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Accidente cerebrovascular

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Accidente cerebrovascular

  1. 1. Dr. Gustavo Villarreal Reyna ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV)Definición: Es una enfermedad grave que ocurre cuando el suministro de sangre de unazona del cerebro se interrumpe, causada por cualquier anomalía en el cerebro comoresultado de un proceso patológico de los vasos sanguíneos, incluyendo la oclusión dela luz por embolia o trombosis, ruptura de un vaso, una alteración de la permeabilidadde la pared del vaso, o aumento de la viscosidad u otro cambio en la calidad de lasangre que fluye a través de los vasos cerebrales.El cerebro necesita oxigeno y nutrientes que la sangre proporciona correctamente, siel suministro se restringe o se detiene las células del cerebro comienzan a morir. UnACV es considerado una emergencia médica.Existen dos tipos de ACV:Isquémico: es el mas común, representa mas del 80% de los casos, el suministro desangre se detiene debido a un coagulo de sangre.Hemorrágico: un vaso sanguíneo debilitado se rompe y produce daños cerebrales,provocando hemorragiaEpidemiologiaAproximadamente ocurren 16 millones de accidentes cerebrovasculares que sepresentan por primera vez anualmente en todo el mundo, con una cifra de muertes de≈ 5,7 millones de personas por año. Los ACV son la segunda causa más común demuerte en el mundo desarrollado después de la enfermedad isquémica del corazón ola tercera causa principal de muerte si se incluyen las enfermedades neoplásicas eneste grupo.
  2. 2. Dr. Gustavo Villarreal ReynaEl ACV es la principal causa de discapacidad en adultos, de los cuales la mitad de lospacientes que sobreviven a un ACV no llegan a recuperar su independencia ynecesitan de cuidados de salud a largo plazo. Según un estudio que examino ochopaíses desarrollados el 0,27% del producto interno se destina a gastos de accidentescerebrovascular, con la contabilidad de la atención del ACV de ≈ 3% del total degastos en asistencia sanitaria.El ACV puede afectar a individuos de cualquier edad, aunque la incidencia yprevalencia de esta enfermedad aumente considerablemente con la edad. La edad esel factor no modificable de riesgo más importante en todos los tipos de ACV,incluyendo el ACV isquémico. Por cada década después de los 55 años de edad, latasa de ACV se duplica en hombres y mujeres. Los reportes indican que un 75-89% delos ACV ocurren en personas mayores de 65 años. De estos ACV el 50% se produceen personas ≥ 70 años y casi el 25% se produce en los individuos que son mayoresde 85 años.Para el 2025, la población mundial mayor de 60 años se estima que aumentara a 1,2millones. El número total de personas mayores de 65 excederá al número de jóvenes yeste crecimiento de la población anciana, junto con la influencia del envejecimientosobre el ACV, sugiere que la incidencia y costo económico de esta enfermedad seelevara. Un informe estima que la incidencia global de primeros casos de ACVincrementara a 18 millones en el 2015, y 23 millones para el 2030. Además de que lacifra de muertes por ACV alcanzara 6,5 millones por año en el 2015 y 7,8 millones poraño en el 2030.Los hispanos tienen una menor incidencia global de ACV que los blancos y los negros,pero los ACV lacunares más frecuentes y los ACV a edades más tempranas.Los hombres tienen mayor riesgo de ACV que las mujeres. Los hombres blancostienen una incidencia de 62,8 por cada 100.000, con la muerte es el resultado final esel 26,3% de los casos, mientras que las mujeres tienen una incidencia de ACV de 59por 100.000 y una tasa de mortalidad del 39.2%.Accidente Cerebrovascular IsquémicoBasado en el sistema de categorización desarrollado en el estudio multicentrico Org10172 en el Acute Stroke Treatment (TOAST), los ACV isquémicos fueron divididosen 3 subtipos principales:Infarto de arteria mayor; ACV trombótico causado por oclusiones in situ en las lesionesateroscleróticas en la carótida, vertebro basilar, y las arterias cerebrales, generalmentepróximas a las ramas principales.De Pequeños Vasos o Infarto LacunarInfarto cardioembolico; embolo cardiogenico son una fuente común de ACVrecurrente. Se puede representar hasta el 20% de ACV agudos y se han reportadoque tienen un mes alto de mortalidad
  3. 3. Dr. Gustavo Villarreal ReynaAnatomíaEl cerebro es el órgano metabólicamente mas activo del cuerpo. Representa solo el2% de la masa corporal, y requiere del 15-20% del gasto cardiaco para proveerlo deglucosa y oxigeno para realizar sus actividades metabólicas.El conocimiento de la anatomía vascular cerebral arterial y los territorios quesuministran para cada uno es útil para determinar cual vaso esta involucrado en unACV agudo. Patrones atípicos que no se ajusten a una distribución vascular puedeindicar un diagnostico que no sea un ACV isquémico, como el infarto venoso.Distribución arterialLos hemisferios cerebrales son irrigados por 3 arterias principales, específicamentearterias cerebrales anterior, media y posterior.Las arterias cerebrales anteriores y media llevan la circulación anterior y surge de lassupraclinoideas de la arteria carótida interna. La arteria cerebral anterior (ACA)suministra a la porción medial de los lóbulos frontal y parietal y partes anteriores de losganglios basales y capsula anterior interna. La arteria cerebral media (ACM),suministra a las partes laterales de los lóbulos frontal y parietal, así como las porcionesanterior y lateral de los lóbulos temporales, y da lugar a ramas perforantes hacia elglobo pálido, putamen y capsula internaLas arterias cerebrales posteriores se derivan de la arteria basilar y lleva la circulaciónposterior. La arteria cerebral posterior (ACP) da lugar a ramas perforantes que irriganel tronco cerebral y el tálamo, la corteza de las ramas de los lóbulos temporalesposterior y medial y los lóbulos occipitales. A los hemisferios del cerebelo sesuministran inferiormente por la arteria cerebelosa posteroinfeiror (PICA) que surgende la arteria vertebral, arriba por la arteria cerebelosa superior y anterolateral por laarteria cerebelosa inferior anterior (AICA) de la arteria basilar.PatofisiologíaLos ACV isquémicos agudos son el resultado de una oclusión vascular secundaria a laenfermedad tromboembolica. La isquemia da como resultado hipoxia celular yagotamiento de ATP. Sin ATP, la falla de energía da como resultado una incapacidadpara mantener los gradientes iónicos a través de la membrana celular y ladespolarización de la célula. Con un flujo de iones de sodio y calcio y la entrada pasivade agua en la célula, provocan un edema citotóxicoNúcleo y penumbra isquémicaUna oclusión vascular aguda produce regiones heterogéneas de isquemia en elterritorio vascular afectado. La cantidad de flujo sanguíneo local esta constituido porcualquier flujo residual en la arteria principal y colateral.Regiones del cerebro con una CBF inferior a 10ml/100g de tejido/min son conocidascomo núcleo, y estas células se supone que mueren a los pocos minutos del inicio delACV.
