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Choque

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Choque

  1. 1. DEFINICION ALTERACION METABOLICA CON GRAVE REPERCUCION SISTEMICA POR DISFUNCION DE DIFERENTES SISTEMAS ORGANICOS VITALES; ESTA ALTERACION SE DESARROLLA CON BASE EN UNA INADECUDA PERFUSION TISULAR E HIPOXIA CELULAR15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 2
  2. 2. –Es una anormalidad del sistema circulatorio que resulta en una inadecuada perfusión y oxigenación a los tejidos y órganos.15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 3
  3. 3. CARDIOGENICO HIPOVOLEMICO SHOCK DISTRIBUTIVO OBSTRUCTIVO15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 4
  4. 4. •Shock Hipovolémico: Volumen intravascular insuficiente en relación a la capacidad del lecho vascular.•Shock Distributivo: Alteración en el tono vascular que genera una distribución anormal del flujo•Shock Carcinogénico: Disminución del volumen minuto cardíaco por distribución mIocardia•Shock Obstructivo: Limitación del llenado ventricular15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 5
  5. 5. hipovolemico15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 6
  6. 6. HEMORRAGICO INTERNAS EXTERNAS NO HEMORRAGICO M A SY SPLAS DO ITO UI L LIQ TRO EC EL15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 7
  7. 7. A) INTERNAS: •ROTURA DE VASOS: aórta, etc. •ROTURA DE VISCERAS: bazo, higado, etc •TRAUMATISMOS •ALTERACIONES DE LA COAGULACION: –Congénitas. –Adquiridas15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 8
  8. 8. B) EXTERNAS:•PULMONAR :infecciones, tumores, etc•GASTROINTESTINAL:–Sangrado tubo digestivo alto y bajo,tumores,divertículos, pólipos, etc.•RENAL: infecciones, tumores•TRAUMATOLOGICAS15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 9
  9. 9. A)PLASMA: •Quemados •Distribuciones a tercer espacio –Obstrucción intestinal –Pancreatitis aguda15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 10
  10. 10. B) LIQUIDOS Y ELECTROLITOS: •RENAL: –Diuréticos, diuresis osmótica –Diabetes Mellitus, insípida. •GASTROINTESTINAL: –Vómitos, diarrea.15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 11
  11. 11. FISIOPATOLOGIA •RESPUESTA NEUROENDOCRINA SISTEMANERVIOSAUTONOMO •SIMPATICO •PARASIMPATICO »BARORECEPTORES »QUIMIORCEPTORES »RECEPTORES alfa y beta ADRENERGICOS15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 12
  12. 12. PERDIDA DE VOLUMEN MEJORAR GASTO CARDIACO PRESERVAR FLUJO SANGUINEO ALIBERACION DE CATECOLAMINAS ORGANOS VITALES AUMENTO DE LA PRECARGA AUMENTO DEL GASTO CARDIACO MEMBRANA PLASMATICA REDISTRIBUCION DE FLUJO EN PIEL DISMINUCION DE FLUJO A ORG. VITALES DISMINUYE POTENCIAL DE MEMBRANA SODIO POTASIO 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 13
  13. 13. ESTIMULACION BOMBA Na-K (ATPasa)CONSUMO DE FUENTES DE CONSUMO ATP Y ESTIMULACIONENERGIA MITOCONDRIALMETABOLISMO ANAEROBICO DISMINUYE AMP Y ATP ENTRA MAS Na EDEMA MUERT CITOLISIS E15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 14
  14. 14. SINTOMATOLOGIA•Los primeros signos reconocibles en elpaciente son a consecuencia de laestimulación simpática y secundarios a laetiología que provoca el estado dechoque hipovolémico. N EnglJ Med200115/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 15
  15. 15. FASE COMPENSADA p Incremento actividad simpática. i Incremento volemia central. i Incremento retorno venoso. n Incremento TA. n Redistribución de flujo. e Retención hidrosalina.15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 16
  16. 16. FASE DESCOMPENSADA A Disminución resistencias vasculares. s Disminución retorno venoso. r Disminución GC. r Incremento acidosis.15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 17
  17. 17. FASE IRREVERCIBLE Trombosis microvascular. a Depresión miocárdica. d Lesión celular evidente.15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 18
  18. 18. FASES CELULARES.I Normal.II Cambios microfilamentos. Volumen RE aumentado. Agregados de cromatina nuclear.15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 19
