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Traumatismo Craneoencefalico

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Neurología/Neurocirugía
Elizabeth Escamilla
UABC Valle de las palmas

Published in: Health & Medicine
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Traumatismo Craneoencefalico

  1. 1. TRAUMA CRANEOENCEFALICO ELIZABETH ESCAMILLA UABC Valle de las Palmas
  2. 2. Trauma craneoencefálico Fisiopatología El tejido con menor tolerancia a la isquemia Consumo de oxígeno 20% 60% sólo para formar ATP 10 seg de oclusión del flujo disminuye la PaO2 a 30 mmHg llevando el paciente a inconciencia FRANCISCO GUZMÁN, MD. Fisiopatología del trauma craneoencefálico, Colombia medica Vol. 39 Nº 3 (Supl 3), 2008 15 seg Alteraciones EEG 3-8 seg se agotan las reservas de ATP iniciando una lesión neuronal irreversible entre los 10 y 30 min siguientes.
  3. 3. Trauma craneoencefálico Fisiopatología 55 ml/ 100 g/min (750 ml/min) Flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal. 25 y 40 ml/100 g/min habrá disminución de la conciencia . <10 ml/100 g/min habrá muerte celular. La presión de perfusión cerebral normal está entre 60-70 mmHg. FSC = PPC/RVC*
  4. 4. Trauma craneoencefálico Fisiopatología PIC normal adulto 10 ±5 mmHg (50-180 mm de H2 O) EL LCR 0.3 ml/min (±450 ml/día), lo cual indica que el LCR se recambia hipotéticamente tres veces al día. Teoría de Monroe Kelly PIC pediátricos 1.5 a 7 mmHg Parénquima intracraneano 80-85% Líquido cefalorraquídeo 7.5-10% Volumen sanguíneo 7.5-10%. (70% venoso, 30% arterial Edema cerebral, contusión cerebral. Hidrocefalia Hiperemia, hematomas, contusión hemorrágica
  5. 5. Trauma craneoencefálico Fisiopatología Lesion axonal 1.- regeneracion celular. 2.- cromatolisis o muerte celular Destrucción de barrera hematoencefalica Edema de la neuroglia
  6. 6. Trauma craneoencefálico Daño Axonal Difuso Desgarro de múltiples fibras axonales en sustancia blanca subcortical, el cuerpo calloso y el mesencéfalo Responsable de coma prolongado Lesion secundaria:: fallas por aporte de O2 y glucosa. Carme Junqué, EVALUATION OF DIFFUSE AXONAL INJURY IN TRAUMATIC BRAIN INJURY El daño axonal se atribuye a 3 factores: 1. La distancia del centro de la rotación. 2. El arco de la rotación. 3. La duración y fuerza de las fuerzas
  7. 7. Trauma craneoencefálico Daño Axonal Difuso Carme Junqué, EVALUATION OF DIFFUSE AXONAL INJURY IN TRAUMATIC BRAIN INJURY Ocurren en el mismo momento del impacto Lesión Axonal Difusa Contusiones Laceraciones Hemorragia intracraneal
  8. 8. Trauma craneoencefálico Daño Axonal Difuso En el momento del impacto Retracciones Anotomía secundaria Degeneración Walleriana Primera fase: ausencia de cambios bioquímicos de mielina, no detectable en técnicas convencionales den neuroimagen Segunda fase: cuarta semana, cambios en las proteínas de la mielina y relación lipídico-proteica alterada. Tercera fase: entre 6 y 8 semanas, incremento de edema y de la ruptura lipídica, degeneración de mielina en RM Cuarta fase: meses, atrofia cerebral que se evidencia pro perdida de volumen cerebral global.
  9. 9. Trauma craneoencefálico Daño Axonal Difuso El DAD es la causa más común de estado vegetativo persistente y de discapacidad grave después de un TCE El grado de desconexión marca la gravedad y duración del coma y la presencia y duración de la amnesia postraumática Secuelas: disminución de la capacidad de realizar nuevos aprendizajes y alteraciones de la atención, de la velocidad de procesamiento de la información y de las funciones ejecutivas. La afeccion de las funciones frontales es una constante ya que requieren la integridad de todos los circuitos córtico-corticales y córtico- subcorticales, circuitos que están afectados por el DAD
  10. 10. Trauma craneoencefálico Lesión primaria/ Lesion secundaria Primarios: representa el resultado directo del trauma inicial. • Fractura • Contusión cerebral • Alteración vascular Secundarios: resultados de la evolución de la lesión inicial o complicaciones. (Esto es lo que nuestro objetivo es reducir al mínimo) • La hipoxia e isquemia • Edema cerebral • La hipertensión intracraneal (HIC)
  11. 11. Trauma craneoencefálico Trauma Primario
  12. 12. Trauma craneoencefálico Trauma Secundario Las lesiones secundarias se producen por complicaciones de los procesos que se inician en el momento de la lesión, pero no son directamente atribuibles al impacto.