  4. 4. Dr. Gustavo Villarreal ReynaZona de disminución o de perfusión marginal (CBF < 25 ml/100g de tejido/min) sedenomina penumbra isquémica. El tejido aquí permanece viable durante varias horasdebido a la perfusión marginal.Cascada isquémicaA nivel celular, la neurona isquémica se despolariza y el ATP se agota y el transportede iones a través de la membrana deja de funcionar. El flujo de calcio conduce a laliberación de un número de neurotransmisores, incluyendo grandes cantidades deglutamato, que a su vez activa N-metil-D-aspartato (NMDA) y otros receptoresexcitatorios en otras neuronas. Estas neuronas se despolarizan, causando aun másentrada de calcio, liberando más glutamato y la amplificación local de la lesiónisquémica inicial. Esta afluencia de calcio masiva activa enzimas degradativas, queconducen a la destrucción de la membrana celular y otras estructuras neuronalesesenciales.Los radicales libres, acido araquidónico y oxido nítrico son generados por esteproceso, lo que conduce a un mayor daño neuronal.La isquemia también resulta directamente de la disfunción de la vasculatura cerebral,con la ruptura de la barrera sangre cerebro que ocurre dentro de las 4-6 horasdespués de un infarto. Después de la degradación de la barrera, las proteínas y elagua dentro del espacio extracelular provoca un edema vaso génico. El edema vasogénico produce mayores niveles de inflamación del cerebro y el efecto de masa quealcanza a los 3-5 días y se resuelve en las próximas semanas con la reabsorción deagua y proteínasEn cuestión de horas a días después de una derrame cerebral. Los genes específicosse activan, lo que llevan a la formación de citosinas y otros factores que a su vezprovocan más inflamación y compromiso de la microcirculación.El resultado del infarto es la muerte de los astrocitos, células de soporteoligodendroglia y microglia. El tejido infartado finalmente se somete a la necrosis delicuefacción y se elimina por los macrófagos con el desarrollo de la perdida devolumen del parénquima. Una región bien circunscrita de líquido cefalorraquídeo comode baja densidad es finalmente vista, que consta de encefalomalacia y cambioquístico. La evolución de estos cambios crónicos puede verse en las semanas omeses después del infarto.Transformación hemorrágica del ACV isquémicoLa transformación hemorrágica representa la conversión de una infarto blando en unazona de hemorragia. Eso se estima que ocurre en el 5% de los ACV isquémicos nocomplicados, en ausencia de agentes trombo líticos. La transformación hemorrágicano siempre se asocia con el deterioro neurológico y va desde pequeñas petequias a laevacuación de hematomas que se requieran.Los mecanismos propuestos para la transformación hemorrágica incluyen la reperfusión del tejido lesionado isquémicamente, ya sea desde la recanalización de unvaso ocluido o de la circulación colateral al territorio isquémico o la interrupción de la
  5. 5. Dr. Gustavo Villarreal Reynabarrera hematoencefalica. Con la destrucción de la barrera hematoencefalica, laextravasación de eritrocitos al lecho capilar débil produce una hemorragia petequial oun hematoma franco intraparenquimatoso.La transformación hemorrágica de un infarto isquémico ocurre dentro de los 2-14 díasdespués del ictus, por lo general en la primera semana. Se observa con mayorfrecuencia después de un ACV cardioembólico y es mas probable con el mayortamaño del infarto. La transformación hemorrágica es también más probable con laadministración de la t-Pa, la TC demuestra zonas de hipo densidad.Edema cerebral post ACV y convulsionesAunque el edema cerebral importante puede ocurrir después del ACV isquémico en lacirculación anterior, es raro q se presente. El edema y la herniación son las causasmás comunes de muerte prematura en pacientes con derrame cerebral hemisféricos.Las convulsiones ocurren en 2-23% de los pacientes dentro de los primeros díasdespués del ACV. Una fracción de pacientes que han sufrido ACV desarrollatrastornos convulsivos crónicos.EtiologíaLos ACV isquémicos se producen por acontecimientos que limitan o detienen el flujosanguíneo, trombo embolismo intracraneal o Extra craneal, trombosis in situ, o hipoperfusión relativa. A medida que disminuye el flujo sanguíneo, las neuronas dejan defuncionar y la isquemia neuronal irreversible, las lesiones comienzan con tasas deflujo sanguíneo menores de 18 ml/100g de tejido/min.Factores de riesgoLos factores de riesgo para el