Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.
Nefritis intersticial
Definición
FISIOPATOLOGIA La respuesta inmune nefritogénica que produce nefritis tubulo-  intersticial puede ser dividida en tres fa...
NEFRITIS INTERSTICIAL       AGUDA  •   Anatomía patoló gica  •   Características clínicas  •   Etiología  •   Tratamiento
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Clínica
ETIOLOGÍA   Los medicamentos     son la causa     fundamental,  seguido la infección,  sobre todo en riñón,      y por últ...
• La pielonefritis aguda se suele asociar con infiltrados  intersticiales transitorios que contienen leucocitos           ...
EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO
Nefritis intersticial crónicaAnatomía patológica• Las características de la          • Membranas de la base  N.T.C. Son pa...
CARACTERÍ STICAS            CARACTERÍ STICAS                        CLÍ NICAS                         CLÍalterados o un au...
Se atribuye a la exposición prolongada Enfermedad intersticial             de plomo, infección, ambientes   crónica, endém...
Suele afectar al riñón por alteración del metabolismo del Ca.                Suele afectar al riñón por alteración del met...
MIELOMA                           MIELOMA                           MÚ                           MÚLTIPLE                 ...
Actualmente no es común.  Forma aguda: durante el                     Forma cró nica:   1er añ o de radició n,            ...
Desarrollo de la enfermedad:     Mas         Ingestió n regular prolongada de analgé sicosfrecuencia en      combinados (6...
La sobreproducció n de                       Controversia: relació n de     ácido ú rico y la                       intoxi...
Puede disminuir la filtración glomerular por vasoconstricción renal,         disminución del coeficiente de ultrafiltració...
No es común que la hipopotasemia mantenida produzca N.I.C.             No es común que la hipopotasemia mantenida produzca...
OXALOSI                              OXALOSI                                 S                                 S          ...
En modelos de obstrucción ureteral unilateral y bilateralhay una caída en la filtraciónglomerular que puede atribuirse tan...
Fuentes de exposición: Cañerías antiguas, cerámicas, cristall y pinturas compuesta de plomo. Un aumento de excreció n de p...
La mayoría de las formas de N.I.C. Muestran deterioro renal lento yLa mayoría de las formas de N.I.C. Muestran deterioro r...
nefritis intersticial
nefritis intersticial
nefritis intersticial
Upcoming SlideShare
Loading in …5
×

nefritis intersticial

14,715 views

Published on

nefritis aguda y cronica

  • Cuales son tus referencias?
       Reply 
    Are you sure you want to  Yes  No
    Your message goes here

