Manejo del paciente con shock

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Manejo del paciente con shock

  1. 1. MANEJO DEL PACIENTE CONSHOCK
  2. 2.  El shock es un síndrome caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y oferta de oxígeno y nutrientes a los tejidos, ya sea por inadecuado aporte o por mala utilización a nivel celular.
  3. 3.  El estado de hipoperfusión tisular ocasiona hipoxia regional con acidosis láctica subsiguiente por metabolismo anaerobio en tejidos periféricos que culminan en daño a los órganos terminales e insuficiencia de los mismos.
  4. 4.  Su presentación clínica es imprecisa, con un conjunto de signos y síntomas en los que se basa el diagnóstico. El reconocimiento de shock exige una respuesta inmediata, ya que puede evolucionar hacia el deterioro funcional de los diferentes órganos y sistemas y conducir al fracaso multiorgánico.
  5. 5.  Cada año se presentan al los servicios de urgencias mas de un millón de personas por presentar estado de shock
  6. 6. CLASIFICACIÓN Una gran variedad de enfermedades pueden llevar a la situación de shock. Se clasifica según el trastorno fisiopatológico primario en cuatro categorias:
  7. 7.  A. Hipovolémico El volumen minuto (VM) se reduce severamente por pérdida de volumen intravascular que provoca disminución del retorno venoso al corazón. La mayoría de las veces se produce por hemorragia
  8. 8.  ETIOLOGÍA • Hemorragia: Interna: Hematoma, hemotórax o Externa: Traumatismo, STD. • Pérdidas por tubo digestivo: diarrea, vómitos, fístulas, íleo oclusivo o dinámico
  9. 9.  • Pérdidas de líquidos y electrolitos: Vómito, diarrea. • Pérdidas al tercer espacio: Intersticio, luz intestinal, cavidad peritoneal, retroperitoneo, espacio pleural, etc...
  10. 10.  • Pérdidas por vía renal: Insuficiencia renal poliúrica, diabetes insípida, diuresis osmótica (ej.: hiperglicemia), nefritis perdedora de sal, uso excesivo de diuréticos. • Pérdidas cutáneas: Quemaduras, diaforesis excesiva. El shock hipovolémico de acuerdo a la perdida de líquidos se clasifica en 4 grados
  11. 11. B. CARDIOGÉNICO La caida del VM está provocada por pérdida de la función de bomba del corazón, ya sea por lesión del músculo cardíaco, disfunción valvular o arritmia. La mayoría de las veces está causado por IAM extenso.
  12. 12. ETIOLOGÍA Daño del miocardio: Infarto agudo, miopatía tóxica, enfermedades inflamatorias. • Arritmias graves. • Ruptura traumática o isquémica de las cuerdas tendinosas de la válvula mitral.
  13. 13.  • Ruptura del septo interventricular. • Agudización de la insuficiencia cardiaca crónica. • Disfunción diastólica severa: miocardiopatía hipertrófica, amiloidosis.
  14. 14.  El Shock cardiogénico se estratifica en: Estadio I: (Hipotensión compensada). Gasto cardiaco bajo secundario a necrosis del tejido miocárdico, con hipotensión que estimula los baroreceptores arteriales y la descarga adrenérgica subsecuente restablece la presión arterial.
  15. 15.  Estadio II: (Hipotensión descompensada). Más necrosis, inadecuada reserva cardiaca y disminución del gasto cardiaco. Los mecanismos adaptativos no logran mantener el gasto cardiaco y la perfusión tisular.
  16. 16.  Estadio III: (Shock irreversible). Daño irreversible de la membrana celular, exacerbado por liberación de toxinas, activación del complemento, y reacción antígeno anticuerpo. Este círculo vicioso produce mayor daño miocárdico y deterioro de la función sistólica.
  17. 17.  La obstrucción de las arterias coronarias dan como resultado una serie de eventos que perpetuan la isquemia miocárdica.