ACV isquémico incluyen causas modificables y nomodificables. La identificación de los factores de riesgo en cada paciente nos puededar pistas sobre la causa del ACV y el tratamiento adecuado y un plan de prevenciónsecundaria: No modificables Modificables Edad Hipertensión arterial (la mas importante) Raza Diabetes mellitus Sexo Enfermedad cardiaca: fibrilación auricular, enfermedad valvular, estenosis mitral, anomalías estructurales cortocircuito de derecha a izquierda, como un foramen oval permeable y dilatación de la aurícula y el ventrículo. Etnia Hipercolesterolemia Historia de migrañas Ataques isquémicos transitorios Enfermedad de células falciformes Estenosis carotidea Displasia fibromuscular Hiperhomocistinemia Herencia Estilo de vida: consumo excesivo de alcohol, consumo de tabaco, drogas ilícitas, obesidad, inactividad física Anticonceptivos orales
  6. 6. Dr. Gustavo Villarreal ReynaEntre los tipos de enfermedad cardiaca que aumentan el riesgo de ACV son lafibrilación auricular, la enfermedad valvular, estenosis mitral y anomalías estructuralescon cortocircuitos de derecha a izquierda, como un foramen oval permeable ydilatación de la aurícula y ventrículoLos AIT provocan un déficit neurológico transitorio sin evidencia de lesión isquémicaen la neuroimagen. Aproximadamente el 80% se resuelve en 60 minutos.Los AIT pueden ser resultado de mecanismos antes mencionados de un derramecerebral. Los datos sugieren que aproximadamente el 10% de los pacientes con AITsufrió un ACV en un plazo de 90 días y la mitad de estos pacientes sufren un ACVdentro de 2 días siguientes.Mecanismos Genéticos e InflamatoriosLa evidencia continua acumulándose donde se sugiere un papel importante para lainflamación y los factores genéticos en el proceso de la aterosclerosis y, en concreto,en el ACV. De acuerdo con el paradigma actual, la aterosclerosis no es unaenfermedad de almacenamiento de colesterol, lo que se creía, sino una dinámicaenfermedad crónica, inflamatoria causada por una respuesta a la lesión endotelial.Factores de riesgo tradicionales, como la oxidación de lipoproteínas de baja densidad,y el tabaquismo contribuyen a esta lesión. Se ha sugerido, sin embargo, que lasinfecciones también pueden contribuir a la lesión endotelial y la aterosclerosis.Factores genéticos del huésped, además, pueden modificar la respuesta a estos retosambientales, aunque el riesgo heredad para el ACV es probable multigénica. Aun así,los trastornos Mono génicos específicos con ACV como componente del fenotipo dedemostrar la potencia genética en la determinación de riesgo de ACV. (Acidemiametilmalonica, homocistinuria/homocisteinemia, enfermedad de fabry, MELAS,hiperglucemia/hipoglucemia).Perturbaciones en el FlujoLos síntomas del ACV pueden resultar por un flujo sanguíneo cerebral insuficientedebido a la disminución de la presión arterial (y específicamente, disminución de lapresión de la perfusión cerebral) o como resultado de hiperviscosidad hematológicadebido a enfermedad de células falciformes u otras enfermedades hematológicas,como el mieloma múltiple y la policitemia vera. En estos casos, la lesión cerebralpuede ocurrir en la presencia de dalos a otros sistemas de órganos.Oclusión de una Arteria MayorLa oclusión de una arteria grande típicamente resulta de la embolización de desechosateroscleróticos procedentes de las arterias carótidas comunes o internas o de unafuente cardiaca. Un menor número de oclusiones arteriales se derivan de una placaulcerada de una trombosis in situ. Trazos grandes de vasos isquémicos máscomúnmente afectan al territorio MCA con el territorio ACA en menor grado.
  7. 7. Dr. Gustavo Villarreal ReynaTAC no contrastado de un paciente de 52 años, masculino con antecedente dedeterioro, hemiparesia derecha y afasia, muestra hipodensidad difusa y borramientosulcal, la participación de los territorios de las arterias cerebral anterior y mediacompatible con infarto agudo.ACV lacunarLos ACV lacunares representan 13-20% de los ACV isquémicos. Se producen cuandolas ramas penetrantes de la MCA, las arterias lenticuloestriadas, o las ramaspenetrantes del polígono de Willis, la arteria vertebral o de la arteria basilar se ocluyen.Las causas de infartos lacunares son los siguientes:  Microateroma.  Lipohialinosis.  Necrosis fibrinoide secundaria a hipertensión arterial o la vasculitis.  Arterioesclerosis hialina.  Angiopatia amiloide.  La mayoría se relaciona con la hipertensión.
