Hiperfuncion hipofuncion hipofisis

13,784 views

Published on

0 Comments
2 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
13,784
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
4
Actions
Shares
0
Downloads
150
Comments
0
Likes
2
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Hiperfuncion hipofuncion hipofisis

  1. 1. HIPERUNCION DE LA ADENOHIPÒFISIS MATA GUTIEREZ EUGENIA LICEAGA ORTIZ FRANCISCO INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
  2. 2. •Mide alrededor de 1cm de diametro, y pesa 0.5 – 1 gramo •Se origina de la bolsa de Rathké •Se localiza en la Silla Turca •5 tipos celulares: somatotropas (30- 40%), corticotropas (20%), tirotropas, gonadotropas, lactotropas. •Sus secreciones son controladas por factores de liberación o inhibición procedentes del hipotálamo •Vasos porta hipotalámicos- hipofisiarios •Eminencia media
  3. 3. Deficiencia en la secreción total de hormonas adenohipofisiarias -Hormona del crecimiento (1) -Gonadotropinas (2) -Estimulante de la tiroides (3) -Adrenocorticotropa (4) -Prolactina (5) ADENOMAS HIPOFISIARIOS: -Funcionantes y no funcionantes -Macroadenomas ( > 10mm) - - - Somatotropina -Microadenomas ( < 10mm) - - - Gonadotropina •Compresión mecánica del tejido hipofisiario •Alteración del flujo sanguíneo •Interferencia con la liberación de las hormonas hipotalámicas
  4. 4. CIRUGÍA HIPOFISIARIA: -Porción del tejido resecado -Grado de destrucción del tejido adyacente -Evaluación hormonal obligatoria RADIOTERAPIA A LA HIPÓFISIS: -Puedes ser pos-operatoria, o como una alternativa a la cirugía -Detener la hipersecreción o prevenir el crecimiento del tumor -El hipotálamo o el tejido hipofisiario sano pueden ser dañados Gonadotripinas 96 – 35% Tirotropina 81 – 65% Corticotropina 62 – 39% 100 % mostraron deficiencia de GH 91% - - gonadotropinas 77% - - corticotropina 42% - - tirotropina (5 años )
  5. 5. APOPLEJÍA HIPOFISIARIA -Destrucción abrupta del tejido hipofisiaria -Posterior a un infarto o hemorragia dentro de la glándula -Generalmente se acompaña con un tumor sin diagnóstico previo •Cefalea subita intensa •Pérdida de la visión •Parálisis de algún par craneal •Hipotensión •Choque *Por lo general ocurren en macroadenomas que pueden ser hiperfuncionantes o no funcionantes DX diferencial: •Hemorragia subaracnoidea •Aneurisma hipofisiario •Malformaciones vasculares •Meningitis
  6. 6. FACTORES PRECIPITANTES: a) Disminución del flujo sanguíneo en la glándula b) Aumento del flujo sanguíneo en la glándula c) Estimulación a la glándula (pruebas) d) Anticoagulantes MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Se dividen en tres grupos: 1) Destrucción o compresión de la hipófisis - - hipopituitarismo 2) Aumento súbito en el tamaño de la hipófisis - - compresión neural 3) Pérdida de flujo sanguíneo - - meningismo y hemorragia subaracnoidea Descompresión transesfenoidal, esteroides a dosis altas
  7. 7. EMBARAZO Estimulación estrogénica Hiperplasia células lactotropas HIPERTROFIADELA HIPÓFISIS •Hemorragia uterina posparto (agudo) •Hipotensión severa NECROSIS Cx.- •Agalactia •Amenorrea posparto •Caída del vello axilar y púbico •Debilidad extrema •Hipotensión •Pérdida de peso Muchas pacientes también presentan hipofisitis linfocítica Rx.- Silla Turca “vacía” Tx.- - Conservador (ausencia de síntomas), puesto que la lesión inicial de masa involuciona espontáneamente - - glucocorticoides. - Síntomas neurológicos - - QX