  18. 18. C. OBSTRUCTIVO El VM disminuye por obstrucción vascular del retorno venoso al corazón (síndrome de la vena cava),compresión del corazón (taponamiento pericárdico) o del tracto de salida cardíaco (disección aórtica, embolia pulmonar). Estas son urgencias médicas que requieren diagnóstico y tratamiento oportunos.
  19. 19. ETIOLOGÍA • Enfemedades del pericardio: tamponade, pericarditis constrictiva. • Embolia pulmonar. • Hipertensión pulmonar severa. • Tumores: intrínsecos y extrínsecos.
  20. 20.  • Estenosis mitral o aórtica severas. • Disección obliterante de la aorta ascendente. • Obstrucción de prótesis valvular. • Neumotórax a tensión.
  21. 21. D. DISTRIBUTIVO Conocido también como shock por vasodilatación. Se origina cambio en la microcirculación. En unos casos se produce éstasis venosa (lesión medular, anestesia general o espinal,sobredosis de sedantes) que conllevan a una disminución de la precarga y por ello de VM.
  22. 22.  En otros casos tiene lugar una vasodilatación (shock tóxico y séptico) y el VM permanece normal o elevado. La reducción en las resistencias vasculares sistémicas ocasiona gasto cardiaco inadecuado e hipoperfusión hística pese a un volumen circulatorio normal.
  23. 23. ETIOLOGÍA • Sepsis severa. Causa mas común de shock distributivo y conlleva una tasa de mortalidad de 30 a 87%. • Anafilaxia: Penicilinas y otros antibióticos, algunos antiinflamatorios como los salicilatos, narcoanalgésicos y algunos anestésicos locales y generales y agentes para ayuda diagnóstica como medios de contraste.
  24. 24.  • Neurogénico: Bloqueo de los mecanismos de regulación cardiovascular por daño medular, disautonomía, neuropatías periféricas. • Medicamentoso: sedantes, vasodilatadores
  25. 25.  Clásicamente el shock séptico se presenta en dos variedades: hipodinámico (frío) e hiperdinámico (caliente). La diferencia estriba en que el primero cursa con gasto cardiaco bajo y el segundo con gasto cardiaco normal o alto.
  26. 26.  La causa más frecuente de la variedad hipodinámica es la hipovolemia aunque no son raras la falla cardiaca izquierda y la falla cardiaca derecha favorecidas por algún padecimiento previo, medicamentos o la misma depresión miocárdica inducida por la sepsis.
  27. 27.  La cirrosis sin sepsis cursa con hiperdinamia y resistencia vascular sistémica baja; cuando se asocian estas dos patologías los trastornos cardiovasculares descritos se acentúan y el pronóstico se ensombrece.
  28. 28. MANIFESTACIONES CLINICAS • Taquicardia: Es uno de los primeros signos que podemos observar al ponerse en marcha inicialmente los mecanismos compensadores que incluyen descargas simpáticas para mantener el volumen circulante efectivo.
  29. 29.  • Alteraciones cutáneas: Frialdad, cianosis o palidez, sudoración, llenado capilar lento. En fases iniciales de shock séptico (shock caliente) podemos encontrar aumento de la temperatura y eritema debidos a vasodilatación periférica.
  30. 30.  • Hipotensión: tensión arterial sistólica inferior a 90 mmHg o descenso >30 mmHg respecto a niveles basales. Así como presión arterial media inferior a 60 a 65 mmHg
  31. 31.  En estadios iniciales puede faltar este dato ya que los mecanismos compensadores inducen aumento de la frecuencia cardiaca y aumento de las resistencias periféricas que pueden mantener la tensión dentro de límites normales.
  32. 32.  • Alteraciones del Estado de Consciencia: Intranquilidad, agitación, confusión y en fases avanzadas letargia, obnubilación y coma. • Pulsos Periféricos Filiformes. • Oliguria.