  8. 8. Dr. Gustavo Villarreal ReynaTC axial sin contraste demuestra un área focal de hipodensidad en la extremidadposterior izquierda de la capsula interna en este varón de 60 años. Con la nuevaaparición de la debilidad del lado derecho. La lesión muestra la señal del alto en lasecuencia FLAIR imagen central y la difusin ponderada imagen derecha IRM, con unaseñal de baja en los mapas que indican un infarto lacunar agudo. Los infartoslacunares son por lo general no mas de 1,5cm de tamaño y puede ocurrir en lasprofundas estructuras de la materia gris, corona radiada y tronco cerebral y elcerebelo.Accidente Cerebrovascular EmbólicoÉmbolos cardiogenicos representan hasta el 20% de los ACV agudos.Los émbolos pueden surgir desde el corazón, las arterias extra craneales, o en rarasocasiones, la circulación del lado derecho (embolia paradójica) con posterior paso através de un foramen oval permeable. Las fuentes de émbolos cardiogenicos incluyenlos siguientes:  Trombos valvulares (estenosis mitral o endocarditis o prótesis valvular.  Trombos murales (infarto al miocardio, fibrilación auricular, miocardiopatía dilatada o insuficiencia cardiaca sugestiva).  Mixoma auricular.El infarto al miocardio esta asociado con 2-3% de incidencia de AVC embolico, de loscuales el 85% ocurren en el primer mes después del infarto de miocardio. Los ataquesembólicos tienden a tener un comienzo repentino, y en la neuroimagen puedenmostrar infartos anteriores en diferentes territorios vasculares o émbolos calcificados.Los factores de riesgo incluyen la fibrilación auricular y la cirugía cardiaca reciente. ElACV cardioembolico puede ser múltiple o aislado, en un solo hemisferio, disperso ybilateral, los dos últimos tipos indican distribuciones vasculares y son mas específicospara cardioembolismo. Infartos múltiples y bilaterales pueden ser el resultado deduchas embolicas o embolias recurrentes. Otras posibilidades de infartos hemisféricosindividuales y bilaterales son émbolos procedentes del cayado aórtico y difusosprocesos trombocitos o inflamatorios que pueden dar lugar a múltiples oclusiones envasos pequeños.Accidente Cerebrovascular TrombóticoFactores trombo génicos pueden incluir lesiones y la perdida de células endoteliales,exponiendo el subendotelio, y activación de las plaquetas por el subendotelio, laactivación de la cascada de la coagulación, la inhibición de la fibrinólisis, y estasissanguínea.Los ACV trombótico generalmente se cree que se originan en la ruptura de las placasateroscleróticas. La estenosis arterial puede provocar un flujo turbulento de sangre,que puede aumentar el riesgo de formación de trombos, la aterosclerosis y la adhesiónde plaquetas; todos causan la formación de coágulos de sangre que se embolizan uocluyen la arteria.
  9. 9. Dr. Gustavo Villarreal ReynaLa aterosclerosis intracraneal puede ser la causa en pacientes con aterosclerosisgeneralizada. En otros pacientes, especialmente los pacientes más jóvenes, otrascausas deben ser consideradas, incluyendo los siguientes;  Estados de hipercoagulabilidad (anticuerpos anti fosfolípidos, deficiencia de proteína C, deficiencia de proteína S, el embarazo).  Enfermedad de células falciformes.  Displasia fibromuscular.  Disecciones arteriales.  Vasoconstricción asociada con el abuso de sustanciasPronosticoEl pronóstico después de un ACV isquémico agudo es muy variable, dependiendo dela gravedad del ACV y con la condición pre mórbida del paciente, edad y lascomplicaciones post-ACV.En los estudios de Framingham y de Rochester sobre ACV, la tasa global demortalidad a los 30 días después del accidente cerebrovascular fue del 28%, la tasade mortalidad a 30 días después del ACV isquémico fue del 19%, y la tasa desupervivencia a 1 año para los pacientes con ACV isquémico fue del 77%.En sobrevivientes de un ACV del estudio de Framingham del corazón, el 31%necesitaba ayuda para cuidar de si mismos, el 20% necesitaba ayuda para caminar, yel 71% había disminuido su capacidad profesional.La presencia de signos radiológicos de un infarto precoz en la presentación se haasociado con un peor pronóstico y con una mayor propensión a la transformaciónhemorrágica después de la trombolisis.El ACV isquémico agudo se ha asociado con la disfunción cardiaca aguda y aarritmias, que a su vez se correlaciona con un peor resultado funcional y la morbilidada los 3 meses.Los datos sugieren que la hiperglucemia severa se asocia de forma independiente conun peor pronóstico y la re perfusión en la reducción de la trombolisis, así como laextensión del territorio infartado.Educación del pacienteLa educación pública debe involucrar a todos los grupos de edad. La incorporación deACV en un apoyo vital básico (BLS) y los programas de resucitación cardiopulmonar(CPR) son una manera de llegar al público mas joven. Así como para llegar a unaaudiencia con un mayor riesgo de ACV incluyen el uso de iglesias locales, empleadosy organizaciones de alto nivel para promover la conciencia del ACV.La American stroke Association informa que el publico este consciente de los síntomasde un derrame cerebral que son fáciles de reconocer y llevar al paciente rápido a unservicio de urgencias medicas. Estos son los síntomas:
  10. 10. Dr. Gustavo Villarreal Reyna  Adormecimiento o debilidad repentina de la cara, brazo o pierna, especialmente en un lado del cuerpo.  Confusión repentina.  Dificultad repentina para hablar o comprender.  Deterioro repentino de la visión en uno o ambos ojos.  Dificultad repentina para caminar, mareos y pérdida del equilibrio o coordinación.  Dolor de cabeza súbito y severo sin causa conocidaPresentación clínicaHistoria clínicaUna historia clínica centrada para los pacientes con ACV isquémico tiene comoobjetivo identificar factores de riesgo para enfermedad aterosclerótica y cardiaca,como hipertensión, diabetes mellitus, tabaquismo, colesterol alto, historia deenfermedad arterial coronaria, cirugía de revascularización coronaria, o fibrilaciónauricular.Considere la posibilidad de accidente cerebrovascular en un paciente con grave déficitneurológico o de cualquier alteración en el nivel de conciencia. Los síntomas comunesde un ACV incluyen los siguientes:  Hemiparesia o hemiplejia aguda.  Perdida aguda hemisensitiva.  Total o parcial hemianopsia, perdida visual monocular o binocular o diplopía.  Disartria o afasia.  Ataxia, vértigo o nistagmo.  Disminución repentina de la concienciaEn los pacientes más jóvenes, preguntar sobre historia reciente de trauma,coagulopatias, uso ilícito de drogas especialmente cocaína, migrañas oanticonceptivos orales.Establecer el momento en que el paciente no tuvo síntomas en especial si fue tratadocon terapia trombolítica. Si el paciente despierta con síntomas, entonces el tiempo deinicio se define como el tiempo en el cual se observo sin síntomas. Miembros de lafamilia, compañeros de trabajo y otras personas puede ser necesario para ayudar aestablecer el momento exacto del inicio, sobre todo en ACV hemisféricos derechoacompañados de negligencia o ACV hemisféricos izquierdo con afasia.Exploración físicaLos objetivos de la exploración física incluyen la detección de causas extra cranealesde los síntomas del ACV, distinguiendo de los imitadores, determinar y documentarpara futuras complicaciones del grado de déficit y la localización de la lesión.En el examen físico se incluye cabeza y cuello en busca de signos de trauma,infección e irritación meníngea.