nefritis intersticial

  1. 1. Nefritis intersticial
  2. 2. Definición
  3. 3. FISIOPATOLOGIA La respuesta inmune nefritogénica que produce nefritis tubulo- intersticial puede ser dividida en tres fases:Expresión del AgExpresión del Ag Modulación de la Modulación de la Linfocitos B, Ac AG Linfocitos B, Ac AG respuesta respuestaReconocimiento Reconocimiento específicos, específicos,del Ag. del Ag. deposito de deposito de complejos inmunes complejos inmunesInducción de Inducción derespuesta imnune respuesta imnune
  4. 4. NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA • Anatomía patoló gica • Características clínicas • Etiología • Tratamiento
  5. 5. ANATOMÍA PATOLÓGICA
  6. 6. Clínica
  7. 7. ETIOLOGÍA Los medicamentos son la causa fundamental, seguido la infección, sobre todo en riñón, y por último idiopáticas.MEDICAMENTOS Fármacos potencialment e lesivos
  8. 8. • La pielonefritis aguda se suele asociar con infiltrados intersticiales transitorios que contienen leucocitos polimorfonucleares. • Además de enfermedades estreptocócicas, se a relacionado la N.I.A. con infecciones por brucela, legionelia, difteria, estafilococos, estreptococos, salmonela, herpes simple, poliomavirus, etc. • El V.I.H. produce de manera directa nefritis intersticial aislada
  9. 9. EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO
  10. 10. Nefritis intersticial crónicaAnatomía patológica• Las características de la • Membranas de la base N.T.C. Son parecidas, a engrosadas. pesar de su amplia variedad • Cilindros celulares luminales de causas: • El infiltrado celular en la• Atrofia de las cels tubulares enfermedad intersticial con aplanamiento de las crónica está formado por cels epiteliales y dilatación linfocitos, neutrófilos, cel tubular, fibrosis intersticial y plasmáticas, en ocaciones áreas de infiltración de cels eosinófilos. mononucleares en el • En casos raros hermorragia, compratimiento intersticial edema intersticial e infiltrado entre los túbulos cel neutrófilos
  11. 11. CARACTERÍ STICAS CARACTERÍ STICAS CLÍ NICAS CLÍalterados o un aumento de creatinina sérica. NICASSe encuentra en exámenes de orinaEnfermedades intersticiales crónicas, se diagnostica:•Síntomas sistémicos de la enfermedad de base•Síntomas inespecíficos de insuficiencia renal.Síntomas frecuentes: debilidad, cansancio, náuseas, nicturia, trastornos del sueño.•Niveles séricos de ácido úrico•Anemia•Hipertensión Las situaciones clínicas y ETIOLOG ETIOLOG anatomopatoló gicas pueden aparecer asociadas a varias enfermedades de ÍÍ A A etiología diversas.
  12. 12. Se atribuye a la exposición prolongada Enfermedad intersticial de plomo, infección, ambientes crónica, endémica, ambientales (alimentos contaminados desconocida. con hongos), factores genéticos, solos o asociados. Enfermedad No existeManifiesta en 4ta o 5ta década prueba lentamente de vida. específica progresiva Anomalíasanatomopatolólgicas: puede aparecer décadas antes deldesarrollo de la enfermedad Pacts. Asintomá ticos renal terminal tienen elevada la excreció n de proteínas
  13. 13. Suele afectar al riñón por alteración del metabolismo del Ca. Suele afectar al riñón por alteración del metabolismo del Ca. Aprox. 10 al 15% d pact de sarcoidosis tienen hipercalcemia. Aprox. 10 al 15% d pact de sarcoidosis tienen hipercalcemia. Puede llevar: Puede llevar: ••Defectosde concentración Defectos de concentración ••Disminuciónde la filtración glomerular Disminución de la filtración glomerular ••Producirnefrocalcinosis o nefrolitiasis. Producir nefrocalcinosis o nefrolitiasis. Hallazgos anatomopatoló gicos:•Granulomas intersticional no caseosos, Tratamiento: con corticoidesformados por cels gigantes, histiocitos y (pact. Resistentes o intolerantes linfocitos. se usa ciclofosfamida), con •Áreas focales de infiltrado linfocitario y mejorias en filtració n glomerular, fibrosis periglomerular y en biopsias seriadas, desaparició n de granulomas e Otras enfermedades caracterizadas por infiltrados linfocitarios granulomas:tuberculosis, silicosis, histoplasmosis.