  19. 19. FASES CELULARES. III Condensación com- partimento interno mitocondrial. Con- tracción RE. Edema lisosomal. IV Punto “NO REGRESO” Edema mitocondrial15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 20
  20. 20. FASES CELULARES.V Permeabilidad membrana internamitocondrial. Liberación hidrolasas. Calcificaciones mitocondriales.VI Cariolisis. Desaparición deribosomas.VII Disgregación celular.15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 21
  21. 21. FISIOPATOLOGIA. MODIFICACION CIRCULACION LOCAL. Extravasación plasmática. a Incremento viscocidad. c Formación microtrombos.15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 22
  22. 22. •Hay factores que alteran la dinámica vascular, como:–Edad del paciente–Gravedad de la lesión, con referencia al tipo y localización anatómica.–Tiempo transcurrido entre el traumatismo y la iniciación del tratamiento.–Administración prehospitalaria de líquidos. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 23
  23. 23. GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV PERDIDA DE HASTA 750 ML 750-1500 1500 - 2000 MAS DE 2000 SANDRE ML. PERDIDA DE HASTA 15% 15 – 30% 30 – 40% MAS DE 40 % SANGRE (%) FRECUENCIA DE < 100 > 100 > 120 > 140 PULSO TENSION NORMAL NORMAL DISMINUIDA DISMINUIDA ARTERIAL FRECUENCIA 14-20 20-30 30-40 > 35 RESPIRATORIA ORINA > 30 20-30 5-15 AUSENTE ML/HR. SNC. EDO MENTAL LIGERAMENTE MODERADAMENTE ANIOSO CONFUSO Y ANSIOSO ANSIOSO CONFUSO LETARGICO PULSO NORMAL O DISMINUIDA DISMINUIDA DISMINUIDA AUMENTADA REMPLAZO DE CRISTALOIDES CRISTALOIDES CRISTALOIDES Y CRISTTALOIDES Y LIQUIDOS (3:1) COLOIDES COLOIDES15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 24
  24. 24. Síntomas y signos de la patología subyacente, comopueden ser:•Vómitos•Hematemesis•Rectorragia•Hemoptisis•Dolor torácico15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 25
  25. 25.  CLINICO: BREVE HISTORIA DIRIGIDA EXPLORACION FISICA LABORATORIO: BIOMETRIA HEMATICA, QUIMICA SANGUINEA ELECTROLITOS SERICOS, TP TTPa, CUENTA PLAQUETARIA, SANGRE PARA TIPIFICACION Y PRUEBAS CRUZADAS, PRUEBA DE EMBARAZO.15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 26
  26. 26. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 27
  27. 27. Es útil monitorizar distintos parámetros clínicos que, además de servirnos como ayuda diagnóstica, no son útiles como aproximación terapéutica.15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 28
  28. 28. CARDIOVASCULAR :–PRESION VENOSA CENTRAL–TENSION ARTERIAL–CATETERIZACION DE LA ARTERIA PULMONAR•Catéter Swan-Ganz–INDICE DE TRANSPORTE DE OXIGENO–DEBITO URINARIO15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 29
  29. 29. ESTADO ACIDO-BASE : NIVELES DE ACIDO LACTICO DEFICIT DE BASE ARTERIAL15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 30
  30. 30. •VENTILATORIA : –OXIMETRIA DE PULSO •Saturación de oxigeno. –CAPNOGRAFIA •La diferencia entre paCO2 y la presión inspirada de CO2,15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 31
  31. 31. TRATAMIENTO FASE PREHOSPITALARIA PHTLS:- Asistencia y control de la escena Control y taponamiento externo de sangrados Activación soporte vía aérea Administración de fluidos I.V Empaquetamiento de paciente Estabilización de fracturas15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 32
  32. 32. TRATAMIENTO FASE HOSPITALARIA A B C DETENER LA HEMORRAGIA REEMPLAZAR LAS PERDIDAS DE VOLUMEN “ADECUADO CONTROL DE DAÑOS.”15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 33
  33. 33. EXAMEN FISICO VIA AEREA Y VENTILACION CIRCULACION-CONTROL DE HEMORRAGIAS DEFICIT NEUROLOGICO EXPOSICION DILATACION GASTRICA CATETERISMO DE VIA URINARIA15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 34
  34. 34. VIAS DE ACCESOS VASCULAR VIA DE ACCESO RAPIDA DOS VIAS PERIFERICAS CATETERES GRUESOS, CALIBRE 14-16 CATETERISMO VENOSO CENTRAL VENODISECCION MUESTRA DE SANGRE PARA DETERMINACION DE TIPO SANGUINEO, PRUEBAS CRUZADAS, EST. DE LABORATORIO ADECUADOS, TOXICOLOGIA PRUEBA DE EMBARAZO, GASES ARTERIALES. (ESTUDIO RADIOLOGICO DE TORAX.)15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 35