  13. 13. Trauma craneoencefálico Trauma Secundario a estrés Consumo de glucosa normal 5 mg/100g/min Y 90% de metabolismo aerobio * NO es necesario aplicar soluciones dextrosadas : Edema cerebral con alteración de la regulación osmótica Aumento de la morbimortalidad Aumento del área de isquemia
  14. 14. Trauma craneoencefálico Trauma Secundario Algunos ejemplos causantes de un deterioro retardado son: Del total de pacientes, 75% con deterioro retardado exhiben hematomas intracraneanos que no aparecen en la valoración inicial y se presentan tardíamente: . Hematoma epidural . Hematoma subdural . Contusión cerebral hemorrágica · Edema cerebral difuso postraumático · Hidrocefalia · Neumoencéfalo a tensión · Convulsión postraumática · Meningitis Anormalidades metabólicas . Hiponatremia . Hipoxia . Encefalopatías . Insuficiencia adrenal . Síndrome de retiro de alcohol o psicotrópicos Eventos vasculares: . Trombosis seno venoso dural . Disección arterial carotidea o vertebral . Embolismo cerebral: trombótico, aéreo o graso . Hemorragia subaracnoidea
  15. 15. Trauma craneoencefálico Trauma Secundario A. HIPONATREMIA: El edema cerebral puede estimular una liberación excesiva de hormona antidiurética (ADH) Criterios para diagnosticas un SIADH: Hiponatremia (Na+ < 132 mmol/L) Osmolaridad plasmática < 280 mOsm/L Osmolaridad urinaria > 300 mOsm/L Eliminación de sodio aumentada (> 25 mEq/L). Se recomienda que la velocidad de reposición de sodio no sea mayor de 5 mEq/h, ya que una correción demasiado rápida del déficit produciría hipertensión craneal e incluso mielinolisis central pontina.
  16. 16. B. HIPERNATREMIA: Trauma craneoencefálico Trauma Secundario a estrés Por afectación del eje hipotálamo-hipofisario, dando lugar a una diabetes insípida (DI). concentración de sodio plasmática > 145 mEq/L  osmolaridad plasmática > 300 mOsm/L  volumen de orina > 200 mL/h Criterios para diagnósticos para Diabetes Insípida reposición de fluidos y en caso de no controlarse el cuadro se comenzaría con la administración de ADH de acción corta (6-8 horas de duración),
  17. 17. C. COMPLICACIONES RESPIRATORIAS: Trauma craneoencefálico Trauma Secundario 1.HIPOXIA: El 50% de los pacientes con respiración espontánea presentan hipoxia y el 40% del total de pacientes acaban desarrollando un proceso neumónico. La hipoxia debe ser corregida lo antes posible ya que se relaciona con un incremento de la mortalidad, sobre todo cuando se asocia a hipotensión arterial. 2-NEUMONÍA: en relación a la disminución de los reflejos de la vía aérea y a la aspiración de contenido gástrico se debe sospechar la existencia de neumonía en aquellos pacientes con hipoxemia que comiencen con fiebre e infiltrados en la radiografía de tórax 24-36 horas tras la aspiración. En estos pacientes se debe comenzar con tratamiento antibiótico y fisioterapia respiratoria, a fin de restablecer la función pulmonar lo antes posible y evitar la aparición de síndrome de distress respiratorio del adulto.
