Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

7 c. isquemica

318 views

Published on

  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

7 c. isquemica

  1. 1. UUNNIIVVEERRSSIIDDAADD PPUUBBLLIICCAA DDEE EELL AALLTTOO FFAACCUULLTTAADD DDEE MMEEDDIICCIINNAA CCAATTEEDDRRAA DDEE FFIISSIIOOPPAATTOOLLOOGGIIAA PPRREESSEENNTTAA :: DDrr.. HHUUMMBBEERRTTOO TTIICCOONNAA SSIILLLLEERRIICCOO EESSPPEECCIIAALLIISSTTAA :: MMEEDDIICCIINNAA CCRRIITTIICCAA YY TTEERRAAPPIIAA IINNTTEENNSSIIVVAA FFEECCHHAA :: 2288 DDEE JJUUNNIIOO DDEE 22001144 LLAA PPAAZZ -- BBOOLLIIVVIIAA
  2. 2. DEFINICION  Síndrome clínico por disbalance entre la oferta y demanda del oxígeno al miocardio que se caracteriza por presentar angina (dolor precordial de tipo opresivo irradiado a hombro y parte interna de antebrazo, brazo y mano izquierdas o a otras áreas como cuello, madíbula, epigastrio, ambos hombros y espalda), con duración variable.  Según su forma se divide en:  Angina estable  Angina inestable  Infarto de miocardio con y sin elevación del ST  Otras:  Angina de Peinzmetal  Angina Silente  Sindrome x
  3. 3. Warren J. Remarks on angina pectoris. N Engl J Med Surg 1812;1:1-11. A Tale of Coronary Artery Disease and Myocardial Infarction . Braunwald E; Nabel E. N Engl J Med 2012;366:54-63.
  4. 4. A Tale of Coronary Artery Disease and Myocardial Infarction. Nabel EG. Braunwald E. N Engl J Med 2012;366:54-63.
  5. 5. Epidemiología  La pandemia mas importante del s XXI  15% - 20% de todas las muertes EC  2020 25 millones de muertes al año aprox. 36%  1 muerte por minuto; 30% en 1as 24h  20% puede debutar con muerte súbita (IAM)  Hasta el 30% presentaciones atípicas, pte espera 2h  1960 : 30%  2012 : 2 – 4%  GRACE CEST 34% SEST 30% AI 29%  Han aumentado los SEST (atípicos) McManus DD, Gore J, Yarzebski J, Spencer F, Lessard D, Goldberg RJ. Recent trends in the incidence, treatment, and outcomes of patients with STEMI and NSTEMI. Am J Med 2011;124:40–47.
  6. 6. El 1er mundo y el 3er mundo Los procedimientos de revascularización son 15 veces mas frecuentes en países de alto PIB Revista Colombiana de Cardiología ,127 Vol. 17 Suplemento 3 ISSN 0120-5633
  7. 7. En Colombia… Caldas, Boyacá, Quindío, Tolima Tabaquismo y dislipidemia INTERHEART, CARMELA
  8. 8. ETIOLOGÍA  Ateroesclerosis 90%  No ateroscleróticas  LED  PAN  Espondilitis reumatoide  Amiloidosis
  9. 9. FISIOPATOLOGIA  Disbalance entre oferta y demanda de oxigeno  Consumo: FC, Tensión miocárdica  Oferta: Obstrucción mecánica (placa), dinámica (Espasmo coronario)  Flujo coronario: diferencia de presión entre inicio (aorta) y el fin del sistema coronario (Aurícula derecha) y la resistencia de los vasos coronarios
  10. 10. CLASIFICACION  Angina estable  Sindrome coronario agudo  Angina inestable  Infarto de miocardio
  11. 11. ANGINA ESTABLE  Dolor con duración de 2 a 10 minutos con antigüedad mayor a 3 meses, sin variaciones en características y frecuencia, duración o causas precipitantes
  12. 12. ANGINA INESTABLE. Dolor con antigüedad menor a un mes, con modificacion en sus características frecuencia y duración