  14. 14. MIELOMA MIELOMA MÚ MÚLTIPLE LTIPLE Es comú I.R.A. y C. puede atribuirse a la interacció n n de varios mecanmismos, incluida la nefropatía por cilindros y la coexistente depleció n de volumen, hipercalcemia, nefrocalcinosis y nefropatías por ácido úrico. Cambios anatomopatológicos: Cambios anatomopatológicos: Otras anomalías: infiltración del Otras anomalías: infiltración del Presencia de cilindros proteináceos en Presencia de cilindros proteináceos en intersticio por cels plasmáticas yy intersticio por cels plasmáticassegmentos distales atróficos de nefronas segmentos distales atróficos de nefronas mononucleares, calcificaciones en el mononucleares, calcificaciones en el dilatadas, rodeado de cels gigantes dilatadas, rodeado de cels gigantes intersticio yydepósitos amiloides en intersticio depósitos amiloides en multinucleadas. multinucleadas. vasos yyglomerulos. vasos glomerulos. Tratamiento: quimioterapia para disminuir el exceso de producció n de cadenas ligeras. La colchicina puede mejorar la nefropatía por cilindros
  15. 15. Actualmente no es común. Forma aguda: durante el Forma cró nica: 1er añ o de radició n, disminució n de la filtració n hipertensió n, anemia, glomerular, hipertensió n, edema proteinuriaSubgrupo: hipertensió n Hipertensió n varios añ os despué s maligna con rápida de la radiació n, sin pé rdida de uremia significativa. funció n renal.
  16. 16. Desarrollo de la enfermedad: Mas Ingestió n regular prolongada de analgé sicosfrecuencia en combinados (6comprimidos / d x 3 añ os). mujeres que Combinaciones incluidas aspirina, paracetamol, hombres. cafeína, fenacetina, codeína Alteraciones anatomopatológicas: •Riñones pequeños •Necrosis papilar Microscopio óptico: •Intersticio fibrótico con atrofia tubular e infiltración de cels mononucleares •Puede coexistir esclerosis glomerular focal y calcificaciones intersticiales.
  17. 17. La sobreproducció n de Controversia: relació n de ácido ú rico y la intoxicació n por plomo e hiperuricemia pueden hiperuricemia aislada producir I.R.A. para producir Menos claro que la enfermedad intersticial hiperuricemia cró nicaprovoque independiente N.I.C. e I.R.Progresiva La disminució n de á cido úrico sé rico en la I.R.C. se puede conseguir de forma má segura s restringiendo proteínas y purinas
  18. 18. Puede disminuir la filtración glomerular por vasoconstricción renal, disminución del coeficiente de ultrafiltración glomerular y contracción del volumen como consecuencia del defecto de concentración resistente a la vasopresina. Estos depó sitos pueden Estos depó sitos puedenAlteraciones metabólicas de Ca: Alteraciones metabólicas de Ca: infiltrarse de forma secundaria infiltrarse de forma secundariaNefrocalcinosis, con depósito de Nefrocalcinosis, con depósito de con cels mononucleares yy con cels mononuclearesCa en riñón, alrededor de la Ca en riñón, alrededor de la producir necrosis tubular. producir necrosis tubular.MBT, MBT,Y entorno a los túbulos distales yy Y entorno a los túbulos distalesconectores conectores El depósito de Ca comienza El depósito de Ca comienza en los túbulos medulares, yy en los túbulos medulares, Tratamiento: disminuir sigue por los túbulos sigue por los túbulos niveles séricos de Ca y corticales proximales yy corticales proximales corregir desequilibrio distales, yypor el espacio distales, por el espacio ácido-base intersticial. intersticial.
  19. 19. No es común que la hipopotasemia mantenida produzca N.I.C. No es común que la hipopotasemia mantenida produzca N.I.C. congé nitas adquiridasLigada aaHLA yyse caracteriza por : : Ligada HLA se caracteriza por Se conoce en estudios, que la Se conoce en estudios, que la••Pérdidarenal primaria de K, Pérdida renal primaria de K, hipopotasemia hipopotasemia estimula estimula lala••Presiónsanguínea normal, Presión sanguínea normal, amoniogénesis (por acidosis amoniogénesis (por acidosis••Aumentode la excreción de renina, Aumento de la excreción de renina, intracelular intracelular asociada), asociada), queque••Aldosteronayyprostaglandina E urinaria Aldosterona prostaglandina E urinaria produce produce activación activación del del complemento, complemento, iniciando iniciando lala emigración de cels inmunes al emigración de cels inmunes al Pacts. Nefritis intersticial con Pacts. Nefritis intersticial con intersticio. intersticio. insuficiencia renal progresiva insuficiencia renal progresiva Característica anatomopatoló gica: Característica anatomopatoló gica: Presencia de vacuolas en los tú buloscontorneados proximales, Presencia de vacuolas en los túbulos contorneados proximales, Se desconoce su composició n. Se desconoce su composició n.
