Cáncer de pulmón

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espero que ayude a los futuros médicos como yo a aprender este hermoso tema...

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Cáncer de pulmón

  1. 1. Cáncer de pulmónMed. UCV Edson Portilla Cerdan
  2. 2. Epidemiologia• Principal causa de muerte por cáncer• El índice de fallecimientos en mujeres va en aumento.• La edad entre los 55 y los 65 años
  3. 3. • 86% fallecerán durante los cinco años siguientes al diagnóstico• Un caso de cáncer pulmonar por cada tres millones de cigarrillos fumados• Raza afroamericana, EPOC.
  4. 4. Etiología • Inhalación desustancias cancerígenas y promotores tumorales inhalados al fumar cigarrillos
  5. 5. El riesgo relativode padecer cáncerde pulmón seeleva unas 13veces en losfumadores activosy 1.5 veces por laexposición pasiva
  6. 6. • 15% de los cánceres de pulmón afectan a personas que nunca fumaron y la mayoría de ellas son mujeres
  7. 7. • La radiación, la exposición a niveles altos de emisiones de radón o que han recibido quimioterapia
  8. 8. • 28% en los varones y de 25% en las mujeres de 18 años de edad o más; 38% de los universitarios consumen cigarrillos
  9. 9. Anatomía patológica• Tumores que surgen en el epitelio respiratorio (bronquios, bronquíolos y alvéolos).
  10. 10. Según la clasificación de la OMS • Carcinoma de células escamosas o epidermoide • El carcinoma microcítico (también denominado de células de avena) • El adenocarcinoma (incluido el broncoalveolar) • El carcinoma de células grandes• Cuatro tipos celulares principales que suponen 88% de las neoplasias pulmonares primarias
  11. 11. SCLC vs NSCLC• Se clasifica el tumor como: – Carcinoma pulmonar microcítico (small cell lung carcinoma, SCLC) – No microcíticas de esta neoplasia (non-small cell lung cancer, NSCLC) • (escamosas, adenocarcinoma, carcinoma macrocítico o bronquioloalveolar y las variedades mixtas).• Las decisiones trascendentes en cuanto al tratamiento
  12. 12. • SCLC • NSCLC – escaso citoplasma – posee citoplasma – núcleos pequeños abundante hipercromáticos – núcleos pleomórficos – trama fina de cromatina – trama gruesa de – nucléolos indiferenciados cromatina – disposición laminar difusa – nucléolos muy visibles – propiedades – histología glandular o neuroendocrinas producen escamosa hormonas péptidas específicas (ACTH, ANF, péptido liberador de gastrina(GRP))
  13. 13. • mutaciones de: • mutaciones de: – RB en 90% – RB en 20%, –p16 en 10% – p16 en 50% – KRAS en 30% – EGFR en 10%•p53 (>70% en el caso de SCLC y >50% en NSCLC)pérdida del alelo 3p (>90% en ambos casos) expresión de telomerasa (>90% en los dos cánceres)metilación del promotor oncoadquirido en múltiples genes(>80% en los dos cánceres incluido RASSF1A)
  14. 14. PatogeniaMutaciones en las regiones codificadoras de lafamilia RAS de oncogenes:
  15. 15. SCLC : NSCLC :•cambios en todos los •mutaciones ocasionales enmiembros de la familia myc) BRAF y PIK3CA• sobrexpresión de bcl-2•otras proteínas anti- • activación de la víaapoptóticas PIK3CA/AKT/mTor•sobrexpresión de otros (Amplificación redisposición)miembros de la familia EGFR •pérdida del controlcomo Her-2/neu y ErBB3 transcriptivo (o los tres•mayor expresión del gen de elementos) de los oncogenestelomerasa en más de 90% de la familia myc (c-, N- y L- myc; y cambios en c-myc
  16. 16. Humo de tabacocélulas decáncer nicotinapulmonar de se formantodos los derivados detipos la nicotinahistológicos expresan receptores nicotínicos de la acetilcolinabloquean laapoptosis. activa las vías de señalización
  17. 17. Adenocarcinoma Forma más común de cáncer pulmonar que aparece en no fumadores durante toda su vida, en mujeres y en personas menores de 45 años.