  35. 35. TRATAMIENTO CON FLUIDOSReposición de volumen“Es la herramienta terapéutica más importante en laresucitación hemodinámica de la Hipovolemia y de lassituaciones que producen“ Respuesta InflamatoriaSistémica”. La corrección del déficit de hematíes es unobjetivo secundario. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 36
  36. 36. COLOIDES CRISTALOIDES VASOACTIVOS15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 37
  37. 37. FLUIDOS PARA REPONER VOLUMEN CRISTALOIDES COLOIDES SANGRE NATURALES ARTIFICIALES ALBUMINA GELATINAS DEXTRANOS ALMIDONES15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 38
  38. 38. OBJETIVOS 1.- REPONER Y ADECUAR VOLUMENES DE FLUIDO 2.- MEJORAR LA PERFUSION MICROVASCULAR 3.- CORREGIR LOS TRASTORNOS ACIDO BASE 4.- ATENUAR LA ACTIVACION DE LOS SISTEMAS DE CASCADAS 5.- EVITAR LA INJURIA CELULAR POR REPERFUSION 6.- REPONER Y MANTENER UNA CAPACIDAD DE TRANSPORTE DE OXIGENO OPTIMA15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 39
  39. 39. CRISTALOIDES COLOIDES CAPACIDAD OSMOTICA CAPACIDAD ONCOTICA POCA PERMANENCIA EN MAS PERMANENCIA: PLASMA 30´ HORAS NO REACCIONES REACCIONES ALERGICAS ALERGICAS VOLUMEN DE PERDIDAS VOLUMEN DE PERDIDAS X3 X1 NO INTERFIEREN EN LA INTERFIEREN COAGULACION COAGULACION NO GELATINAS MENOR COSTO MAYOR COSTO15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 40
  40. 40. CRISTALOIDES RINGER LACTADO SOLUCION SALINA AL 0.9% SOLUCION SALINA AL 7.5% INFUSION INICIAL DE 2000 CC EN ADULTO 20 A 50ML EN NIÑOS (REGLA 3:1)15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 41
  41. 41. CRISTALOIDES ISOTONICOSLo bueno–No tóxicos, seguros, arreactivos–SF y RL ampliamente utilizados, igual de efectivos–Económicos•Lo malo–Edema Tisular (pulmonar y periférico)–Fracaso Renal Agudo–Progresión del shock•15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 42
  42. 42. Lo feo: –Sólo el 1/3 del volumen administrado queda en el intravascular aumentando en forma importante en el liquido intersticial.–Necesidad de grandes volúmenes para remontar la situación hemodinámica.–SF grandes volúmenes llevan a acidosis hiperclorémica–RL grandes volúmenes hipotonicidad Plasmática 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 43
  43. 43. CRISTALOIDES HIPERTONICOSLo bueno:―Expansión de volumen extracelular muy efectiva―Disminuye el agua tisular (cerebral y extracerebral)―Efecto ligeramente inotrópico―Disminuye las resistencias periféricas―Disminuye la PIC y mejora el FSC•15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 44
  44. 44. Lo malo: –Hiperosmolaridad –Corto efecto –Insuficiencia renal –Hemorragia Cerebral –Mielinolisis Pontina –Edema Pulmonar Lo feo: –Hipernatremia e Hipercloremia -Acidosis Metabólica -Hipokaliemia15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 45
  45. 45. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 46
  46. 46. COLOIDESLo bueno:―Mayor expansión y persistencia en el intravascular―Reducen el tiempo de reanimación―Reducen los volúmenes de líquidos administrados―Pueden mejorara el transporte de O2―Mejoran la contractilidad cardiaca y el gasto cardíaco• 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 47
  47. 47. Lo malo: ―Reacciones alérgicas ―Trastornos en la coagulación ―Acumulación en Sistema retículo endotelial ―Alteración de la tipificación hematológica ―Potencial transmisión de enfermedades• Lo feo: –Costo elevado15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 48
  48. 48. ALBUMINA PROTEINA MAS ABUNDANTE DEL PLASMA CADENA POLIPEPTICA DE 585 AMINOACIDOS PESO MOLECULAR DE 65 000 DALTONS SINTETIZADA EN EL HIGADO 80% DE PRESION ONCOTICA EN PLASMA DISTRIBUIDA 40% INTRAVASCULAR, 60% EXTRAVASCULAR VIDA MEDIA DE 16 HRS.15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 49
  49. 49. ALBUMINA EFECTOS ADVERSOS • ANANFILAXIA • RIESGO DE HEPATIS • SOBRECARGA DE VOLUMEN(EDEMA PULMONAR)15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 50
  50. 50. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 51
