16. enfermedad de addison

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16. enfermedad de addison

  1. 1. HOSPITAL MATERNO INFANTIL INGUARAN ENDOCRINOLOGIA ENFERMEDAD DE ADDISON DR ERNESTO PALMA SOTO
  2. 2.  La producción deficiente de glucocorticoides o mineralocorticoides por las suprarrenals origina insuficiencia suprarrenal.  Consecuencia de la destrucción o disminución de la corteza (insuficiencia suprarrenal primaria o enfermedad de Addison) o secundaria a una secreción deficiente de ACTH por la hipófisis.  La causa más frecuente es el tratamiento con glucocorticoides
  3. 3.  Insuficiencia suprarrenal autoinmunitaria.  Hemorragia suprarrenal.  Infecciones.  Deficiencia familiar de glucocorticoides.  Resistencia al cortisol.
  4. 4.  Insuficiencia suprarrenal autoinmunitaria.  Las glandulas suprarrenales son pequeñas y atroficas, la capsula esta engrosada.  Se acompaña de enfermedad poliglandular autoinmunitaria tipo I
  5. 5.  Hemorragia suprarrenal.  El síndrome de anticuerpo antifosfolípido primario ( anticoagulante del lupus) surge como una causa común de hemorragia suprarrenal.  El sangrado es bilateral.
  6. 6.  Infecciones.  La tuberculosis es una de las causas más frecuentes.  SIDA.
  7. 7.  Deficiencia familiar de glucocorticoides.  Existe falta de respuesta hereditaria por parte de la corteza de las suprarrenales a la ACTH
  8. 8.  Fisiopatologia.  La perdida del 90% de ambas cortezas suprarrenales origina manifestaciones clínicas.  Al disminuir la secreción de cortisol se incrementan los valores plasmaticos de ACTH dado a la disminución de la retroalimentación negativa.
  9. 9.  Datos clínicos.  Debilidad.  Fatiga.  Anorexia.  Náuseas y vomito.  Hipotensión.  Hiponatremia.  Hiperpigmentación.
  10. 10. Etiología La insuficiencia suprarrenocortical secundaria debida a la deficiencia de ACTH con mayor frecuencia es causada por un tratamiento con glucocorticoides exógenos
  11. 11. Fisiopatología Deficiencia de ACTH Decremento en la secreción de cortisol y andrógenos suprarrenales Aldosterona = Atrofia de las zonas fasciculadas y reticular Deterioro del eje Hipófisis-suprarrenal
  12. 12. Disminución de respuesta de ACTH al estrés Reducción en la respuesta suprarrenal a la estimulación aguda con ACTH exógena
  13. 13. Datos clinicos  Secreción hipofisaria de ACTH deficiente = No hay hiperpigmentación  Debilidad  Letargo  Fatigabilidad fácil  Anorexia  Nauseas  Vomito
  14. 14. DIAGNOSTICO DE DEFICIENCIA SUPRARRENOCORTICAL Evaluación del eje Hipófisis - suprarrenal no se debe retrasar el tratamiento Se debe instituir el tratamiento y hacer el diagnóstico cuando el paciente se recupere
  15. 15. Pruebas diagnósticas
  16. 16. TRATAMIENTO DE LA INSIFICIENCIA SUPRARRENOCORTICAL  Producir concentraciones de glucocorticoides y mineralocorticoides equivalentes en un individuo con función H-H-S normal
  17. 17. Reemplazo de glucocorticoides • Fosfato o hemisuccinato de hidrocortisona 100 mg IV c/6 hrs por 24 hrs • Estabilice, reducir dosis a 50 mg c/6 hrs • 4º o 5º día disminuir la terapéutica de sostén y añada tratamiento con mineralocorticoides • Presentan o persisten complicaciones mantener o aumentar la dosis de 200 a 400 mg/dia
  18. 18. Medidas generales y de apoyo • Corregir disminución del volumen, deshidratación e hipoglucemia con solución salina y glucosa IV • Evaluar y tratar infecciones u otros factores precipitantes
  19. 19. OBJETIVO: PRUDUCIR CONCENTRACIONES DE GLUCOCORTICOIDES Y MINERALOCORTICOIDES EQUIVALENTES A LAS OBTENIDAS CON FUNCIÓN NORMAL.
  20. 20. Tratamiento de la crisis suprarrenal aguda Reemplazo de glucocorticoides Administrar fosfato o hemisuccinato de hidrocortisona (100 mg IV c/6 hrs por 24hrs) Cuando el paciente se estabilice , disminuya la dosis a 50 mg c/ 6hrs Hacia el día 4 o 5 disminuya la terapéutica de sostén y añada tx con mineralocorticoides Si se presenta o persisten las complicaciones mantenga o la dosis de 200 a 400 mg/día
  21. 21. MEDIDAS GENERALES DE APOYO 1) • Corrija la disminución del volumen, deshidratación e hipoglucemia con sol. salina y sol. glucosada IV. 2) • Evalúe y trate infecciones u otros factores precipitantes
  22. 22. Régimen para terapéutica de sostén de insuf. Suprarrenal primaria Hidrocortisona, 15 a 20 mg en la mañana y 10 mg en la tarde, VO Fludrocortisona, 0.05 a 0.1 mg VO en la mañana Seguimiento clínico: mantener peso, presión arterial y electrólitos normales, con regresión de características clínicas Aumento de la dosis de cortisol durante “estrés”
  23. 23. Evaluación de respuesta al tratamiento *Buen apetito *Sensación de bienestar *Tx adecuado desaparición de debilidad, malestar gral y fatiga, se resuelve anorexia y síntomas gastrointestinales, peso regresa a lo normal. *Hiperpigmentación mejora pero no desaparece *Presión arterial se restablece, al igual que los electrólitos *Sx de Cushing = exceso de tx *Perdida ósea y Osteoporosis= dosis excesivas *Medición de cortisol libre urinario, no es indicador confiable, ni tampoco las de ACTH. *Hipertensión e hipopotasemia = exceso de fludrocortisona *Tratamiento insuf = fatiga, malestar gral, presión arterial alterada, hiperpotasemia e hiponatremia .
  24. 24. Prevención….  Educación del paciente  Incrementar cortisol = 60 a 80 mg/dia se hay enf. leve.  Síntomas empeoran = aumentar cortisol  Tratar vomito y diarrea porque pueden precipitar una crisis
  25. 25. Preparación con esteroides para cirugía Corregir electrólitos, PA e hidratación Administrar fosfato o hemisuccinato de hidrocortisona 100 mg IM Administrar cortisol, 50 mg IM o IV en sala de recuperación y c/6 hrs en 24 hrs. Si progresa bien, la dosis a 25 mg c/6hrs por 24 hrs, y luego la dosis de sostén. Reanudar fludrocortisona normal . Mantenga o la dosis de hidrocortisona de 200 a 400 mg/día si hay fiebre, hipotensión u otras complicaciones.

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