  11. 11. Dr. Gustavo Villarreal ReynaEl ACV debe ser considerado en todo paciente que presente un déficit neurológicoagudo ya sea focal o global, o nivel de conciencia alterado. No hay una característicaque diferencie un ACV Isquémico de uno hemorrágico, aunque las nauseas, vómitos,dolor de cabeza, y el cambio de nivel de conciencia son comunes en los accidenteshemorrágicos.Los síntomas más comunes de un ACV son:  Inicio súbito de hemiparesia, monoparesia o cuadriparesia.  Déficit hemisensitiva.  Perdida de la visión monocular o binocular.  Déficit del campo visual.  Diplopía.  Disartria.  Ataxia.  Vértigo.  Afasia.  Disminución repentina en el nivel de conciencia.Aunque estos síntomas pueden ocurrir solos, es más probable que ocurran encombinación.Una investigación cuidadosa de las causas cardiovasculares de ACV, examinación delfondo ocular; retinopatía, embolia, hemorragia, corazón; ritmo irregular, soplos, galope,vasculatura periférica; palpación de pulsos carotideos, radial, femoral y auscultaciónde soplo carotideo.Los pacientes con una disminución del nivel de conciencia deben ser evaluados paraasegurarse de tener vía aérea permeable.Los pacientes con accidente cerebrovascular, sobre todo hemorrágico, clínicamentepueden deteriorarse rápidamente, por lo tanto una revaluación constante esfundamental.Los ACV isquémicos, que no sean de gran tamaño o en el tronco del encéfalo, notienden a causar problemas inmediatos de la permeabilidad de la vía área, respiracióno circulación. Por otro lado los pacientes con hemorragia intracerebral osubaracnoidea frecuentemente requieren intervención para la protección de vía área yventilación.Los signos vitales pueden apuntar a un deterioro clínico inminente y puede ayudar aestrechar el diagnostico diferencial. Muchos pacientes con ACV son hipertensos alinicio del estudio, y su presión arterial puede ser más elevada después del ACV. Sibien la hipertensión es la presentación mas común, la presión arterial disminuye deforma espontanea con el tiempo en la mayoría de los pacientes.La reducción aguda de la presión sanguínea no ha demostrado ser beneficioso enestos pacientes con ACV, en ausencia de signos y síntomas de la hipertensiónmaligna, IAM, IC, o disección aortica.
  12. 12. Dr. Gustavo Villarreal ReynaExamen neurológicoCon la disponibilidad de la terapia trombo lítica para el ACV isquémico agudo enpacientes seleccionados, el medico debe ser capaz de realizar una breve pero precisaexamen neurológico en paciente con sospecha de síntomas de ACV. Los objetivos dela exploración neurológica incluyen los siguientes:  Confirmar la presencia de un ACV (definida más por la TC de cráneo).  Distinguir entre ACV e imitadores.  Establecer una línea de base neurológica para saber la condición del paciente a mejorar o empeorar.Los componentes esenciales del examen neurológico incluyen la evaluación de losnervios craneales, función motora, función sensorial, función del cerebelo, marcha,reflejos tendinosos profundos, así como el estado mental y el nivel de conciencia. Elcráneo y la columna vertebral también deben ser examinados y signos de meningismo.La debilidad facial central de un ACV debe ser diferenciados de la debilidad periféricade la parálisis de Bell. Las lesiones periféricas es cuando el paciente es incapaz delevantar las cejas, arrugar la frente o cerrar el ojo del lado afectado.Una herramienta útil en la cuantificación de daño neurológico es el instituto nacional dela escala de salud stroke (NIHSS). Es utilizado principalmente por los equipos de ACV.Permite al medico determinar la gravedad y la posible causa de ACV. La puntuaciónde un paciente en la NIHSS esta fuertemente asociado con el resultado, y puedeayudar a identificar a aquellos pacientes que tienen probabilidades de beneficiarse dela terapia trombo lítica y los que están en mayor riesgo de desarrollar complicacioneshemorrágicas de uso de trombo líticos.Esta escala es fácil de usar y se centra en las siguientes áreas mayores de laexploración neurológica 1. Nivel de conciencia. 2. Función visual. 3. Función motora. 4. Sensación y descuido. 5. Función del cerebelo. 6. LenguajeEl NIHSS es una escala de 42 puntos, ACV menos tiene un puntaje menos de 5. UnNIHSS superior a 10 se correlaciona con una probabilidad del 80% de déficit visual enla angiografía. Además la escala no mide algunos déficits asociados con ACV de lacirculación posterior. (Vértigo, ataxia)NIH Stroke Scale Categoría descripción Puntos1a Nivel de conciencia LOC Alerta 0 Somnoliento 1 Estuporoso 2 Coma 3
  13. 13. Dr. Gustavo Villarreal Reyna1b LOC preguntas (mes, año) Respuesta ambas correctas 0 Respuesta 1 correcta 1 Ambas incorrectas 21c Respuesta ambas correctas, 1 Obedece ambas correctamente 0 correcta, ambas incorrectas Obedece correctamente 1 1 Ambas incorrectas 22 Mejor mirada (seguir el dedo) Normal 0 Parcial parálisis de la mirada 1 Desviación forzada 23 Mejor visión (campo visual) Sin perdida de visión 0 Hemianopsia parcial 1 Hemianopsia completa 2 Hemianopsia bilateral 34 Parálisis facial (enseñar dientes, Normal 0 levantar las cejas, apretar los ojos) Menor 1 Parcial 2 Completa 35 Motor brazo izquierdo (levantar 90º, No deriva 0 mantener 10 segundos) Deriva 1 No puede resistir la gravedad 2 Ningún esfuerzo contra la 3 gravedad No hay movimiento 46 Motor brazo derecho (levantar 90º, No