  18. 18. 4-TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP): Se trata de otra posible complicación tras un TCE, debida a la inmovilidad a la que se encuentran sometidos estos pacientes, situación que favorece la aparición de trombosis venosa profunda. El diagnóstico viene dado por la aparición de hipoxia repentina con o sin taquicardia y fiebre. 3-EDEMA PULMONAR: Caracterizado por congestión vascular pulmonar marcada, hemorragia intra-alveolar y líquido rico en proteínas en ausencia de patología cardiovascular. Esto es debido a una descarga adrenérgica masiva a causa de hipertensión intracraneal, lo cual se traduce en una vasoconstricción periférica, que llevaría a la movilización de la sangre desde la periferia a los lechos pulmonares, aumentando la presión capilar pulmonar. Trauma craneoencefálico Trauma Secundario
  19. 19. D. HIPOTENSIÓN: Trauma craneoencefálico Trauma Secundario El mecanismo es la producción de lesiones cerebrales isquémicas por descenso de la presión de perfusión cerebral (PPC). La PPC depende de la presión arterial media (PAM) y de la PIC (PPC = PAM – PIC). E. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL: Entre las causas de lesión secundaria de origen intracraneal, la más frecuente y que determina peor pronóstico es la hipertensión intracraneal. El aumento de la PIC produce herniación cerebral, que si no es revertida provoca isquemia cerebral difusa por descenso de la PPC. La isquemia se considera en la actualidad la lesión secundaria de origen intracraneal más grave ya sea provocada por aumento de la PIC o por descenso de la presión arterial media. Los esfuerzos terapéuticos irían encaminados ante todo a conseguir un aumento de la PPC> 70 mmHg.
  20. 20. F VASOESPAMO CEREBRAL: Trauma craneoencefálico Trauma Secundario Causado por la hemorragia subaracnoidea postraumática y más fácil de detectar gracias a las técnicas de Doppler transcraneal, que es considerado como un indicador precoz y fiable de vasoespasmo. Se detecta generalmente a las 48 horas tras el traumatismo y alcanza su máxima intensidad al séptimo día. Si coexiste con una PPC < 70 mmHg puede provocar un infarto cerebral. G CONVULSIONES: Más frecuentes durante la fase aguda del TCE, incluso en el momento del accidente. Pueden ser de dos tipos: generalizadas o focales, y cuando son prolongadas pueden inducir hipertensión intracraneal, en base a un aumento del flujo sanguíneo cerebral y del consumo cerebral de oxígeno. El tratamiento recomendado es la administración de bolos de diacepam a dosis de 10 mg, controlando continuamente la función respiratoria.
  21. 21. COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES: Debidas al establecimiento de un estado hiperdinámico, causado por un aumento en la liberación de catecolaminas, produciendo: aumento del gasto cardíaco, frecuencia, tensión arterial, consumo de oxígeno y aumentando el riesgo de isquemia miocárdica en aquellos pacientes con cardiopatía isquémica subyacente. Así mismo puede dar lugar a la aparición de arritmias, taquicardia supraventricular la más frecuente, aunque también bradicardia, acortamiento del intervalo QT, elevación del ST, ritmo del nodo A-V e incremento en la amplitud de la onda T con onda U prominente. Trauma craneoencefálico Trauma Secundario
  22. 22. Trauma craneoencefálico Clasificación Traumatic Coma Data Bank (TCDB) I. Lesiones focales (hematomas, contusiones cerebrales y laceraciones).
  23. 23. II. Lesiones difusas: Se subdividen en 4 sub-grupos: Trauma craneoencefálico Clasificación 1. Lesiones difusas tipo I: Ausencia de patología intracraneal visible en TAC cerebral (TAC normal). 2. Lesión difusa tipo II: En este grupo observamos: • Cisternas perimesencefálicas presentes y sin alteraciones 9 • El desplazamiento de la línea media es de 0-5mm, si lo hay. • En esta categoría pueden existir lesiones focales: (Hiperdensidad o Densidad mixta cuyo volumen debe ser igual o inferior a 25 c.c.). • También es aceptable encontrar fragmentos óseos o cuerpos extraños. 3. Lesiones difusas tipo III: "swelling": En esta categoría se incluyen aquellos pacientes en los cuales: • Las cisternas perimesencefálicas están comprimidas o ausentes. • El desplazamiento de la línea media es de 0-5 mm. • No deben existir lesiones hiperdensas o de densidad mixta con volumen superior a los 25 c.c. 4. Lesiones difusas de tipo IV: "Desplazamiento": En esta categoría se incluyen aquellos pacientes en los cuales: • La desviación de la línea media es superior a 5 mm. • Lesiones focales (Hiperdensidad o Densidad mixta menor de 25 c.c.)
