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Leucemias agudas

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Leucemias agudas y morfología.

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Leucemias agudas

  1. 1. Leucemia mieloblastica aguda (LMA)
  2. 2.  En 1869 El término "mieloide" fue acuñado por Neumann, tras ser el primero en determinar que los glóbulos blancos provenían de la médula ósea (myelos = médula) y no del bazo  En 1877, Paul Ehrlich desarrolló una serie de técnicas de tinción de células sanguíneas que le permitieron describir en detalle y diferenciar los glóbulos blancos normales y anormales.
  3. 3.  En 1879, Fue Mosler quien, describía por primera vez una técnica para examinar la médula ósea y diagnosticar la leucemia  En 1889 Wilhelm Ebstein introdujo el término "leucemia aguda" para diferenciar las leucemias progresivas de las leucemias crónicas.  Finalmente, en 1900, Naegeli caracterizó los mieloblastos, que pertenecen a la estirpe celular afectada en la LMA, y dividió los tipos de leucemia en mieloides y linfoides, según la estirpe celular sanguínea que se viera afectada..
  4. 4.  La LMA es un cáncer que se origina en las células que normalmente madurarían hacia los diferentes tipos de células sanguíneas. La mayoría de los casos de LMA se originan de células que se convertirían en glóbulos blancos (pero no en linfocitos), pero en algunos casos se desarrollan en otros tipos de células formadoras de la sangre. es el tipo de leucemia más común que afecta a los adultos
  5. 5.  es el tipo de leucemia más común que afecta a los adultos  es un tipo de cáncer raro en personas de menos de 40 años.  es más común en hombres que en mujeres. (El riesgo de padecer LMA en el transcurso de la vida para el hombre promedio es de alrededor de 1 en 227; para la mujer promedio, el riesgo es de alrededor de 1 en 278.)
  6. 6.  La edad promedio de un paciente con LMA es de aproximadamente 66 años. • Alrededor de 52,380 nuevos casos de leucemia (todos los tipos) . • Alrededor de 18,860 nuevos casos de leucemia mieloide aguda (LMA). La mayoría se reportará en adultos. • Alrededor de 10,460 muertes a causa de LMA. Casi todas se reportará en adultos.
  7. 7. Existen pocos factores de riesgo conocidos para la leucemia mieloide aguda. El único factor de riesgo demostrado para la leucemia mieloide aguda es el
  8. 8. Exposición a ciertas sustancias químicas: puede aumentar el riesgo de LMA la exposición a largo plazo a altos niveles de benceno. Tratamiento contra el cáncer: Los pacientes que son tratados con ciertos medicamentos de quimioterapia contra el cáncer tienen más probabilidades de padecer LMA. Ciertos trastornos sanguíneos: Los pacientes con ciertos trastornos sanguíneos parecen tener un riesgo aumentado de padecer LMA. Exposición a la radiación: La exposición a altas dosis de radiación (tales la explosión de una bomba atómica o el accidente de un reactor nuclear) aumenta el riesgo de LMA
  9. 9.  Síndromes genéticos: Algunos síndromes que son causados por mutaciones genéticas (cambios anormales) presentes al nacer parecen aumentar el riesgo de AML.  Antecedentes familiares  Incidencia según el sexo  Exposición a campos electromagnéticos, gasolina y ciertas otras sustancias químicas y solventes, herbicidas o pesticidas
  10. 10. Señales y síntomas de la leucemia mieloide aguda .
  11. 11. .
  12. 12.  La leucemia promielocítica aguda se define médicamente como una acumulación anormal o irregular de granulocitos (células blancas de la sangre que tienen gránulos en su citoplasma) que no se han formado correctamente, una condición causada por cromosomas que terminan en el lugar equivocado dentro de ciertos genes del receptor.
  13. 13.  CLASIFICACIÓN FAB DE  LAS LAM  DENOMINACIÓN INCIDENCIA  M0 Indiferenciada 3 %  M1 Sin maduración 15-20 %  M2 Con maduración 25-30 % M3 Promielocítica 10-15 %  M4 Mielomonocítica 25 %  M5 Monoblástica 10 %  M6 Eritroleucemia 3-5 %  M7 Megacariocítica 3 %
  14. 14.  Mielocito joven, forma intermedia entre el mieloblasto y el mielocito. Tiene 20 μ Ø; su protoplasma se carga de granulaciones eosinófilas, basófilaso neutrófilas. Se halla en la médula ósea.
  15. 15.  Edad avanzada Edad promedio de 40 años  - Diátesis hemorrágica  -Presencia del gen PML/RARα tras la consolidación  Desorden cromosómico en el cromosoma 15 y 17