  13. 13. ANGINA INESTABLE  SEGÚN BRAUWALD  Forma de presentación  I: Angina progresiva o de reciente inicio, sin dolor en reposo  II: Angina en reposo el último mes pero no las últimas 48h  III: Angina de reposo con uno o mas episodios en las últimas 48h  Contexto clínico  A: Secundaria: (anemia, tirotoxicosis, infección, hipoxemia)  B: Primaria: No atribuible a procesos extracardiacos  C: Post infarto: 2 semanas posteriores
  14. 14. SINDROME CORONARIO AGUDO  El Síndrome Coronario Agudo (SCA), es la expresión clínica de un espectro continuo y dinámico de isquemia miocárdica con un denominador común “Inestabilidad y rotura de una placa de ateroma vulnerable y la formación de un trombo local intracoronario”. 1 1. Bassand JP et al. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología: SCASEST Rev Esp Cardiol. 2007;60(10):1070.e1-e80
  15. 15. Terminología en Sindromes Coronarios Agudos (SCA) Angina estable Término antiguo Ruptura De placa in IM no Q IM Q Término Atherothrombosis AI/IMSEST IMCEST Nuevo Días semanas Terapéutica antitrombótica Angina estable Minutos horas Trombolisis Angioplastia primaria ACS, acute coronary syndrome; MI, myocardial infarction; UA, unstable angina; NSTEMI, non–ST-segment elevation myocardial infarction; STEMI, ST-segment elevation myocardial infarction; PCI, percutaneous coronary intervention. Cannon CP. J Thromb Thrombolysis. 1995;2:205-218.
  16. 16. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO  La definición de infarto agudo de miocardio incluye diferentes perspectivas relativas a las características:  Clínicas (dolor precordial tipico >20 min. Asociada a manifestaciones neurovegetativos)  Electrocardiográficas (supra desnivel ST, onda Q)  Bioquímicas y patológicas( Enzimas cardiacas +)1 1. Thygesen K, Alpert JS, White HD. Universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J. 2007;28:2525-38.
  17. 17. PATOGENIA  Alteración física de una placa aterosclerótica, con la consiguiente formación de un trombo oclusivo  La vasoconstricción y la microembolización coronaria concomitante  La formación de trombos por la erosión superficial de la superficie endotelial
  18. 18. PATOGENIA  Riesgo de rotura de la placa depende de:  Tipo de placa  Tamaño de Placa  La cantidad circulante de los marcadores inflamatorios PCR y IL 6, se correlacionan con el curso y los resultados clínicos del síndrome coronario agudo
  19. 19. PATOGENIA  La variación circadiana del IAM depende:  De la combinación de la estimulación betaadrenérgica, la hipercoagulabilidad sanguínea y la hiperreactividad plaquetaria  La necrosis miocárdica causada por la oclusión completa de una arteria coronaria comienza a desarrollarse a los 15-30 min de isquemia grave y progresa desde el subendocardio hacia el subepicardio de forma dependiente del tiempo
  20. 20. PATOGENIA  Respuesta trombótica dinámica  Trombosis, lisis de coágulos, vasoespasmo  25 a 30% de pacientes con IAM tienen una coronariografía normal de la arteria afectada (lisis espontánea endógena)
  21. 21. Fisiopatología N Engl J Med 2005;352:1685-95.
  22. 22. Fisiopatología
  23. 23. N Engl J Med 2012;366:54-63.
  24. 24. KILLIP KIMBAL
  25. 25. CAUSAS
  26. 26. FISIOPATOLOGIA