  24. 24. •I: perdida transitoria del edo. Conciencia, alerta en 15pts •II: disminucion del edo. Alerta, obedece ordenes sencillas •III: localizacion de dolor, descerebracion •IV: muerte cerebral Trauma craneoencefálico Clasificación de Becker
  25. 25. Trauma craneoencefálico Clasificación según su riesgo vital Perdida de consciencia Amnesia, cefalea holocraneana, vomito HEMATOMA, LACERACIÓN DE CUERO CABELLUDO HERIDAS Y FRACTURAS DE LA CARA Observación 24 hrs TCE LEVE
  26. 26. Rasurar el cabello alrededor de la herida . Anestesia local. Limpieza de la herida con cepillo. Lavado con soluciones salinas y antisépticos . Desbridamiento de los bordes de la herida. Sutura y cierre de las heridas ,siempre que sean limpias . Vendaje compresivo. Profilaxis antitetánica . Tratamiento antibiótico. Dieta liquida durante las primeras 8 h.  Comprobar estado neurológico cada 2 o´3 h. Trauma craneoencefálico TCE LEVE / MANEJO
  27. 27.  Cefalea que no cede con analgesia.  Convulsiones  Perdida de fuerza.  Visión doble o borrosa.  Aparición de sangre o liquido acuoso en el oído o en la nariz . OBSERVACIÓN DOMICILIARIA Trauma craneoencefálico TCE LEVE / MANEJO
  28. 28. Trauma craneoencefálico Clasificación según su riesgo vital Historia de perdida transitoria de consciencia INTOXICACIÓN POR ALCOHOL O DROGAS Cefalea progresiva, Vomitos persistentes y amnesia postraumática TRAUMA FACIAL SEVERO, SOSPECHA DE NIÑO MALTRATADO, EDAD MENOR DE 2 AÑOS Politraumatismo que impide la adecuada valoración clínica del T.C.E TCE MODERADA
  29. 29. – 1.-Reposo absoluto. Cama elevada a 30º-. – 2.-Dieta: • Si presenta vómitos: – a.-Dieta absoluta. – b.-Solucion mixta 1000./12 h. – c.- Antieméticos c/ 8 h. • Si no presenta vómitos, dieta liquida – 3._Analgesicos c/8 h. si aparece dolor. – 4._Control del nivel de conciencia, pupilas. Constantes y diuresis cada 4 h. Trauma craneoencefálico TEC LEVE/ MODERADO
  30. 30. Trauma craneoencefálico Clasificación según su riesgo vital DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA. SIGNOS NEUROLÓGICOS DE FOCALIDAD HUNDIMIENTO O HERIDA PENETRANTE CRANEAL. SOSPECHA DE FRACTURA DE BASE DE CRÁNEO CONVULSIONES POSTRAUMATICAS. RESPIRACIÓN IRREGULAR O APNEICA TCE ALTO
  31. 31. • A).- VIA AEREA Y CONTROL CERVICAL. • B).- VENTILACION Y OXIGENACION. • C).- CONTROL HEMODINAMICO Y DE LAS HEMORRAGIAS EXTERNAS. Trauma craneoencefálico TCE ALTO/ MANEJO • RESPIRA  O2 con multivent al 50%. • NO RESPIRA: • Elevar la mandíbula. • Retirar cuerpos extraños. • Aspirar secreciones. • Valorar  cánula de GUEDEL: • RESPIRA  O2 con multivent al 50%. • NO RESPIRA  Respirador manual * O2 • Valorar  intubación endotraqueal. • Control cervical  collarín. • Visualizar simetría del Tórax. • Observar : a) Integridad de la pared torácica. b) Profundidad y frecuencia respiratoria. • Modos : • Multivent con Oxígeno. • Respirador manual. • Respirador artificial. • Valorar: • Pulso (amplitud, frecuencia y regularidad) • Color y temperatura de la piel. • Relleno capilar. • Control de la hemorragia externa. • Accesos Venosos: • catéter • Laboratorios • reposición isotónicas
  32. 32. Escala de Glasgow. PRUEBA RESPUESTA PUNTUACIÓN APERTURA DE OJOS Espontanea A órdenes Al estimulo doloroso Nula 4 3 2 1 RESPUESTA VERBAL Orientada Confusa Inapropiada Incomprensible nula 5 4 3 2 1 RESPUESTA MOTORA Obedece ordenes Localiza el dolor Retirada ante el dolor Flexión inapropiada Extensión Nula 6 5 4 3 2 1 Trauma craneoencefálico TCE ALTO/ MANEJO PRUEBA RESPUESTA PUNTUACIÓN APERTURA DE OJOS Espontanea A órdenes Al estimulo doloroso Nula 4 3 2 1 LLANTO COMO RESPUESTA VERBAL  Palabras apropiadas y sonrisas, fija la mirada y sigue los objetos.  Tiene llanto, pero consolable.  Persistente e irritable  Agitado.  Sin respuesta. 5 4 3 2 1 RESPUESTA MOTORA Obedece ordenes Localiza el dolor Retirada ante el dolor Flexión inapropiada Extensión Nula 6 5 4 3 2 1 Escala de Glasgow modificada (niños)
  33. 33. Según el tamaño Mioticas  Diámetro < 2mm Medias  Diámetro 2-5mm Midriaticas  Diámetro > 5mm Según relación entre ellas Isocoricas  Iguales Anisocoricas  Desiguales Discoricas  Forma irregular Reactivas Contracción al foco luminoso Según respuesta a la luz Arreactivas Inmóviles al foco luminoso Reactividad Pupilar.