  16. 16.  Exploración física y anamnesis.  Analítica:  -Hemograma.  -Hemostasia.  -Bioquímica.•  Aspirado médula ósea (AMO):  - Cito morfología y cito química.  - Inmunofenotipo.  - Citogenética.
  17. 17.  es una forma de cáncer que afecta la médula ósea y la sangre. Las células sanguíneas y las plaquetas se producen en la médula ósea. En una persona con LMA, las células inmaduras se envían a la sangre antes de que se desarrollen en glóbulos blancos, glóbulos rojos o plaquetas. Dichas células inmaduras se llaman blastos. Cuando 20 por ciento o más de las células son blastos, se dice que una persona padece LMA.
  18. 18.  Los blastos son grandes nucleos con tendencia a situarse centralmente en el citoplasma amplio  Este aspeto debe presentarse en el >=80%de los blastos
  19. 19.  Leucemia monoblásica aguda (Ma5): presencia de monoblastos de gran tamaño con marcadores mieloides y monocitoides.  Leucemia monocitica aguda con maduración(M5b): Morfológicamente los blastos presentan núcleos arriñonados con frecuentes plegamientos y el,citoplasma es azul basófilo con discreta granulación MPO positiva débil.
  20. 20.  Monoblastos: células grandes, citoplasma abundante basofílico, con algunos gránulos azurofílicos y vacuolas. Núcleo redondo, cromatina laxa y uno o más nucléolos grandes.  Promonocitos: Núcleo más irregular y ligeramente convoluto; citoplasma generalmente menos basofílico; ocasionales gránulos grandes azurófilos. Los bastones de Auer son raros en la LMA5 y cuando se ven están en células que se identifican como mieloblastos.  En la mayoría de los casos los monoblastos y promonocitos muestran actividad esterasa no específica intensamente positiva. En el 10-20% de los casos, más frecuentemente en la M5A, la reacción no específica es negativa o muy débilmente positiva.
  21. 21. No hay marcadores específicos para la línea monocítica. Sin embargo son indicadores de diferenciación monocítica la expresión de: CD14,15,4,11b, 11c, y CD68, junto a CD13 y CD3
  22. 22.  El primer indicio en un diagnóstico de LMA es encontrar anomalías en un análisis de sangre o hemograma  demás del típico exceso de glóbulos blancos (leucocitosis), la LMA suele cursar con disminuciones esporádicas de plaquetas, eritrocitos e incluso glóbulos blancos (leucopenia).  Estos datos unidos a la información obtenida tras realizar un frotis de sangre periférica, pueden servir para hacer un primer diagnóstico de LMA, pero para obtener un diagnóstico definitivo suele ser necesario llevar a cabo un aspiración de médula ósea y una biopsia.
  23. 23. El tratamiento de la LMA se basa principalmente en la quimioterapia está dividido en dos fases:  terapia de inducción  terapia de posremisión (o consolidación). El objetivo de la terapia de inducción es llevar a cabo una reducción del número de células leucémicas hasta niveles indetectables. El objetivo de la terapia de consolidación es la completa eliminación de cualquier resto de la enfermedad y lograr la curación completa del paciente
  24. 24.  Dolor óseo  Malestar general  Hiporexia  Fiebre  Adenomegalia  Hepatomegalia  Esplenomegalia
  25. 25. Caracteriza por la proliferación de precursores de neutrófilos y monocitos. Eosinofilia 15 a 25% de casos de Leucemias Mieloides Agudas Comúnmente en los individuos de mayor edad
  26. 26. 20% de blastos en la médula ósea. 20% de neutrófilos, monocitos y sus precursores en la médula ósea Un elevado porcentaje de monocitos presentes en sangre periférica >5x109/L Monoblastos grandes con núcleos redondos, citoplasma abundante y nucléolos prominentes.
  27. 27.  marcadores de diferenciación monocítica: -CD14, CD4, CD11b, CD11c, CD64 y CD36  lisozima. • presentan anomalías citogénicas no específicas. • Algunos casos tienen una anomalía genética en 11q23. • Suelen tener una translocacion o inversion en el cromosoma 16
  28. 28.  Determinar la diferenciación monocitoide con la presencia de actividad esterasa no específica. • Hemograma  Mielogrma
  29. 29. anemia trombocitopenia hepatomegalia
  30. 30. El tratamiento se lleva a cabo en 2 fases: • En la inducción se utiliza la quimioterapia para inducir la remisión ‾ Paquete globulares para corregir la anemia ‾ Concentrados plaquetarios o aféresis de la plaquetas para control de hemorragias plasmas y crioprecipitados en alteraciones de la coagulación • La terapia de consolidación se utiliza para alcanzar una remisión prolongada. El tipo de tratamiento que se ofrece en esta fase depende de la respuesta al tratamiento utilizado en la fase de inducción.  Quimioterapia  Radio terapia  Trasplante de medula ósea