deriva 0 mantener 10 segundos) Deriva 1 No puede resistir la gravedad 2 Ningún esfuerzo contra la 3 gravedad No hay movimiento 47 Motor pierna izquierda (levantar 30º, No deriva 0 sostener 5 segundos) Deriva 1 No puede resistir la gravedad 2 Ningún esfuerzo contra la 3 gravedad No hay movimiento 48 Motor pierna derecha (levantar 30º, No deriva 0 sostener 5 segundos) Deriva 1 No puede resistir la gravedad 2 Ningún esfuerzo contra la 3 gravedad No hay movimiento 49 Ataxia de extremidades (dedo-nariz, Ausente 0 talón-espinilla) Presente en una extremidad 1 Presente en dos miembros 210 Sensorial (pinchazo a cara, brazo, Normal 0 pierna) Perdida parcial 1 Perdida severa 211 Extinción/negligencia (prueba No olvido 0 simultanea doble) Parcial negligencia 1 Olvido por completo 212 Disartria (la claridad del habla de Articulación normal 0 "mamá, béisbol, arándano, la De leve a moderada 1 inclinar-tapa, fifty-fifty") Cerca de ininteligible o peor 213 Mejor lenguaje (nombre de objetos, No afasia 0
  14. 14. Dr. Gustavo Villarreal Reyna describir imágenes) De leve a moderada 1 Afasia severa 2 Silencio 3 Total 0-42 Para los miembros con la amputación, la fusión de las articulaciones, etc., la puntuación de 9 y explicar Para la intubación u otras barreras físicas para el habla, la puntuación de 9 y explicar. No agregue 9 a la puntuación final.Consideraciones diagnosticasLos imitadores del ACV son comúnmente confundidos al hacer el diagnostico de ACV.Un estudio informo que el 19% de los pacientes con ACV Isquémico agudo porneurólogos antes de la TC craneal en realidad tenía causas no cerebelosa para sussíntomas.Los imitadores mas frecuentes son las siguientes:  Convulsiones 17%.  Infección sistémica 17%.  Tumor cerebral 15%.  Causas toxicas-metabólicas, como hiponatremia e hipoglucemia 13%.  Vértigo posicional 6%.  HipoglucemiaDiferenciales  Síndrome coronario agudo.  Fibrilación auricular.  Parálisis de Bell.  Vértigo postural benigno.  Abscesos cerebrales.  Hematoma epidural.  ACV hemorrágico.  Laberintitis del oído interno.  IAM.  Neoplasias del cerebro.  Hemorragia subaracnoidea.  Sincope.  AITTratamientoEl objetivo central de la terapia en el ACV isquémico agudo es el de preservar el áreade oligoemia en la penumbra isquémica. El área de oligoemia puede ser preservadamediante la limitación de la gravedad de la lesión isquémica (es decir, la protecciónneuronal) o mediante la reducción de la duración de la isquemia (es decir larestauración del flujo sanguíneo a la zona afectada).
  15. 15. Dr. Gustavo Villarreal ReynaEstrategias de recanalización, incluyendo el activador recombinante IV delplasminogeno tisular (rt-PA) y los enfoques intraarterial, intento de establecer larevascularización para que las células de la penumbra pueda ser rescato antes de lalesión irreversible.La restauración del flujo sanguíneo puede mitigar los efectos de la isquemia solo si serealiza rápidamente. Las estrategias neuroprotectoras están destinadas a preservarlos tejidos de la penumbra y ampliar la ventana de tiempo para las técnicas derevascularización, sin embargo, en la actualidad, no hay agentes neuroprotectoresestán disponibles y aprobado para el uso en el ACV isquémico.Las cascada isquémica frece muchos puntos en los este tipo de intervenciones podríaser intentado. Múltiples estrategias e intervenciones para el bloqueo de esta cascadase encuentran actualmente bajo investigación.El momento de la restauración del flujo sanguíneo cerebral que parece ser un factorclave en la protección neuronal. Se espera que los agentes neuroprotectores, quebloquean las primeras etapas de la cascada isquémica (por ejemplo, los antagonistasdel receptor de glutamato, antagonistas del calcio), solo era eficaz en las fasespróximas de la presentación.Tratamiento agudo del ACVLa meta para el tratamiento agudo de pacientes con ACV es estabilizar al paciente ypara completar la evaluación inicial y la evaluación de imágenes y estudios delaboratorio dentro de 60 minutos de la llegada del paciente.Las comorbilidades deben ser abordadas. La hipoglucemia y la hiperglucemia que seidentifica y trata a tiempo en la evaluación. La hipertermia es frecuentemente asociadacon la apoplejía, pero puede aumentar la morbilidad. La administración deparacetamol, por vía rectal o por vía oral, esta indicado en la presencia de fiebre (Tºmayor 38º). El oxigeno suplementario se recomienda cuando el paciente tiene unrequerimiento de oxigeno documentado. En la pequeña proporción de pacientes conACV son relativamente hipotensos, la presión cada vez mayor de sangrefarmacológicamente puede mejorar el flujo a través de estenosis críticas.Terapia trombolíticaLos trombolíticos restauran el flujo sanguíneo cerebral en algunos pacientes con ACVisquémico agudo y puede conducir a la mejora o la resolución de los déficitsneurológicos. Por desgracia, los tromboliticos pueden también causar una hemorragiaintracraneal sintomática, definida como la evidencia radiográfica de la hemorragia encombinación con la puntuación de NIHSS por 4 puntos o más.Por lo tanto, si el paciente es candidato para la terapia trombo lítica, una revisanexhaustiva de los criterios de inclusión y exclusión debe ser realizada. Los criterios deexclusión se centran principalmente en la identificación de riesgo de complicacioneshemorrágicas asociadas al uso de tromboliticos.
