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REFLEXI N
            Ó
Los    grandes    espíritus
frecuentemente encuentran
una violenta oposición por
parte   de   las    mentes
mediocres
HEMOSTASIA
DEFINICIONES
• La sangre es el único tejido líquido circulante
  del ser humano. Sin embargo, el estado líquido
  le confiere la desventaja de poder derramarse
  cuando el sistema vascular sufre una pérdida
  de continuidad.
• La hemostasia es el mecanismo por el cual el
  cuerpo reduce la pérdida de sangre tras la
  pérdida de continuidad vascular.
COAGULACIÓN
• El proceso por el cual la sangre pasa del
  estado líquido al estado sólido se conoce
  como coagulación.
        coagulación
• Se distinguen tres etapas en la coagulación:
  – Vascular
  – Plaquetaria
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FASE VASCULAR
• Tras producirse el daño vascular, la capa media,
  se contrae reduciendo de esta manera el calibre
  del vaso y por ende el flujo sanguíneo.
• Para que se lleve acabo esta contracción se
        Histaminas.        Cininas
  requiere de la liberación de:
        Serotonina         Tromboxanos




• Su control se debe al NO
FASE PLAQUETARIA
• Tras ocurrir la lesión vascular, las plaquetas se
  adhieren a la colágena expuesta y cambia de
  forma para poder liberar:
• De los gránulos densos: ATP, ADP, serotonina,
  iones calcio.
• Las plaquetas cambian su forma habitual.
REGULACIÓN DE LAS RESPUESTAS DE LAS
 PLAQUETAS Y CÉLULAS ENDOTELIALES
COAGULACIÓN PLASMÁTICA
• Cumple con la función de producir Fibrina.
• Se lleva acabo por la acción e interrelación de:
    – Zim ó g e no s (Pro e nz im a s ).
    – Co fa c to re s
    – Fibrinó g e no
• Desde el punto de vista funcional, estos factores
  pueden agruparse por sistemas y originar la
  Cascada de Coagulación.
Cascada de Coagulación
       Cascada de Coagulación
       Vía Extrínseca
       Vía Extrínseca           Vía Común
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•Precalicreína               Retroalimentación ( Feed-Back)
•CAPM                        Factor IIa




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           XI → XIa
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                     VII → VIIa
Vía Intrínseca                            Vía Extrínseca



                          X → Xa
                               +V




                                                           Vía Común
                                                           Vía Común
                               + Ca2+
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                            II → IIa
                                    + Ca2+

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                 +XIIIa



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         PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
• Grupo del Fibrinógeno (PM> 2 5 0 , 0 0 0 D)
     – Lábiles
     – Reactivos en fase aguda
     – Se consumen durante la coagulación.
     – Ejemplos: I, V, VIII y X III
•   Grupo de las Protr ombinas (PM= 5 5 , 0 0 0 -7 0 , 0 0 0 D)
     – Estables.
     – Dependientes de la V-K
     – Son afectadas por anticoagulantes orales
     – Ejemplos: II, VII, IX , X , PS y PC
•   Grupo de Contacto (PM= 8 0 , 0 0 0 -1 2 0 , 0 0 0 D)
     – Bastante Estables.
     – Se consumen parcialmente
     – Ejemplos: PK, HMWK, X I y X II.
MECANISMOS LIMITANTES
• Flujo Sanguíneo
• Función hepática y renal.
• Compartimentación de las reacciones.
• Retroalimentación negativa (feed-back).
• Anticoagulantes naturales.
• Sistema fibrinolítico.
LESIÓN TISULAR
FASE VASCULAR Y
PLAQUETARIA
FASE PLAQUETARIA Y
COAGULACIÓN PLASMÁTICA
FORMACIÓN DE FIBRINA
FIBRINÓLISIS




               Scientific American, Hematology
PRUEBAS PARA EVALUAR LAS
FASES I
• Fase Vascular
   – Prue ba d e Rum p le -Le e d e
• Fase Plaquetar ia
   – Tie m p o d e s a ng ra d o
   – Re c ue nto d e p la q ue ta s
   – Prue ba s Es p e c ia le s
        • A re g o m e tría
           g
        • A he s ivid a d
           d
        • M ro s c o p ía e le c tró nic a
           ic
PRUEBAS PARA EVALUAR LAS
FASES II
• Hemostasia Secundar ia
   – Tie m p o d e Pro tro m bina (TP)
   – Tie m p o d e Tro m bo p la s tina Pa rc ia l (TTP).
   – Tie m p o d e Tro m bina (TT).
   – Fibrinó g e no
   – Tie m p o d e Rus s e ll
• Fibr inólisis
   – PDF’s
   – Dím e ro D
CONCLUSIÓN
• La hemostasia cumple las funciones de sellar
  provisionalmente el sitio de rotura y de iniciar
  los mecanismos de reparación, por lo que es
  un fenómeno:
       – Tra ns ito rio
       – A lim ita d o
          uto
       – Co nfina d o e n s u ubic a c ió n.
REFLEXIÓN

El que sacrifica la
libertad       por la
seguridad, no merece
ni       libertad, ni
seguridad.
TIPOS DE TROMBOS
                  ↑ Flujo s a ng uíne o
• Blanco
  – Plaquetas
• Rojo
  – Eritrocitos
• Fibrina
  – Depósitos
                  ↓ Flujo s a ng uíne o
Facto Nombre                                        Observación
r
      I Fibrinógeno
                                                    Nombres comunes
     II Protrómbina
    III Factor hístico                              No se consideran
    IV Calcio                                       factores de coagulación
     V Proacelerina, factor lábil
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     X Factor Stuart-Prower
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Q.F.B. Enrique E. Zuñiga