  34. 34. SIGNOS CLINICOS INDICATIVOS DE FRACTURA DE LA BASEDEL CRANEO • Equimosis sobre los párpados superiores. • Hematomas periorbitarios bilaterales. • Desarrollo gradual de equimosis sobre el Mastoides. • Otorragia, en ausencia de trauma del conducto auditivo externo. • La otorrea o rinorrea de L.R.C confirman el diagnostico. Trauma craneoencefálico TCE ALTO/ MANEJO
  35. 35. • Identificación de signos de aumento de la P.I.C. Alteración del nivel de conciencia. Deterioro respiratorio. H.T.A. y bradicardia. • Sondaje vesical y nasogastrico. • Control de constantes. • Exploración Física: Detectar signos de lesiones ( Hundimiento, Scalp. etc. ) Buscar signos de fractura de la Base. Evaluación Secundaria del T.C.E. De riesgo vital ALTO Trauma craneoencefálico TCE ALTO/ MANEJO
  36. 36. Trauma craneoencefálico TCE ALTO/ MANEJO
  37. 37. Trauma craneoencefálico TCE ALTO/ MANEJO
  38. 38. ¡NO OLVIDEMOS! • HIPOTENSION Y TAQUICARDIA= SHOCK HIPOVOLEMICO • HIPERTENSION Y BRADICARDIA = P.I.C. ELEVADA • HIPOTERMIA = LESION DE TRONCO O DE MEDULA • HIPERTERMIA = LESION CEREBRAL, HEMORRAGIA SUB-ARACNOIDEA. Trauma craneoencefálico TCE ALTO/ MANEJO
  39. 39. Radiografías: L. cervical.: -Prioritaria en T.C.E -Obligatoria en faciales y enfermos inconscientes. A.P. y L. de Cráneo: -No es prioritaria en T.C.E. graves. -Objetiva fracturas lineales,C.extraños -No identifica lesiones craneales. Trauma craneoencefálico TCE / MANEJO
  40. 40. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE URGENCIAS T.A.C. Es la técnica de elección en el T.C.E. - Descubre hematomas intra y extracerebrales. - Delimita los efectos del traumatismo: Compresión de los ventrículos. Desplazamiento de la línea media. Trauma craneoencefálico TCE / MANEJO
  41. 41. INDICACIONES DE L T.A.C. • Fractura con hundimiento. • Fractura lineal y deterioro del nivel de conciencia. • Sospecha de fractura de la base. • Traumatismo penetrante. • Deterioro del nivel de conciencia. • Glasgow = ó menor de 8. Trauma craneoencefálico TCE / MANEJO
  42. 42. COMPLICACIONES DEL T.C.E. EN EL AREA DE URGENCIAS. CONVULSIONES • Colocar cánula de Guedel. • Administrar Oxigeno. • Colocarlo de lado ( no lesión cervical ) para evitar aspiraciones. • Administrar anticonvulsivos ( I.V.). • Anotar los datos ( duración,vómitos, incontinencia,cianosis, desviación de la mirada,etc.) Trauma craneoencefálico TCE / MANEJO
  43. 43. GRACIAS !

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