement:
– syndrome des antiphospholipides
– contraceptifs oraux…
– maladie des embols de cristaux de cholestérol ( Hollenhorst)
– Toxicomanie
– SICRET syndrome ( Small Infarction of Cochlear Retinal and Encephalic
Tissue) ou Syndrome des petits infarctus cochléaires rétiniens et cérébraux,
ou Susac syndrome.
– Granulomatose de Wegener
– Behcet
– Maladie des griffes du chat
– drépanocytose
– Drusens…

24. OCCLUSIONS ARTERIELLES RETINIENNES
TRAITEMENT D’URGENCE?
 Massage du globe?
 Injection IV de diamox?
 Ponction de chambre antérieure?
 Inhalation de 95%O 2- 5% CO2?
 Atebara (Am J Ophthalmol 1995) : comparaison entre
 40 patients traités par PCA+carbogène
 47 patients non traités
 PAS DE DIFFERENCE

25. Fibrinolyse intraartérielle

26. Bilan
 Celui d’un AVC
 Echo cœur et carotides
 Recherche trouble du rythme
 Bilan des FRCV
 VS
Surveillance
 Examen 2 à 4 semaines après le début
 pour vérifier que l’ACR s’est reperfusée
 Sinon, envisager PPR

27. Occlusions veineuses: les urgences

31. Classification des OVR
 Stade 1: ischémie aigue

32. Classification des OVR
 Stade 1: ischémie aigue
 Stade 2: hémorragies, oedème

33. Classification des OVR
 Stade 1: ischémie aigue
 Stade 2: hémorragies, oedème
 Stade 3: remodelage microvasculaire

34. Histoire naturelle d’une OVR
 Stade 1: occlusion brutale  ralentissement circulatoire aigu
 signes d’ischémie perfusée (BPV et autres)
 Le stade 1 peut passer inaperçu si occlusion progressive (cas de toutes les OBVR
et de la plupart des OVCR)
 Risque de séquelles atrophiques
 Stade 2: rupture barrière hématorétinienne
 hémorragies,
 dilatations veineuses
 OM
Qui font « soupape » et diminuent les résistances vasculaires
 Stade 3: Remodelage microvasculaire
 Collatéralisation
 Nonperfusion
 Macroanévrysmes
 Angiogenèse (stade 3b)

35.  Les occlusions de stade 1 recouvrent
 Le blanc périveinulaire
 Les occlusions ciliorétiniennes
 Les occlusion combinées
 Les infarctus maculaires
 ? Les formes avec nodules cotonneux péripapillaires?

36.  Les hémiocclusions peuvent être de type 1 ou 2
 Les OBVR sont (virtuellement) toutes diagnostiquées au stade 2 ou
3 (jamais au stade 1)
 Reflétant un processus de sténose veineuse progressive

37. OVCR:Que faut-il faire à la première
consultation?
1) Déterminer l ’ancienneté des symptômes
2) Mesurer AV et TO
3) LAF: Repérer une rubéose débutante
4) FO:
-S’assurer du diagnostic!
-Repérer une forme combinée
-Identifier la cause de la BAV
-Examiner l’autre oeil
6) Faire un panoramique anérythre

38. Repérer une rubéose
 Surtout si AV inférieure à 5/10
 Avant dilatation!
 Recherche des capillaires iriens "anormaux"
 Comparaison avec l'autre œil+++
 Gonioscopie
 Hémorragie dans l'angle
 Goniosynéchie

39. Identifier la cause de la baisse de vision
 Opacification périveinulaire
 Occlusion d’une artère ciliorétinienne
 Hémorragie (pré / sous-maculaire / intravitréenne)
 Ischémie maculaire
 Oedème interpapillomaculaire
 Oedème maculaire
 Décollement séreux maculaire

45. Bilan standard
TA, TO, Glycémie
 Pas de bilan d ’hémostase systématique, d’IRM, de scanner,
d’échodoppler des vx du cou...
- Selon les cas:
 OVCR bilatérale/Association à phlébites
Bilan d’hémostase, homocystéinémie, hyperviscosité, NFS...
 < 20 ans
Recherche d’inflammation ( surtout sarcoïdose), Sd des
antiphsopholipides
 Angiographie fluorescéine, ECA, TDM thoracique

46. 2) OVCR:Ensuite
 1) Prévenir le patient: Pronostic visuel difficile à établir avant 3 à
4 mois d’évolution, quelle que soit l’acuité visuelle initiale
 2) Surveillance
 si AV inférieure à 2/10: tous les 15 jours à tous les mois pendant 6
mois
 Examen de l’iris+++
 Si rubéose: PPR rapide (± anti-VEGF)
 Puis espacer les consultations de trois à 6 mois pendant 3 ans
 Jusqu ’à
 franche diminution du nombre des hémorragies
 apparition d ’une circulation collatérale
 normalisation du calibre veineux
 régression de l ’œdème papillaire

47. Traitement en (semi-)urgence
 Pas de consensus
 Tendance à prescrire de plus en plus largement des anti-VEGF
et/ou des corticostéroïdes dès le début des symptômes
 Le seul traitement urgent: celui de la rubéose
 En premier lieu, l’idéal serait de traiter la cause
 Anticoagulants inefficaces
 Hémodilution en cours d’évaluation
 En second lieu, traitement de l’œdème maculaire
 Corticostéroides ou anti-VEGF IVT
 Réponse variable, souvent transitoire
 Pas de traitement spécifique de la nonperfusion

48. Savoir diagnostiquer et prendre en charge
une rubéose irienne

52.  Le moindre signe de vasodilatation irienne impose un
examen de l’angle iridocornéen

56. Prise en charge de la néovascularisation
 En principe, pour toute néovascularisation, panphotocoagulation
rétinienne et anti-VEGF
 Intensités moyennes (impacts jaunes)
 150 à 200 mW
 250 à 500 microns
 « pas trop jointifs »
 Si possible en une seule séance
 Sinon, durée selon gravité/rapidité d’apparition: entre 2 jours
(GNV) et 15-30 jours (rubéose de découverte systématique)
 Indications incertaines
 Occlusion combinée ? (risque rubéose rapide )
 Nonperfusion angiographique?

57. Effet des anti-VEGF sur la néovascularisation

58. Rubéose irienne
 Savoir la distinguer de la vasodilatation irienne
 Le plus souvent dû à une ischémie rétinienne
chronique
 Diabète
 OVCR (mais pas OBVR)
 Occlusion carotidienne
 DR chronique
 Parfois déclenché par chirurgie de la cataracte
 Le risque majeur: GNV incontrôlable
 Intérêt de la PPR faite rapidement (voire en une seule
séance)
 Les anti-VEGF permettent une action rapide, et
permettent d’attendre que l’efficacité de la PPR se
manifeste.