  31. 31. 3) leucemia mielógenica aguda con sustitución de las células de la médula ósea por blastos. Variante de la leucemia mieloblástica aguda que se desarrolla en tres fases: 1) mielosis eritrémica con cambios morfológicos de los glóbulos rojos y anemia. 2) eritroleucemia caracteriza por la prominencia de mieloblastos en la médula ósea, trombocitopenia y deterioro de la granulopoyésis.
  32. 32. Forma rara de leucemia mieloide aguda caracterizada por una proliferación de elementos eritropoyéticos en la médula ósea, eritroblastos con núcleos extraños, lobulados y mieloblastos patológicos en sangre periférica. Puede tener una evolución aguda o crónica. Denominada también enfermedad de Di Guglielmo o leucemia eritromieloblástica.
  33. 33. Constituye menos del 3-5 % de los casos de LMA Afecta a adultos mayores de 50 años. Casi inexistente en niños.
  34. 34. El 50% o más de todas las células nucleadas medulares son eritroblastos, diseritropoyesis prominente y un 30% o más de las células restantes (no eritroides) son mieloblastos.
  35. 35. Precursores eritroides tienen formas irregulares y presentan seudópodos. Relación núcleo/citoplasma no es alta.
  36. 36. Forma nuclear rasgos megaloblásticos atípicos. Mitosis y formas gigantes multinucleadas. Mieloblastos y promielocitos con cuerpos de Auer.
  37. 37. Hemorragias. Fátiga. Pancitopenia.
  38. 38. Petequia. Esplenomegalia. Hiperplasia eritroide.
  39. 39. Hemoftalmia. Fiebre. Palidez.
  40. 40. Anemia severa con poiquilocitosis y anisocitosis notable.
  41. 41. Se puede establecer cuando más del 50% de todas las células nucleadas de la médula ósea son eritroides y 30% o más de las células no eritroides son mieloblastos.
  42. 42. La médula ósea se sustituye por eritroblastos proliferantes que no muestran maduración más allá de normoblastos basófilos. No hay proliferación de mieloblastos.
  43. 43. Línea eritroide es el único componente obvio de la leucemia aguda y el componente mieloblástico no aparece. Proeritroblastos y eritroblastos basófilos tempranos. Estas células, en los afectados, constituyen el 90% o más de los elementos de la médula ósea.
  44. 44. Eritroblastos tamaño mediano a grande, núcleos redondos, cromatina fina. Nucléolos, citoplasma basófilo, vacuolas coalescentes. PAS (positivo)
  45. 45. Eritroblastos reactivos para la alfa-neftil-acetato- esterasa. Fosfatasa ácida.
  46. 46. Leucemia eritroide aguda tiene un pronóstico relativamente malo, con una supervivencia media para los pacientes de eritroleucemia de 36 semanas. Debido a la rareza de M6b.
  47. 47. El tratamiento para la eritroleucemia consiste en quimioterapia, con frecuencia consiste de citarabina, daunorubicina, idarubicina
  48. 48. Algunos de los precursores eritroides muestran una intensa positividad al PAS del citoplasma Se hallan gran número de células primitivas positivas al negro de Sudán y peroxidasa.
  49. 49. La determinación del fenotipo inmune en la eritroleucemia:  Eritroblastos que reaccionan con anticuerpos a la glicoforina A y hemoglobina A .  Mieloblastos que expresan una variedad de antígenos de asociación mieloide (CD13, CD33, CD117, c-kit y MPO).  Marcadores como la anhidrasa carbónica 1, anticuerpo Gero contra el grupo sanguíneo Gerbich o el CD36 son generalmente positivos.
  50. 50.  Una rara forma de cáncer de la médula ósea que involucra la proliferación de precursores inmaduros de células sanguíneas.  Más específicamente involucra la proliferación rápida de megacarioblastos (forma prematura de los megacariocitos).
  51. 51.  Es mas común en adultos y aumenta con la edad, siendo la edad media de 63 años , aunque tambien puede afectar a niños Su frecuencia varia de 3 a 20% de todas las Leucemias mieloides agudas
  52. 52.  Blastos de mediano o gran tamaño, con núcleo redondo, o con 1-3 nucléolos, citomplasma basofílico, a menudo son granular.
  53. 53.  Variable desde casos con una poblacion uniforme de blastos pobremente diferenciados a una mezcla de blastos y megacariocitos displásicos madurando. Fibrosis retículínica variable.
  54. 54.  Analisis de sangre con hemorragia aguda  Un aspirado de médula ósea para la observacion morfologica  Analisis citoquimicos  Inmunologico y citogenico  Analisis del liquido cefalorraquideo