  8. 8. •Herniación del espacio subaracnoideo •Compresión de la hipófisis •Aumento de la presión de LCE PRIMARIA: Personas que no han recibido radioterapia, cirugía de hipófisis, o tratamiento farmacológico de tumores secretores SECUNDARIA La involución fisiológica de la hipófisis se desarrolan después del parto o menopausia -Necrosis de la hipófisis -ApopleJía hipofisiaria -Reducción de la hiperplasia compensatoria de la hipófisis por falla de órgano blanco -DM -Incremento en la presión intracraneal -TCE -Meningitis -Trombosis del seno cavernoso -Quiste intraselar -Por lo general es asintomática -Personas obesas -Multiparas -Cefaléa, HTA -Alteraciones visuales -Hiperprolactinemia -Rinorrea -Déficit de GH (niños) 48% -EN 2% se presenta sin deficiencia hormonal
  9. 9.  - Hiperfunción primaria. Producción excesiva de hormona por la glándula.  - Hiperfunción secundaria. Hiperplasia de la glándula primaria por producción excesiva de hormona trófica.  - Hiperfunción terciaria. Producción por el hipotálamo de excesiva hormona liberadora. CLASIFICACIONCLASIFICACION
  10. 10. HIPERPROLACTINEMIAHIPERPROLACTINEMIA  Sindrome hipersecreción hipofisiaria de prolactina por arriba de los 100µg/L
  11. 11. CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO MUJER  AMENORREA  GALACTORREA  HIRSUTISMO  S. OVARIO POLIQUÍSTICO  INFERTILIDAD  OSTEOPENIA HOMBRE • DISM. LÍBIDO • OLIGOESPERMIA • INFERTILIDAD • GINECOMASTIA • GALACTORREA AMBOS: Sx. De cráneo hipertensivo, alteración de pares craneales, neurosis, alteración conductual.
  12. 12.  Cuadro clínico  Resonancia magnética  Niveles basales matutinos de PRL en varia ocasiones.  Excluir hipotiroidismo (TSH Y T4) DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
  13. 13. TRATAMIENTOTRATAMIENTO  De acuerdo a etiologia  PRL: cabergolina 0.5 mg 2 veces por seman
  14. 14. Los adenomas hipofisarios corticotropos son la causa de 70% de los casos de síndrome de Cushing endógeno. Sin embargo, debe recordarse que el hipercortisolismo yatrógeno es la causa mas frecuente. ENFERMEDAD DE CUSHINGENFERMEDAD DE CUSHING
  15. 15. Dependientes de ACTH:  Hipofisiario o Enfermedad de Cushing (68%).  Extrahipofisiario o ACTH ectópico (15%).  carcinoma medular de tiroides, de páncreas y el más frec. de todos es el pulmonar de cels. pequeñas. etiologiaetiologia
  16. 16. Independientes de ACTH (17%):     Adenoma SR.     Carcinoma SR.     Hiperplasia nodular SR bilateral autónoma.  
  17. 17. Pseudo cushing  Embarazo.  Stress.  Depresión.  Hospitalizados.  Alcoholismo Crónico.  Anorexia Nerviosa.  Resistencia a los glucocorticoides.  Obesidad.
  18. 18. Diagnostico  Supresion con dosis bajas de dexametasona (1 mg x la noche). Estudio normal si cortisol plasm. <5µg/ dL  Cortisol libre en orina de 24 hr. normal de 20-70 µg/ dia.
  19. 19.  Fármacos con Acción Central: (bloquean secreción de ACTH) - Bromocriptina. - Ciproheptadina. - Ac. Valproico. - Reserpina.     Fármacos de acción periférica(inhiben la síntesis de cortisol) - Metirapona → inh. 11 β hidroxilasa. - Aminoglutemida → inh. Conversión de colesterol en pregnenolona - Ketoconazol → citocromo P.450 - Mitotano (carcinoma SR) → atrofia corteza. tratamientotratamiento