  16. 16. Dr. Gustavo Villarreal ReynaMientras que la estreptoquinasa y rt-PA se ha demostrado beneficiar a los pacientescon IAM, solo rt-PA se ha demostrado beneficiar a pacientes seleccionados con ACVisquémico agudo.En mayo de 2009, la American Heart Association/ American Stroke Associationdirectrices para la administración de rt-PA después de un ACV agudo, se revisaronpara ampliar la ventana de tratamiento de 3 horas a 4,5 horas para ofrecer mayornumero de pacientes la oportunidad de recibir el beneficio de esta terapia efectiva.Los criterios de elegibilidad para el tratamiento de los 3-4 horas después del ACVagudo son similares a los del tratamiento en periodos anteriores, con 1 de los criteriosde exclusión adicionales siguientes:  Pacientes mayores de 80 años.  Todos los pacientes que toman anticoagulantes orales están excluidos independientemente de la relación normalizada internacional INR.  Los pacientes con referencia NIHSS superior a 25.  Los pacientes con antecedentes de ACV y la diabetesSe debe tener precaución en la administración de rt-PA en pacientes con déficitsimportantes. Los pacientes con evidencia de baja atenuación (edema o isquemia) queparticiparon mas de un tercio de la distribución de la MCA en su análisis inicial deNCCT son menos propensos a tener un resultado favorable después del tratamientotrombo lítico y se cree que estar en mayor riesgo de transformación hemorrágica de suACV.Además del riesgo de hemorragia intracraneal sintomática. Otras complicacionesincluyen hemorragia potencialmente termodinámicamente significativa y angioedema oreacciones alérgicas.AntiplaquetariosEl inicio temprano de aspirina mas dipiridamol de liberación prolongada es probableque sea tan seguro y eficaz en la prevención de la discapacidad como el inicio esposterior a los 7 días siguientes a la aparición del ACV, según estudio alemán.Control de fiebreAntipiréticos están indicados para pacientes con ACV febriles, ya que la hipertermia seacelera el daño neuronal isquémico. Evidencia experimental considera que lahipotermia leve en el cerebro es neuroprotector.Control del edema cerebralEl edema cerebral tras un ACV isquémico se piensa que es algo raro 10-20%; máximaseveridad del edema se llega a 72-96 horas después de la aparición del ACV.Manitol y otros tratamientos para reducir el edema puede ser utilizado en situacionesde emergencia, aunque su utilidad en la inflamación secundaria a infarto cerebralisquémico es desconocida.
  17. 17. Dr. Gustavo Villarreal ReynaPosición del paciente, la hiperventilación, la terapia hiperosmolar, y, raramente, comabarbitúrico puede ser utilizada, como en pacientes con aumento de la PIC secundariaa traumatismo craneal cerrado. Hemicraniectomía ha demostrado disminuir lamortalidad y discapacidad entre los pacientes con grandes infartos hemisféricosrelacionados con edema.Hemorragia Intracerebral Primaria HipertensivaEsta es la devastadora hemorragia cerebral "espontánea". Es predominantemente elresultado de una hipertensión crónica y cambios degenerativos en las arteriascerebrales. La hemorragia cerebral hipertensiva sirve como modelo para lacomprensión y gestión de otras hemorragias cerebrales.En orden de frecuencia, los sitios más comunes de una hemorragia cerebral son:  El putamen y adyacentes de la capsula interna 50%.  La materia blanca central del temporal, parietal o de los lóbulos frontales (hemorragias lobares, no estrictamente asociados con hipertensión).  Tálamo.  Uno u otro hemisferio cerebelar.  La protuberanciaLos vasos involucrados son usualmente pequeñas arterias penetrantes originaras deun vaso mayor. Aproximadamente el dos porciento de las hemorragias primarias sonmúltiples.Múltiples hemorragias intracerebrales casi simultaneas aumentan la posibilidad deangiopatia amiloide o una diátesis hemorrágica, pero puede ocurrir cuando unahemorragia intracerebral hipertensiva causa la hipertensión que a su vez conduce auna o mas hemorragias adicionales.La extravasación de sangre a la sustancia del cerebro, forma una masa circular u oval,que altera el tejido y puede crecer en volumen si el sangrado continúa. El tejidocerebral adyacente se distorsiona y se comprime. Si la hemorragia es grande, lasestructuras de la línea media son desplazados hacia el lado opuesto del cráneo y elactivado reticular y centros respiratorios se comprometen, lo que lleva al coma y a lamuerte. Se sabe que tanto el tamaño y la localización del coagulo determina el gradode compresión del tronco cerebral secundario y fue confirmado por Andrew yasociados.La ruptura o filtración de la sangre en el sistema ventricular o rara vez en la superficiedel espacio subaracnoideo pueden ocurrir, y el LCR se convierte en sangre en estoscasos. Cuando la hemorragia es pequeña y situada a una distancia de los ventrículos,el LCR puede estar claro incluso en exámenes repetidos.En las primeras horas y días siguientes a la hemorragia, podemos encontrar diferentesgrados de edema acumulados alrededor del coagulo y sus suma al efecto masa. Lahidrocefalia puede ocurrir como resultado como resultado de una hemorragia en elsistema ventricular o de la compresión del tercer ventrículo.