  51. 51. ALMIDONES SON POLIMEROS NATURALES, MATERIA PRIMA ES EL ALMIDON DE MAIZ Y ESTAN CONSTITUIDOS EN UN 95% POR AMILOPECTINA, PESO MOLECULAR ALTO Y BAJO DOSIS. 20 HASTA 33 ML KG DOSIS EFECTO ENTRE 3 HASTA 24 HRS15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 52
  52. 52. DESVENTAJASPUEDEN PRODUCIR OLIGURIA Y ANURIAADMINISTRACIONES REPETIDAS PUEDE PRODUCIR DESHIDRATACION INTERSTICIALELIMINACION ESCLUSIVA POR ORINAOCACIONA HEMORRACIAS A CAUSA DE AUMENTO DE FRAGILIDAD DE COAGULO DEFIBRINA.AUMENTA LA VISCOSIDAD SANGUINEA, DISMINUYE DEFORMIDAD DE ERITROCITOSBAJA INCIDENCIA DE REACCIONES ANANFILACTICASHIPERAMILASEMIA SIN REPERCUSION CLINICA, POR UNIRSE AMILASA A MOLECULAS DEALMIDON.15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 53
  53. 53. GELATINAS • SE DERIVAN DEL COLAGENO TRAS UN PROCESO DE DESNATURALIZACION E HIDRÓLISIS NO ES EXPANSOR MANTIENE LA PRESION SIN SOBRECARGAR LA CIRCULACION POSEE UNA RAPIDA ELIMINACION NO SE ACUMULA EN ORGANOS 20 ML KG PESO15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 54
  54. 54. DESVENTAJAS DURACION LIMITADA DE 2 A 4 HRS EN LA VENA ALTERA HOMESTASIS POR SU CONTENIDO EN CALCIO, INTERFIERE EN LOS PARAMETROS DE LA COAGULACION. PUEDE PRODUCIR REACCIONES ALERGICAS CONTIENE Ca ASI COMO k PUDIENDO SER PERJUDICIALES EN ESTADOS DE CHOQUE, PUEDEN AFECTAR LA FUNCION CARDIACA15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 55
  55. 55. DEXTRANOS SON POLIMEROS DERIVADOS DE LA SACAROSA MEDIANTE LA METABOLIZACION BACTERIANA, PESO MOLECULAR DE 40 000 Y 70 000 DALTONS- TIEMPO DE DURACION DE VARIAS HORAS 90% SE ELIMINA POR LA ORINA Y RESTO POR LAS HECES, PUDIENDO SER HASTA POR SEMANAS15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 56
  56. 56. DESVENTAJAS PUEDE PRODUCIR OLIGURIA O ANURIA DESHIDRATACION INTERSTICIAL RIESGO DE SOBRECARGA CIRCULATORIA POR SU PODER EXPANSOR EFECTOS SOBRE COAGULACION, SANGRADO NO CONTROLABLE NO INFUNDIR MAS DE DOS LITROS INTERFERENCIA EN LA TIPIFICACION DE SANGRE.15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 57
  57. 57. RESPUESTA A RESUCITACION CON LIQUIDOS RESPUESTA RAPIDA RESPUESTA RESPUESTA NULA TRANSITORIA SIGNOS VITALES REGRESA A LO MEJORIA PERMANECE NORMAL TRANSITORIA ANORMAL PERDIDA SANGUINEA MINIMA 10 A 20% 20 A 40% SEVERA MAS DE 40% REQUERIMIENTO DE BAJO ALTO ALTO CRISTALOIDES REQUERIMIENTO DE BAJO MODERADO A ALTO ALTO SANGRE PREPARACION DE TIPO Y PRUEBAS TIPO ESPECIFICO SNAGRE DE URGENCIA SANGRE CRUZADAS INTERVENCION POSIBLE PROBABLE MUY PROBABLE QUIRURGICA PRESENCIA SI SI SI TEMPRANA DE CIRUJANO15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 58
  58. 58. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 59
  59. 59. PRODUCTOS SANGUINEOS •CONCENTRADOS ERITROCITARIOS •PLASMA FRESCO CONGELADO •CRIOPRECIPITADOS •AUTOTRANSFUCION15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 60
  60. 60. SUBSTITUTOS DE LA SANGRE HEMOGLOBINAS SINTETICAS (HUMANAS, BOVINAS, SINTETICAS Y RECOMBINANTES VIDA MEDIA CORTA MAXIMA DE 8 HRS PUEDEN PRODUCIR EFECTOS ADVERSOS COMO ACTIVACION DE MACROFAGOS Y BLOQUEO DEL SISTEMA FAGOCITICO MONONUCLEAR15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 61
  61. 61. PERFLUOROCARBONADOS OPERFLUOROQUIMICOSSURGEN EN 1960REQUIERE QUE LOS TRANSPORTADORES DE OXIGENO FORMADOS ESTENLIGADOS A LAS PROTEINAS Y QUE EL TRANSPORTE DE OXIGENO QUEFINALMENTE SE HACE COMO GAS DISUIELTO NECESITE UNA ALTAPRESION PARA QUE SEA TRANSPORTADOR DE OXIGENOES ACEPTADO POR TESTIGOS DE JEOVA(FLUOSOL)15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 62
  62. 62. AMINAS VASOACTIVAS15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 63
  63. 63. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 64
  64. 64. a). Sépsis. b). Anafilaxia. c). Neurogénico. d).Intoxicaciones.15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 65
  65. 65. CONCEPTOS Bacteremia: Presencia de bacterias en la sangre. Septicemia: Enfermedad sistémica inducida por diseminación de los microorganismos y sus toxinas en el torrente sanguíneo. Terapia Inte. Hall 2a. Ed Crit.Care 200015/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 66