  20. 20. ACROMEGALIAACROMEGALIA  Es una enfermedad caracterizada por mayor producción crónica de la hormona de crecimiento (GH) despues del cierre de los cartilagos epifisiarios entre la 3ra y 5ta decada de vida
  21. 21. Causas de AcromegaliaCausas de Acromegalia ◦ Exceso de producción de GH ( autónoma )  Hipofisiaria:  adenoma de células productoras de GH ( 98% ) (macroadenomas )  adenoma mixto GH y PRL  neoplasia endocrina múltiple I  Carcinoma  Extrahipofisiaria :  tumor pancreático ◦ Exceso de producción de GHRH Hipotalámica Periférico: Cánceres bronquiales Pancreáticos Pulmonares Suprarrenales medular de tiroides
  22. 22. Compromiso óseoCompromiso óseo  Prominencia de arcos supraciliares  Crecimiento de la mandíbula con prognatismo y separación de incisivos inferiores  Aumento de tamaño de manos y pies
  23. 23. Tejidos blandosTejidos blandos  engrosamiento de dermis y tej. subcutáneo  Aumento de secreción sudorípara y sebácea  Macroglosia  Síndrome del túnel carpiano  Debilidad y fatiga de músculos proximales  Cambio en cartílagos de laringe (voz profunda y tono bajo)  Acantosis nigricans
  24. 24. Compromiso sistémicoCompromiso sistémico Aumento de tamaño de todas las víscerasAumento de tamaño de todas las vísceras  Bocio hasta en un 30%  Pólipos de colon hasta en 46%  Mayor incidencia de cáncer de colon que en población general  Hepatomegalia  Hipertrofia de tejidos blandos de laringe con obstrucción de vías respiratorias con apnea del sueño
  25. 25. Compromiso cardiovascularCompromiso cardiovascular  Cardiomegalia  Hipertensión arterial  Enfermedad coronaria  Arritmias  Insuficiencia cardiaca congestiva  Disfunción diastólica La cardiopatía está más relacionada con la duración de la enfermedad que con los niveles de HG o IGF-1 circulante.
  26. 26.  Niveles de GH elevadas (sobre 5 ng/ml)  IGF1 o somatomedina C aumentada (tiene mejor correspondencia con actividad de acromegalia)  Otras alteraciones ◦ hiperfosfemia ◦ aumento de fosfatasas alcalinas de origen óseo ◦ PRL puede estar elevada ◦ Glicemia  LaboratorioLaboratorio
  27. 27. Test Tolerancia a la GlucosaTest Tolerancia a la Glucosa en Acromegaliaen Acromegalia
  28. 28. ImágenesImágenes RNM o TAC de silla turca con contraste 85% de Acromegalias son macroadenomas Campo visual
  29. 29. Tratamiento AcromegaliaTratamiento Acromegalia 1. CIRUGÍA Microcirugía transesfenoidal 2. TRATAMIENTO MÉDICO Análogos de la Somatostatina ACETATO DE OCTREOTIDE Agonistas de la dopamina CABERGOLINA BROMOCRIPTINA  RADIOTERAPIA ( asociada )
  30. 30. Resección de tumor hipofisiario por vía transesfenoidal
  31. 31. Caso clínicoCaso clínico  Mujer de 42 años, consulta por presentar dolores óseos generalizados y cefalea. Además, hipersudoración, acné y aumento del vello.  En tratamiento por H. A de diagnóstico reciente y acudió al dentista por separación de los incisivos inferiores. ¿Ha aumentado el número del calzado? ¿Le ha cambiado la cara? ¿ Ha notado? alteraciones de la visión de la menstruación cambios de la voz en sus manos
  32. 32. bibliografia  http://sesver.ssaver.gob.mx/pls/portal/docs/PAGE/INICIO/ PAG_CONTROL_ENFERMEDA/ATENCION_A_LA_SALUD_DEL_NINO/ MANUAL%20DE%20ENFERMEDADES%20DIARREICAS%202009%20PREVENCI%D3N% .PDF  Harrison 16Ed. Principios de Medicina Interna. Edición en Español

×