  33. 33. EN EL MEDIO HOSPITALARIO ADEMÁS DE LOSCRITERIOS ANTERIORES: • Acidosis Metabólica: Es de origen láctico, si bien en fases iniciales puede existir una alcalosis respiratoria transitoria. • Disminución de la Presión Venosa Central (PVC): La PVC desciende hasta 2 - 3 mmHg, excepto en el shock cardiogénico en que está aumentada (mayor de 10-12 mmHg).
  34. 34. VALORACIÓN INICIAL Debe ir encaminada a determinar si nos encontramos ante un paciente en situación de shock para aplicar de inmediato las medidas terapéuticas esenciales comunes a los distintos tipos:
  35. 35.  • Medir la TA. • Tomar el pulso. • Examinar el estado de la piel. • Valorar el estado de consciencia.
  36. 36.  Posteriormente trataremos de establecer la etiología del cuadro y aplicaremos las medidas terapéuticas específicas de cada tipo de shock.
  37. 37. ANAMNESIS Una breve anamnesis se realizará siempre al paciente o a sus familiares. 1. Antecedentes personales: Hábitos: Drogas. • Cardiopatías previas y factores de riesgo cardiovascular. • Patología digestiva.
  38. 38.  Anafilaxia. • Inmovilización del paciente. • Traumatismos. • Dolor abdominal.
  39. 39. 2. SÍNTOMAS: Disnea. • Dolor torácico. • Dolor abdominal. • Fiebre. • Pérdidas hemáticas. • Prurito y lesiones cutáneas.
  40. 40. EXPLORACIÓN FÍSICA Constantes vitales • Pulso. • Tensión arterial. • Frecuencia cardíaca. • Frecuencia respiratoria. • Temperatura.
  41. 41. NIVEL DE CONSCIENCIA • Confusión , somnolencia, obnubilación y coma. Cuello • Ingurgitación yugular.
  42. 42. INSPECCIÓN DE LA PIEL • Coloración y temperatura. • Habón y angioedema. • Petequias y púrpuras.
  43. 43. AUSCULTACIÓN CARDIACA • Roces. • Trastornos del ritmo. • Soplos. • Galope R3 o R4.
  44. 44. AUSCULTACIÓN PULMONAR • Ventilación. • Ruidos sobreañadidos, estertores crepitantes, broncoespasmo, roce pleural.
  45. 45. PALPACIÓN Y AUSCULTACIÓN DEL ABDOMEN • Masas, puntos dolorosos y visceromegalias. • Soplos, peristaltismo de lucha o silencio abdominal. • Tacto rectal.
  46. 46. INSPECCIÓN Y PALPACIÓN DE EXTREMIDADES - Edema. - Abscesos. - Signos de flebitis. - Pulsos y asimetrías.
  47. 47. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Dispositivos de cuidados críticos y urgencias • Glucemia mediante tira reactiva. • ECG. • Pulsioximetría • PVC
  48. 48.  Citología Hemática completa: Hematócrito, hemoglobina, fórmula y recuento leucocitario. • Bioquímica sanguínea: Urea, creatinina, sodio, potasio, glucosa, calcio, am ilasa, proteinas totales, bilirrubina directa y total, AST, ALT y CPK. • Estudio de coagulación y pruebas cruzadas.
  49. 49.  • Orina completa con sedimento. • Hemocultivos y Urocultivos con antibiograma ante sospecha de shock séptico. • Radiografía PA y Lateral de tórax Rx simple de abdomen y otras pruebas complementarias según sospecha.
  50. 50. MANEJO EN SALA DE URGENCIAS SHOCK HIPOVOLEMICO La atención del enfermo traumatizado durante la primera hora se realiza en etapas que para efectos didácticos tienen la siguiente secuencia pero que pueden ocurrir simultáneamente:
  51. 51.  . Asegurar una vía aérea permeable con control de la columna cervical; de nada servirá controlar un sitio de sangrado externo si el enfermo tiene obstruida la vía aérea y morirá en pocos minutos por hipoxia.