  27. 27. DIAGNOSTICO CLINICO Normalmente el primer síntoma del IAM es el Dolor. Características del dolor : Forma: Dolor intenso opresivo, profundo, con sensación de aplastamiento, continuo o intermitente que no cede con nitritos sublinguales, ni con el reposo. Cuando: Es más frecuente en horas de la mañana, en las 1ª horas tras levantarse. Duración: Prolongado, usualmente más de 30 minutos Localización: Retroesternal o Precordial, a veces aparece en el epigastrio, en la extremidad superior en el abdomen. Irradiación: Suele irradiarse al hombro y brazo izquierdos, a la región del maxilar inferior ( cuello, mandíbula, etc. ), a veces al dorso o al abdomen y (muy raro) al hombro y brazo derechos.
  28. 28. Diferencias entre el dolor del IAM y el de origen muscular o funcional El dolor de origen muscular o funcional : Es fácilmente definible como un dolor agudo y punzante. La localización es variada, pero siempre superficial, de límites bien definidos, el paciente lo puede señalar con un dedo. Aumenta con la palpación de la zona dolorosa, con los cambios posturales y movimientos respiratorios ( tos, estornudos etc... ) La duración en gral. es prolongada (días) con pocas variaciones. Se alivian con reposo, analgésicos, antiinflamatorios, etc… Pueden existir antecedentes de traumatismo.
  29. 29. SIGNOS ATIPICOS DEL IAM  Dolor Abdominal  Disnea  Lipotimia – sincope  Sudoración profusa  Alteración de la conciencia
  30. 30. ELECTROCARDIOGRAFICO  Elevación persistente del segmento ST  Nuevo bloqueo de rama izquierda
  31. 31. CRITEROS DE SGARBOSSA
  32. 32. ECG Localización Infarto (Ondas Q) Anterior → A. Desc. Ant. Septal V1 – V2 Ant. Septal V1 a V4 Anterior V3 – V4 Lateral I – L – V6 Ant. Lat I – L- V3 a V6 Ant. Extenso V1 a V6 Inferior II - III – avF
  33. 33. Necrosis antero septal
  34. 34. IAM Aterior extenso
  35. 35. IAM INFERIOR
  36. 36. NECROSIS INFERIOR
  37. 37. ECG Infarto  “Diagnostico IAM” 60%  Normal 15%  Anormal no diagnóstico 25% ECG Inicial Seriado ↑↑ SSeennssiibb 9955%%
  38. 38. BIOQUIMICO  ELEVACION DE ENZIMAS CARDIACAS ESPECIFICAS  CK-mb >24 (I: 3 a 6, hasta las 48)  Troponina T o I Positivas (I: 3 a 6, hasta 15 d)
  39. 39. MANEJO INICIAL  Clase I A 1. Morfina I/V 2 a 8 mg, si continúa con dolor 2mg adicionales 2. O2 si saturación <90 (Saturómetro de pulso) Reposo en cama y monitoreo ECG contínuo 3. Nitroglicerina s/l y luego I/V: 5ml SL 4. Antiagregacion 1. Aspirina: 150 a 325 VO MASTICADO 2. Clopidogrel: 300 mg VO 5. Los otros AINES y COX-2 aumentan riesgo de muerte, reinfarto, rotura cardiaca y otras complicaciones por lo que debe DC en el momento del IAMCEST Recomendaciones para terapia antiisquémica (Guías ACC/AHA)-ESC
  40. 40. MANEJO HOSPITALARIO  Terapia de reperfusión  FIBLINOLISIS  Estreptocinasa  Se previene  30 muertes precoces cada 1000 px tratados  20 muertes cada 1000 px tratados entre las 7 a 12h post aparición de síntomas  Optimo antes de las 6 horas, considerar hasta las 12  Iniciar como máximo a los 30 min de recibido el paciente  ANGIOPLASTIA
  41. 41. ANGIOPLASTÍA PERCUTÁNEA
  42. 42. Van de Werf F et al.
  43. 43. CONTRAINDICACIONES PARA LA FIBRINOLISIS
  44. 44. CONTRAINDICACIONES PARA LA FIBRINOLISIS
  45. 45. TERAPIA FIBLINOLITICA
  46. 46. COMPLICACIONES ELECTRICAS
  47. 47. PREVENCION PRIMARIA Estudio Interheart
  48. 48. RESUMIENDO Bassand JP et al.

×