  55. 55.  Negativo en mieloperoxidasa y Sudan negro B Tinciones Tiñe una amplia variedad de lípidos, que comprende las grasas neutras, fosfolipidos y esteroles. Este colorante es util para diferencial a las CELULAS MIELOIDES de las demás células, ya que los gránulos de aquellas son sudanofilos Es una enzima ampliamente distribuida en el organismo y sus fuentes fundamentales las constituyen los leucocitos ( NEUTROFILOS Y MONOCITOS) y los macrofagos a pesar de que ha sido aislada a partir de diferentes fluidos biologicos
  56. 56.  Son causados por la invasión de la médula ósea normal, que va siendo reemplazada poco a poco por células leucémicas, lo que conlleva un descenso de glóbulos rojos, plaquetas y leucocitos normales.  FATIGA  DIFICULTAD PARA RESPIRAR  APARICION DE HEMATOMAS  DIFICULTADES EN LA COAGULACION Y AUMENTO EN EL RIESGO DE LA INFECCION.
  57. 57.  El tratamiento de la LAM incluye  quimioterapia combinada intensiva  trasplante alogénico de medula ósea aunque, pese a ello, su pronóstico continua siendo desfavorable, con un índice de supervivencia global del 35% a 60%.  Los pacientes con AML-M7 tienen un pronóstico aun peor, a excepcion de los niños con síndrome de Down. Se requieren nuevas terapias para aumentar las probabilidades de cura de esta seria enfermedad.
  58. 58. La leucemia aguda es un trastorno maligno de la médula ósea y de la sangre periférica, caracterizado por un crecimiento en la producción de células inmaduras llamadas blastos.
  59. 59. Por morfología se define como linfoblasto aquella célula de tamaño pequeño a mediano, con escaso citoplasma, cromatina dispersa y en ocasiones con nucléolo visible.
  60. 60. LOS POSIBLES FACTORES DE RIESGO DE LA LLA SON LOS SIGUIENTES: • Estar expuesto a los rayos X antes del nacimiento. • Estar expuesto a la radiación. • Haber tenido un tratamiento anterior con quimioterapia. • Tener ciertos cambios en los genes. • Tener ciertas afecciones genéticas, como las siguientes:  Síndrome de Down.  Neurofibromatosis tipo 1 (NF1).  Síndrome de Shwachman.  Síndrome de Bloom.  Ataxia-telangiectasia.
  61. 61. Las células leucémicas no funcionan como los linfocitos normales y no pueden combatir muy bien las infecciones. Además, en la medida que aumenta la cantidad de células de leucemia en la sangre y la médula ósea, hay menos lugar para los glóbulos blancos, los glóbulos rojos y las plaquetas sanas.
  62. 62. La leucemia linfocítica aguda (LLA) hace que la persona sea más propensa a sangrar y presentar infecciones. Los síntomas abarcan:  Arltragia  Propensión a hematomas y sangrado: Gingimorragia,Equimosis,Epistaxis,Period os anormales.  Adinamia  Fiebre.  Inapetencia y pérdida de peso.  Palidez.  Dolor o sensación de llenura por debajo de las costillas.  Petequias (Pequeñas manchas rojas en la piel)  Linfoadenopatía (Ganglios inflamados) en el cuello, bajo los brazos y en la ingle.  Diaforesis
  63. 63. Examen físico y antecedentes : examen del cuerpo para verificar los signos generales de salud, como la revisión de signos de enfermedad, masas o cualquier otra cosa que parezca anormal. Se toman también los antecedentes médicos de las enfermedades y los tratamientos previos del paciente. Para detectar (encontrar) y diagnosticar la LLA infantil o en adultos, se usan pruebas para examinar la sangre y la médula ósea. Recuento sanguíneo completo (RSC) con diferencial: procedimiento mediante el cual se toma una muestra de sangre y se analiza lo siguiente: La cantidad de glóbulos rojos y plaquetas. La cantidad y el tipo de glóbulos blancos. La cantidad de hemoglobina en los glóbulos rojos. La parte de la muestra compuesta por glóbulos rojos.
  64. 64. Aspiración de la médula ósea y biopsia : extracción de una muestra de médula ósea y un trozo pequeño de hueso mediante la inserción de una aguja en el hueso de la cadera o el esternón. Un patólogo observa las muestras de médula ósea y hueso al microscopio para verificar si hay signos de cáncer. Estudios químicos de la sangre : procedimiento en el cual se examina una muestra de sangre para medir las cantidades de ciertas sustancias que los órganos y tejidos del cuerpo liberan en la sangre. Una cantidad anormal (mayor o menor que la normal) de una sustancia puede ser signo de enfermedad en el órgano o el tejido que la elabora.
  • LudmilliamMartins

    Apr. 12, 2019
  • GracielaDelfinMartinez

    Jul. 12, 2015

Leucemias agudas y morfología.

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