  52. 52.  Durante las maniobras para permeabilizar la vía aérea es necesario cuidar la columna cervical cuando hay la sospecha de lesión a ese nivel; el no hacerlo puede provocar lesiones incapacitantes graves.
  53. 53.  Asegurar la ventilación y oxigenación del enfermo. No es suficiente el mantener una vía aérea permeable si el enfermo no puede respirar. La asistencia de la ventilación en caso necesario y el aporte de oxígeno son indispensables para proseguir en la evaluación inicial.
  54. 54.  Evaluar la perfusión y controlar la hemorragia. A través de unos pocos datos clínicos se puede hacer el diagnóstico de shock; no es necesario medir la presión arterial.
  55. 55.  Al identificarlo es necesario iniciar de inmediato la reanimación. Para ello se instalan dos catéteres cortos (No. 14 o 16) en venas periféricas y se infunden 1 a 2 litros de solución cristaloide balanceada (Hartman o salina). Se observa la respuesta y se define la actitud a seguir.
  56. 56.  Evaluar el estado neurológico. Una evaluación rápida del estado de alerta, datos de focalización y/o lateralización y la condición de las pupilas puede alertar de una condición que amenace la vida y que requiera de una intervención quirúrgica inmediata.
  57. 57.  Exponer completamente al enfermo y prevenir la hipotermia. Lesiones importantes pueden pasar desapercibidas si no se explora por completo al enfermo. Posteriormente se tiene que cubrir y tomar las medidas necesarias para prevenir la hipotermia.
  58. 58.  La mejor manera de valorar la magnitud de la pérdida sanguínea es observar la respuesta del enfermo a la carga inicial de solución cristaloide. Si el enfermo se estabiliza, probablemente su pérdida sanguínea no sea mayor..
  59. 59.  Si el enfermo mejora pero al terminar la infusión vuelve a presentar datos de hipoperfusión, la pérdida sanguínea fue importante o continua sangrando; en este caso es necesario administrar no solamente soluciones cristaloides sino también sangre y probablemente requerirá de intervención quirúrgica para cohibir el sangrado
  60. 60.  En el enfermo que no mejora con la carga inicial se debe sospechar que la pérdida sanguínea ha sido severa o que la pérdida sanguínea sigue siendo activa y requiere de transfusión sanguínea inmediata
  61. 61.  o que el enfermo tiene algún otro factor que lo mantiene en shock (tamponade cardiaco, neumotórax, hipoxemia, acidosis, sepsis, etc...); muy probablemente requerirá de intervención quirúrgica para corregir el problema.
  62. 62. SHOCK CARDIOGÉNICO Ante una presión de oclusión pulmonar menor de 15 mmHg, se infundirá volumen hasta que mejore la perfusión o hasta que la presión de oclusión de la arteria pulmonar suba a 18 mmHg.
  63. 63.  El principio del tratamiento farmacológico es el de maximizar el flujo sanguíneo coronario, reducir el trabajo miocárdico, y al mismo tiempo mejorar la perfusión sistémica. A pesar del cuidado médico adecuado y agresivo con terapia farmacológica únicamente, la mortalidad se acerca al 90%.
  64. 64.  Debe mantenerse una adecuada precarga ventricular izquierda para mantener un volumen latido y un gasto cardiaco óptimos. Si en el intento de lograr lo anterior, la presión de oclusión pulmonar se eleva arriba de 20 mmHg puede agravarse la congestión pulmonar.
  65. 65.  Los vasodilatadores son utilizados para disminuir la impedancia sistólica del VI. La infusión de nitroglicerina produce dilatación venosa y arteriolar, así como de las arterias coronarias. Si la nitroglicerina no es efectiva se puede usar nitroprusiato de sodio; este fármaco tiene acción arterial predominante.
  66. 66.  La dobutamina es un inotrópico útil para el tratamiento del S.C. secundario IAM, en infusión intravenosa de 2.5 mcg/kg/min inicialmente y titulada en incrementos de 2 mcg/kg.min hasta una dosis de 10-15 mcg /kg/min, intentando mejorar el gasto cardiaco. Las preparaciones de digital tienen efectos variables y no son de utilidad en un inicio.