  66. 66. SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA: Es una respuesta al insulto celular sea o no de etiología infecciosa, que debe reunir dos o más de las siguientes condiciones. Temperatura >38°C ó< 36°C. FC >90 lpm FR >20 rpm óPaCO2< 32 mmHg. Leucocitos >12 mil ó <4000 ó >l0% formas inmaduras. Crit.Care. 200015/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 67
  67. 67. SEPSIS: Es la presencia del la respuesta inflamatoria sistémica con una infección ya documentada. SEPSIS SEVERA: Es la respuesta inflamatoria sistémica asociada a disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión. Crit.Care 200015/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 68
  68. 68. CHOQUE SEPTICO: Es la presencia de sepsis que induce a hipoperfusión sostenida, sin respuesta al manejo con fluidoterapia y presencia de PAM menor de 80 mmHg o sistólicas menores a 90 mmHg. Crit. Care 200015/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 69
  69. 69. SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE Es un proceso continuo que representa el resultado de un insulto sostenido infeccioso o no en la economía corporal, y que es irreversible. Chest l992/Crit.Care 200015/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 70
  70. 70. EPIDEMIOLOGIA -En los últimos 40 años se ha incrmentado la incidencia en los E.U. Reportandose de 300 mil a 500 mil casos de sépsis por año. -Se reporta hasta una mortalidad del 46% por choque séptico. -En México se reportan hasta 26 mil muertes por año. JAMA l995/Crit.Care 2000/Rev.Ib.Med.Crit l99915/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 71
  71. 71. ETIOLOGIA. Bacterias 85 al 90%. Bacilos Gram-negativos 55 al 60%. Bacilos Gram-positivos 35 al 40% Más frecuentes: S.Aureus, S.Pneumoniae, K.Pneumoniae, P.Aeruginosa, E. Coli. E.Cloaecae. Crit.Care l99915/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 72
  72. 72. CHOQUE DISTRIBUTIVO ORIGENES FRECUENTES DE SEPSIS * Infecciones del SNC. * Infecciones respiratorias. * Infecciones abdominales. * Infecciones Genitourinarias. * Infecciones de tejidos blandos. * Infecciones por métodos invasivos.15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 73
  73. 73. FISIOPATOLOGIA Liberacion de Se fijan a receptores citocinas, FNT, IL1, De monicitos, macrofagos IL2, IL4, IL6, IL8,FS,FOCO y linfocitos T C.GM,FAPINFECCIOSOAbscesoNeumoniaPeritonitisPielonefritisCelulitis Lesion endotelial, de resistencias vasculares Activacion de leucocitos y perifericas, dism deProliferacion de liberacion de mediadores: permeabilidad, capilar,microorganismos Leucotrienos, aumento de PABGN,BGN, hongos, prostaglandinas, proteinas,virus. FAP y derivados del oxigeno Depresion miocardica Invade torrente sanguineo SDOM O libera endo o exotoxinas SDRA FALLA SRIS, SEPSIS RENAL CHOQUE SEPTICO MUERTE 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 74
  74. 74. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 75
  75. 75. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 76
  76. 76. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 77
  77. 77. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 78
  78. 78. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 79
  79. 79. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 80
  80. 80. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 81
  81. 81. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 82
  82. 82. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 83
  83. 83. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 84
  84. 84. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 85
  85. 85. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 86
  86. 86. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 87
  87. 87. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 88
  88. 88. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 89
  89. 89. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 90
  90. 90. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 91
  91. 91. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 92
  92. 92. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 93