  20. 20. OXALOSI OXALOSI S S La hiperoxaluria aparece: •en errores congé nitos del metabolismo, •en el aumento de la absorció n intestinal de oxalato •y en las sobrecargas agudas del mismoHiperoxaluria primaria se debe: Hiperoxaluria primaria se debe: Pacts desarrollan Pacts desarrollanDefecto de 2-oxoglutarato: glicoxilato carboligasa Defecto de 2-oxoglutarato: glicoxilato carboligasa insuficiencia insuficiencia(tipo I) o (tipo I) o renal crónica antes de renal crónica antes deAl 2-glicérico deshidrogenasa (tipo II). Al 2-glicérico deshidrogenasa (tipo II). vida adulta. vida adulta. Personas que presentan: Personas que presentan: Enfermedad inflamatoria intestinal Enfermedad inflamatoria intestinal Aumento de oxalato, e I.R.C. Aumento de oxalato, e I.R.C. Cirugía derivativa ileoyeyunal Cirugía derivativa ileoyeyunal PROGRESIVA PROGRESIVA Sobredosis de etilenglicol o ácido Sobredosis de etilenglicol o ácido Sobrecargas de oxalato, I.R.A., Sobrecargas de oxalato, I.R.A., ascórbico ascórbico En estas situaciones la patogenia parece ser obstrucción intraluminal por cristales de En estas situaciones la patogenia parece ser obstrucción intraluminal por cristales de oxalato, seguida de atrofia tubular progresiva yyfibrosis oxalato, seguida de atrofia tubular progresiva fibrosis
  21. 21. En modelos de obstrucción ureteral unilateral y bilateralhay una caída en la filtraciónglomerular que puede atribuirse tanto a la disminución de filtración glomerular de lanefrona SNGFR como a la dismunición de las nefronas filtrantes. La caída de SNGFR se debe a la disminución de flujo plamático, de la presión hidráulica neta y del coeficiente de filtración.- Tanto en la obstrucción ureteral agua y crónica hay cels monocucleares en el intersticio.son más evidente cuando rodean las cels tubulares distales, pero están presenten a travesde la croteza y médula.- En modelos de obstrucción las mayoría de estas cels son macrófagos y linfocitos CD8 +.Desaparecen al resolver la obstrucción El riñón obstruido libera un líquido quimoatrayente que hace que los leucocitos migren a un rinón con presiones intratubulares elevadas.
  22. 22. Fuentes de exposición: Cañerías antiguas, cerámicas, cristall y pinturas compuesta de plomo. Un aumento de excreció n de plomo > 0.6mg en orina de 24 h despué s de 2 dosis de 1g La correlació n entre plomo de EDTA disó dico orientan al diagnó stico. quelate y concentració n A estas dosis el EDTA no es nefrotó xico. ó sea de plomo medida por e El tiempo de recogida despué s de administrar spectroscopia de absorció n EDTA puede llegar a varios días. es excelente. (Pac. Diuresis escasa)Adultos. A nivel anatomopatológico una N.I.C., con fibrosis intersticial, atrofia ynecrosclerosis.Pacts padecen. Gota recurrente, hiperuricemia, hipertensión. Licor destiladoilegal, alto contenido de plomo (antecedente importante para diagnóstico)
  23. 23. La mayoría de las formas de N.I.C. Muestran deterioro renal lento yLa mayoría de las formas de N.I.C. Muestran deterioro renal lento yprogresivoprogresivoTratamiento general:•Abordar las enfermedades primarias e identificar y•eliminar todo agente externo•o situaciones asociadas con la lesion I.C.•Control de presió n sanguínea•Tratamiento de los desequilibrios hidroelé ctricos •Quelantes en nefropatía por plomo •Corticoides en sarcordosis Insuficiencia renal moderada o avanzada no tiene tratamiento específico No se realiza biopsia renal con frecuencia en sospecha de N.I.C.

×