  18. 18. Dr. Gustavo Villarreal ReynaTC sin contraste de cerebro, izquierda, muestra una hemorragia aguda en la regióngangliocapsular izquierda con hipodensidad de la sustancia blanca compatible conedema vaso génico.T2 imagen axial de resonancia magnética, imagen central, demuestra hemorragia dealta señal de edema. La corona de eco gradiente (derecha) demuestra lasusceptibilidad relacionada con el hematoma con una señal marcadamente bajaadyacente a la cabeza del caudado izquierdo.Factores de riesgoEl riesgo de accidente cerebrovascular aumenta con los siguientes factores:  La edad avanzada.  La hipertensión (hasta el 60% de los casos).  Antecedentes de accidente cerebrovascular.  El alcohol y el uso de drogas ilícitas, como la cocaína y otras drogas simpaticomiméticos.Las causas de accidente cerebrovascular hemorrágico: a) Amiloidosis cerebral (afecta a las personas de edad avanzada y puede causar hasta un 10% de las hemorragias intracerebrales). b) Coagulopatías (por ejemplo, debido a trastornos sistémicos subyacentes, tales como diátesis hemorrágica o enfermedad del hígado). c) La terapia anticoagulante. d) Tratamiento trombo lítico para el infarto agudo de miocardio (IM) y accidente cerebrovascular isquémico agudo (puede causar la transformación hemorrágica iatrogénica). e) Malformación arteriovenosa. f) Aneurisma intracraneal. g) Vasculitis.
  19. 19. Dr. Gustavo Villarreal Reyna h) La neoplasia intracranealLos sitios específicos del cerebro y el déficit involucrados en el ACV hemorrágico sonlo siguientes:  Putamen: hemiparesia contralateral, perdida sensorial contralateral, paresia contralateral de la mirada conjugada, descuidos, hemianopsia homónima, miosis, afasia y confusión.  Tálamo: la pérdida sensorial contralateral, hemiparesia contralateral, paresia mirada, hemianopsia homónima, miosis, afasia o confusión.  Lobular: hemiparesia contralateral o pérdida de sensibilidad, parálisis conjugada de la mirada contralateral, hemianopsia homónima, la abulia, afasia, negligencia, o la apraxia.  Núcleo caudado: hemiparesia contralateral, paresia contralateral de la mirada conjugada, o confusión.  Tronco cerebral: tetraparesia, debilidad facial, disminución del nivel de conciencia, paresia mirada, meneo ocular, miosis, o inestabilidad autonómica.  Cerebelo: Ataxia (generalmente, comienza en el tronco), debilidad facial ipsilateral, pérdida sensorial ipsilateral, paresia de la mirada, desviación oblicua, miosis, o disminución del nivel de conciencia.Otros signos de afectación del cerebelo o del tronco cerebral son los siguientes: 1. La marcha o ataxia de las extremidades. 2. El vértigo o tinnitus. 3. Las náuseas y los vómitos. 4. Hemiparesia o cuadriparesia. 5. La pérdida de hemisensitiva o pérdida de sensibilidad de los 4 miembros. 6. Anomalías en los movimientos oculares que resultan en la diplopía o nistagmo. 7. La debilidad o la disfagia orofaríngea. 8. Signos cruzados (cara y cuerpo contralateral ipsilateral).Diagnostico diferenciales  Encefalitis.  Migraña.  Hipernatremia.  Como hiperosmolar hiperglucemico.  Emergencia hipertensiva.  Hiponatremia.  Hipoglicemia.
  20. 20. Dr. Gustavo Villarreal Reyna  Laberintitis osificante.  Meningitis.  Neoplasias cerebrales.  ACV Isquémico.  Hemorragia subaracnoidea.  Hematoma Subdural.  AIT.  Rescate endovascularSe define como rescate endovascular a la aplicación de técnicas mecánicas ofarmacológicas para la lisis del trombo por vía endovascular, que se utilizan comointervención de segunda intención después del fracaso de la trombolisis sistémica o enaquellos pacientes en los que la trombosis intravenosa esta contraindicada.La utilización de medios mecánicos para la recanalización arterial permite mejorar lastasas de recanalización y minimizar las complicaciones derivadas del uso de fármacostrombolíticos al reducir su dosis.Existen dos tipos de rescate endovascular mecánico:  Los que provocan disrupción del trombo.  Los que extraen o succionan el trombo.Los mecanismos de disrupción incluyen guías y micro catéteres, la angioplastiacon/sin stent intracraneal, los sistemas de laser foto acústica que fragmentan el trombo(EPAR y LaTIS) y los potenciadores de la fibrinólisis local (EKOS).
  21. 21. Dr. Gustavo Villarreal ReynaEndovascular Photo Acoustin Recanalization EPAREKOSLos mecanismos que extraen o succionan el trombo incluyen lazos, cestas o biendispositivos con guía en forma de espiral (MERCI).El sistema de extracción mecánica de trombo MERCI puede utilizarse como medida derescate endovascular en pacientes con ictus isquémico de menos de 8 horas deevolución.MERCI
  22. 22. Dr. Gustavo Villarreal ReynaBibliografía  Ischemic Stroke in Emergency Medicine Medication.  Salvador Cruz-Flores, MD, MPH Professor of Neurology, Director of Souers Stroke Institute, Department of Neurology and Psychiatry, St Louis University School of Medicine; Director, Mid-America Stroke Network and Neuroscience Critical Care Unit, St Louis University Hospital OCTUBER 19, 2011http://emedicine.medscape.com/article/1916852-overview.  Hemorrhagic Stroke in Emergency Medicine.  David S Liebeskind, MD Associate Professor of Neurology, Program Director, Vascular Neurology Residency Program, University of California, Los Angeles, David Geffen School of Medicine; Neurology Director, Stroke Imaging Program, Co-Medical Director, Cerebral Blood Flow Laboratory, Associate Neurology Director, UCLA StroKE.  Center AGUST17,2011http://emedicine.medscape.com/article/1916662- overview.  Mechanical Thrombolysis in Acute Stroke, Author.  Helmi L Lutsep, MD Professor, Department of Neurology, Oregon Health and Science University School of Medicine; Associate Director, Oregon Stroke Center November 7 2011http://emedicine.medscape.com/article/1163240- overview#a30

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