  93. 93. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 94
  94. 94. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 95
  95. 95. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 96
  96. 96. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 97
  97. 97. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 98
  98. 98. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 99
  99. 99. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 100
  100. 100. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 101
  101. 101. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 102
  102. 102. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 103
  103. 103. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 104
  104. 104. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 105
  105. 105. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 106
  106. 106. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 107
  107. 107. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 108
  108. 108. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 109
  109. 109. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 110
  110. 110. SHOCK CARDIOGENICO •DEFINICION: •EVIDENCIA CLINICA DE HIPOPERFUSION •CON PRESION ARTERIAL SISTOLICA < 90 mm Hg > 30 min •NECESIDAD DE TERAPIA PARA MANTENER PAS > DE 90 mmHg •IC < 2.2 L/ min / m2 •PCP (en cuña) > 15 mm Hg THE SHOCK TRIAL JAMA 2001; 285: 190-215/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 111
  111. 111. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 112
  112. 112. SHOCK CARDIOGENICO CAUSAS  EXTENSION DEL IMA (40% VI)  IMA DE VENTRICULO DERECHO  (RUPTURA DE MP)  CIV AGUDA  RUPTURA DE PARED LIBRE  TAPONAMIENTO CARDIACO15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 113
  113. 113. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 114
  114. 114. A: ART. CORONARIA B: LUZ DEL VASO C: PLACA ROTA D: COAGULOA: ART. CORONARIAB: LUZ DEL VASOC: TROMBO15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 115
  115. 115. R e c o n o c ie n d o IM  ¿Qué buscar en el EKG?  Elevación ST >1 mm J point plus  3 derivaciones continuas 0.04 second PT baseline ST-segment deviation = 4.5 mm 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 116
  116. 116. SHOCK CARDIOGENICO PRIMER TX  LIMITAR TAMAÑO DEL IMA  RESTABLECER REPERFUSION CORONARIA  CONTROLAR RESPUESTAS INJURIOSAS - ACTIVIDAD SIMPATICA - SISTEMA SRA - RESISTENCIA PERIFERICA - POST CARGA15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 117
  117. 117. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 118
  118. 118. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 119
  119. 119. LLAMADO CHOQUE DE BARRERA ES PROVOCADO POR: TAMPONAMIENTO CARDIACO PERICARDITIS CONSTRITIVA TROMBOEMBOLISMO PULMONAR AGUDO FISIOPATOLOGICAMENTE SE CONSIDERA COMO EL CHOQUE CARDIOGENICO15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 120
  120. 120. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 121
  121. 121. NEUMOTORAX A TENSIÓN- hipoventilación.- timpanismo.- asimetría tórax.- distensión yugular.- PWA elevadas.- Asistolia o AESP. TAPONAMIENTO CARDIACO - hTA. - ruidos apagados. - distensión yugular. - pulso paradójico disminución >10 torr PAS con inspiración)TROMBOEMBOLIA PULMONAR- disnea.- taquipnea.- dolor pleurítico.- hemoptisis.- signos de TVP.- distensión yugular.5 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 122
  122. 122. TRATAMIENTO ♦ Eliminar la obstrucción: - pericardiocentesis. - drenaje torácico. ♦ Expansión de volumen. ♦ Evitar los diuréticos. ♦ Papel mínimo (temporal), de inotrópicos y vasodilatadores.15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 123
  123. 123. DEPRESION MIOCARDICA AUMENTA RVS DISMINUYE GC PAM DISMINUYE RVS AUMENTA GC AUMENTA PERMEABILIDAD PERFUSION CAPILAR INEFECTIVAMICROTROMBOSIS ACLARAMIENTO DE TOXICOS CHOQUE ACIDOSIS LESION MEDIADORES CELULAR SDMO 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 124
  124. 124. FFLONAR@HOTMAIL.COM15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 125

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