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Hemostasia

  • 1. REFLEXI N Ó Los grandes espíritus frecuentemente encuentran una violenta oposición por parte de las mentes mediocres
  • 3. DEFINICIONES • La sangre es el único tejido líquido circulante del ser humano. Sin embargo, el estado líquido le confiere la desventaja de poder derramarse cuando el sistema vascular sufre una pérdida de continuidad. • La hemostasia es el mecanismo por el cual el cuerpo reduce la pérdida de sangre tras la pérdida de continuidad vascular.
  • 4. COAGULACIÓN • El proceso por el cual la sangre pasa del estado líquido al estado sólido se conoce como coagulación. coagulación • Se distinguen tres etapas en la coagulación: – Vascular – Plaquetaria – Coagulación Plasmática
  • 6. FASE VASCULAR • Tras producirse el daño vascular, la capa media, se contrae reduciendo de esta manera el calibre del vaso y por ende el flujo sanguíneo. • Para que se lleve acabo esta contracción se Histaminas. Cininas requiere de la liberación de: Serotonina Tromboxanos • Su control se debe al NO
  • 7. FASE PLAQUETARIA • Tras ocurrir la lesión vascular, las plaquetas se adhieren a la colágena expuesta y cambia de forma para poder liberar: • De los gránulos densos: ATP, ADP, serotonina, iones calcio. • Las plaquetas cambian su forma habitual.
  • 8. REGULACIÓN DE LAS RESPUESTAS DE LAS PLAQUETAS Y CÉLULAS ENDOTELIALES
  • 9. COAGULACIÓN PLASMÁTICA • Cumple con la función de producir Fibrina. • Se lleva acabo por la acción e interrelación de: – Zim ó g e no s (Pro e nz im a s ). – Co fa c to re s – Fibrinó g e no • Desde el punto de vista funcional, estos factores pueden agruparse por sistemas y originar la Cascada de Coagulación.
  • 10. Cascada de Coagulación Cascada de Coagulación Vía Extrínseca Vía Extrínseca Vía Común Vía Intrínseca
  • 11. Factores Activadores •Precalicreína Retroalimentación ( Feed-Back) •CAPM Factor IIa (Activación por Contacto) (Activación por Contacto) Vía Intrínseca Vía Intrínseca XII → XIIa XI → XIa + VIII + Ca2+ + Factores Plaquetarios IX → IXa Vía Común
  • 12. Vía Extrínseca Vía Extrínseca (Lesión Tisular) (Lesión Tisular) Vía Común + Ca2+ Factor Tisular VII → VIIa
  • 13. Vía Intrínseca Vía Extrínseca X → Xa +V Vía Común Vía Común + Ca2+ + Factores Plaquetarios II → IIa + Ca2+ Polímero de Fibrina ← Ia ← I +XIIIa Coagulo de Fibrina
  • 14. CLASIFICACIÓN DE LAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS • Grupo del Fibrinógeno (PM> 2 5 0 , 0 0 0 D) – Lábiles – Reactivos en fase aguda – Se consumen durante la coagulación. – Ejemplos: I, V, VIII y X III • Grupo de las Protr ombinas (PM= 5 5 , 0 0 0 -7 0 , 0 0 0 D) – Estables. – Dependientes de la V-K – Son afectadas por anticoagulantes orales – Ejemplos: II, VII, IX , X , PS y PC • Grupo de Contacto (PM= 8 0 , 0 0 0 -1 2 0 , 0 0 0 D) – Bastante Estables. – Se consumen parcialmente – Ejemplos: PK, HMWK, X I y X II.
  • 15. MECANISMOS LIMITANTES • Flujo Sanguíneo • Función hepática y renal. • Compartimentación de las reacciones. • Retroalimentación negativa (feed-back). • Anticoagulantes naturales. • Sistema fibrinolítico.
  • 20. FIBRINÓLISIS Scientific American, Hematology
  • 21. PRUEBAS PARA EVALUAR LAS FASES I • Fase Vascular – Prue ba d e Rum p le -Le e d e • Fase Plaquetar ia – Tie m p o d e s a ng ra d o – Re c ue nto d e p la q ue ta s – Prue ba s Es p e c ia le s • A re g o m e tría g • A he s ivid a d d • M ro s c o p ía e le c tró nic a ic
  • 22. PRUEBAS PARA EVALUAR LAS FASES II • Hemostasia Secundar ia – Tie m p o d e Pro tro m bina (TP) – Tie m p o d e Tro m bo p la s tina Pa rc ia l (TTP). – Tie m p o d e Tro m bina (TT). – Fibrinó g e no – Tie m p o d e Rus s e ll • Fibr inólisis – PDF’s – Dím e ro D
  • 23. CONCLUSIÓN • La hemostasia cumple las funciones de sellar provisionalmente el sitio de rotura y de iniciar los mecanismos de reparación, por lo que es un fenómeno: – Tra ns ito rio – A lim ita d o uto – Co nfina d o e n s u ubic a c ió n.
  • 24. REFLEXIÓN El que sacrifica la libertad por la seguridad, no merece ni libertad, ni seguridad.
  • 25. TIPOS DE TROMBOS ↑ Flujo s a ng uíne o • Blanco – Plaquetas • Rojo – Eritrocitos • Fibrina – Depósitos ↓ Flujo s a ng uíne o
  • 26. Facto Nombre Observación r I Fibrinógeno Nombres comunes II Protrómbina III Factor hístico No se consideran IV Calcio factores de coagulación V Proacelerina, factor lábil VII Proconvertina, acelerador de la conversión No existe el factor VI de protrombina VIII Factor antihemofílico A IX Factor antihemofílico B, factor de Christmas, componente de tromboplastina del plasma. X Factor Stuart-Prower XI Antecedente de tromboplastina del plasma. XII Factor Hageman Q.F.B. Enrique E. Zuñiga