  67. 67.  La PAM deberá ser mantenida por arriba de 80 mmHg, logrando así mantener una adecuada perfusión esplácnica, renal, coronaria y cerebral. En el caso de no lograrse este objetivo se iniciará norepinefrina en infusión.
  68. 68.  La perfusión renal puede mejorar con dopamina a dosis de 2-4 mcg/kg/min al contrarrestar el efecto de la norepinefrina.
  69. 69.  La oxigenación deberá optimizarse incluso con la Intubación Oro-Traqueal y ventilación mecánica asistida. En caso necesario la administración de diurético estará indicada para disminuir la congestión pulmonar.
  70. 70. SHOCK DISTRIBUTIVO SHOCK SEPTICO 1- La primera medida es la infusión de soluciones para expander el volumen intravascular. Las soluciones cristaloides (Hartman, fisiológico) son suficientes en muchos casos.
  71. 71.  Si se requiere de una mayor velocidad de expansión se pueden usar coloides sintéticos. Generalmente se aplican cargas de 100 a 200 ml cada 10 minutos hasta que los datos de hipoperfusión tisular y la tensión arterial mejoren.
  72. 72.  Si el volumen administrado mejora los datos de perfusión periférica pero el enfermo sigue hipotenso y con datos de hipoperfusión central administrar dopamina a una dosis de 5 microgramos/kg. /min y titularla con incrementos de 2 microgramos
  73. 73.  cada 5 minutos hasta lograr una presión arterial sistólica por arriba de 90 a 100 mmHg y mejoría de los datos de hipoperfusión central. Frecuentemente es necesario monitorizar el gasto cardiaco y las presiones pulmonares para una toma de decisiones más objetiva.
  74. 74.  Si las manifestaciones de hipodinamia persisten después de la infusión de volumen y antes de usar medicamentos vasoactivos, considerar que la reposición de volumen es insuficiente o que el enfermo presenta alguna causa de shock refractario:
  75. 75.  a)hipoxemia, b)hipercapnia, c)acidosis metabólica severa, d)insuficiencia suprarrenal, e)hipocalcemia, f)infarto de miocardio, g)neumotórax a tensión, h)tamponamiento cardiaco, i)tromboembolia pulmonar.
  76. 76.  Si la dosis de dopamina sobrepasa los 20 microgramos/Kg. /min usar norepinefrina a 8 mcg/min y titularla cada 5 minutos en incrementos de 2 microgramos hasta lograr el efecto deseado.
  77. 77.  Entonces reducir la dosis de dopamina a menos de 5 microgramos/kg. /min para reducir el efecto vasoconstrictor de la norepinefrina sobre la circulación renal y esplácnica.
  78. 78.  Desde el inicio se deberá asegurar una vía aérea permeable así como la ventilación. Debe administrarse oxígeno suplementario para mantener una PaO2 por arriba de 100 mmHg. Si las condiciones del enfermo lo ameritan podrá requerir ventilación mecánica y presión positiva al final de la espiración.
  79. 79.  La selección de los antibióticos dependerá del origen real o probable de la infección. Habitualmente se requiere de una cubertura amplia contra gérmenes gram negativos y positivos.
  80. 80. SHOCK ANAFILÁCTICO Es la única indicación de administración de Adrenalina y corticoides, y se hará según las pautas: 1. Adrenalina: Ampolletas de 1 mg en 1 cc (1/1000). Se administrarán 0,4 cc vía subcutánea, pudiendo repetirse a los 20 min hasta un máximo de 3 dosis.
  81. 81.  En casos graves utilizar la vía intravenosa, diluyendo 1 ampolla en 9 cc de suero fisiológico (1/10.000) y administrando 4 cc que se pueden repetir cada 10 min hasta un máximo de 3 dosis. 2. Metilprednisolona: Respuesta clínica.

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