Antibacterianos mv

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Antibacterianos mv

  1. 1. FARMACOSANTIBACTERIANOS Dr. Marco Velasco. Departamento de Farmacología, FM-UNAM. MV. FM-UNAM.
  2. 2. Objetivos:1. Definir a los fármacos antibacterianos y conocer su importancia.2. Identificar los blancos farmacológicos sobre los que actúan los antibacterianos.3. Conocer los criterios básicos para la selección de un fármaco antibacteriano. MV. FM-UNAM.
  3. 3. 1 ¿Qué son los antibacterianos?Sustanciasque matan o inhiben laproliferaciónde bacterias MV. FM-UNAM.
  4. 4. FARMACOS antibacterianos Clínicamente útiles para el tratamiento de enfermedades infecciosas de origen bacteriano. Debe:  ser inocuo al huésped (sin efectos adversos)  no eliminar la flora normal  ser capaz de alcanzar el sitio de infección  ser barato y fácil de producir  químicamente estable  no generar resistencia MV. FM-UNAM.
  5. 5. Los antibacterianos se organizan por familias/subfamilias Betalactámicos penicilinascefalosporinascarbapenémicosmonobactamicos
  6. 6. Los antibacterianos se organizan por familias/subfamilias Betalactámicos  Aminoglucósidos  Sulfamidas Macrólidos penicilinas   Tetraciclinascefalosporinas  Quinolonascarbapenémicos  Cloranfenicolmonobactamicos  Antituberculosos
  7. 7. Bacteriostáticos Bactericidas Sulfamidas  Betalactámicos Macrólidos  Aminoglucósidos Tetraciclinas  Quinolonas MV. FM-UNAM.
  8. 8. 2 ¿Cómo actúan los antibacterianos? MV. FM-UNAM.
  9. 9. 2 ¿Cómo actúan los antibacterianos? Afectan la Inhiben lasíntesis de la síntesis depared celular proteínas Bloquean la replicación / transcripción MV. FM-UNAM.
  10. 10. Inhibidores de la síntesis de pared celular Rang HP. Farmacología. MV. FM-UNAM. 6a Ed. Churchill Livingston
  11. 11. Toxicidad selectiva y espectro antibacteriano Rang HP. Farmacología. MV. FM-UNAM. 6a Ed. Churchill Livingston
  12. 12. Inhibidores de la síntesis de proteínas MV. FM-UNAM. Adaptado de: Rang HP. Farmacología. 6a Ed. Churchill Livingston
  13. 13. Inhibidores de la síntesis de proteínas Tetraciclinas Aminoglucósidos Cloranfenicol Macrólidos MV. FM-UNAM. Adaptado de: Rang HP. Farmacología. 6a Ed. Churchill Livingston
  14. 14. Inhibidores de la síntesis ácidos nucleicos Tetrahidrofolato Dihidrofolato reductasa FolatoPABA Dihidropteroato sintasa MV. FM-UNAM.
  15. 15. Inhibidores de la síntesis ácidos nucléicosRifampicina Quinolonas Tetrahidrofolato Dihidrofolato reductasa Folato TrimetoprimPABA Dihidropteroato sintasa Sulfamidas MV. FM-UNAM.
  16. 16. ¿Cómo elijo el antibacteriano a utilizar?3 A. Tipo de infección e identificación del agente causal B. La susceptibilidad o resistencia del agente causal C. Factores relacionados con el fármaco MV. FM-UNAM.
  17. 17. A. Tipo de infección e identificación del agente causal Identificación presuntiva Streptococcus pneumoniae (+) Vías respiratorias Haemophilus influenzae (-) altas Moxarella catarralis (-) Streptococcus grupo A (+) Shigela sp. (-) Salmonella sp. (-) Tracto g.i. Escherichia coli (-) Clostridium sp. (+)
  18. 18. B. Susceptibilidad a antibacterianos (espectro antimicrobiano) Gram + Gram - OtrasTetraciclinas Ricketsias, espiroquetas, Mycoplasma, actinomicetosAminoglucósidos MicobacteriasRifampicina MicobacteriasMacrolidos Mycoplasma, micobacterias, HelicobacterCefalosporinasPenicilinas EspiroquetasQuinolonasMonobatámicos MV. FM-UNAM.
  19. 19. Resistencia cambios genéticos + cambios biológicos presión selectiva Mecanismo de resistencia Proteínas alteradas o Bacterias Fármacos afectados adquiridasInactivación enzimática Beta-lactamasa Haemophilus influenzae Antibióticos betalactámicos Staphylococcus aureus Otras gram-negativasCambios en la molécula blanco Transpeptidasas (PBP) Streptococcus pneumoniae Antibióticos betalactámicosCambios en la permeabilidad Porinas Bacterias gram-negativas AminoglucósidosEliminación del fármaco Bombas de eflujo S pneumoniae Clindamicina Macrolidos Bacterias gram-negativas Tetraciclinas Fluoroquinolonas MV. FM-UNAM.
  20. 20. Alternativas para abatir la resistenciaLa amoxicilina es hidrolizada por la beta-lactamasaBeta-lactamasa FARMACO INACTIVO MV. FM-UNAM.
  21. 21. Alternativas para abatir la resistenciaLa amoxicilina es hidrolizada El ácido clavulanico (AC) por la beta-lactamasa inhibe a la beta-lactamasa FARMACO ACTIVOBeta-lactamasa FARMACO AC ENZIMA INACTIVO Beta-lactamasa INACTIVA MV. FM-UNAM.
  22. 22. C. Factores relacionados con el fármaco: farmacocinéticos Sitio de infección Reservorio tisular Distribución Absorción FármacoFármaco Fármaco unido a libre proteínas Biotransformación Eliminación Metabolitos MV. FM-UNAM. Fármaco
  23. 23. C. Factores relacionados con el fármaco: farmacocinéticospenicilina G vs. penicilina V Sitio de infección Reservorio tisular Distribución Absorción probenecid Fármaco Fármaco Fármaco unido a libre proteínas Biotransformación Eliminación Metabolitos MV. FM-UNAM. Fármaco
  24. 24. Toxicidades características de algunos antibacterianos Toxicidad Ejemplos de fármacos Hipersensibilidad Penicilinas Trastornos hematológicos y Cloramfenicol, trimetoprim-sulfametoxazol de médula ósea Ototoxicidad Aminoglucósidos, vancomicina Hepatotoxicidad Isoniazida, sulfamidas Trastornos gastrointestinales Eritromicina Cardiotoxicidad Eritromicina, fluoroquinolonas MV. FM-UNAM.
  25. 25. Conclusión Tipo de Susceptibilidad/infección Resistencia Farmacocinética Toxicidad MV. FM-UNAM.

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