  18. 18. Características de malignidad• Borde umbilicado o espiculado.• Reacción desmoplásica• Calcificación tenue o excéntrica y en especial la modificación con Rx anteriores.• Aumento como masa central y multicentralidad.
  19. 19. • Crecimiento lento• Metástasis ganglio hiliares y mediastínicos (vía hematógena)
  20. 20. • Gen KRAS y seadvierten mutaciones en el dominio detirosincinasa de EGFRFormación deestructuras glandularesproductoras de moco
  21. 21. Afecta SNC
  22. 22. SUBTIPO: CARCINOMA BRONCOALVEOLAR• prolifera a lo largo de los alvéolos• radiografía su aspecto es de una sola tumoración• forma de lesión multinodular difusa o aparecer en la forma de un infiltrado "algodonoso" • CT en forma de una opacidad "en vidrio esmerilado“ • La relación entre varones y mujeres es de
  23. 23. • Adenocarcinomas y los cánceres macrocíticos tienden a surgir en la forma de nódulos o tumoraciones periféricas, a menudo con afección de la pleura
  24. 24. NOTA• El cáncer escamoso y • . El cáncer escamoso y microcítico macrocítico generan generalmente surge en cavidades en 10 a 20% forma de tumoraciones de los casos. centrales con proliferación endobronquial
  25. 25. Carcinoma escamoso• 30% del total• Mas común en varones• Crecimiento a bronquios principales• Crecimiento lento
  26. 26. • Bronquios centrales• Provoca obstrucción bronquial con atelectasia o neumonía postobstructiva sin perdida de volumen• mucha cavitación con paredes gruesas e irregulares.• 40% lesión periférica, con bordes espiculados o lobulados.• Causa frecuente de pancoast-Tobías
  27. 27. Carcinoma de células pequeñas o microcítico • 20% del total • Deriva de células neuroendocrinas o células de Kulchitsky • Localización central • Adenopatías mediastínicas
  28. 28. Adenocarcinoma. Y Periférico , nódulo o bronquioloalveolar seudoneumonia 35-40 %.. Células pequeñas. 25-30 Central , rápido crecimiento, %Periférico , nódulo grande . Células grandes 10-15 % Central, atelectasia, puede Epidermoide 30-35 % cavitar
  29. 29. Clínica• signos y síntomas: – producidos por el crecimiento local del tumor, – la invasión o la obstrucción de estructuras adyacentes, – diseminación linfática, – diseminación hematógena – síndrome paraneoplásico
  30. 30. • El crecimiento central o endobronquial del tumor primario puede producir – tos – hemoptisis, – sibilancias – Estridor – disnea – Neumonitis posobstructiva (fiebre y tos productiva
  31. 31. • diseminación regional en el tórax (por crecimiento contiguo o por metástasis en los ganglios linfáticos regionales): – obstrucción traqueal – compresión del esófago con disfagia – parálisis del nervio laríngeo recurrente con ronquera – parálisis del nervio frénico con elevación del hemidiafragma – Disnea – El derrame pleural maligno a menudo causa disnea
  32. 32. • Parálisis de los nervios simpáticos con síndrome de Horner (enoftalmía, ptosis, miosis y anhidrosis homolateral)
  33. 33. miosis
  34. 34. • El síndrome de Pancoast (o tumor del surco superior epidermoide) crece en el vértice pulmonar afectando al octavo nervio cervical y al primero y segundo torácicos, con dolor en el hombro que, de forma característica, tiene una irradiación por el territorio cubital del brazo, a menudo con destrucción radiológica de la primera y segunda costillas.
  35. 35. • síndrome de la vena cava superior(por la obstrucción vascular) – extensión pericárdica y cardiaca con taponamiento, arritmia o insuficiencia cardiaca – la obstrucción linfática con el consiguiente derrame pleural – diseminación linfangítica por los pulmones con hipoxemia y disnea.Signo de Pemberton
  36. 36. metástasis• más de 50% de los pacientes con carcinoma escamoso• en 80% de los pacientes con adenocarcinoma y carcinoma de células grandes• en más de 95% de los pacientes con carcinoma microcítico.Son problemas clínicos frecuentes metástasis cerebrales con cefalea, náusea y deficiencia neurológica
  37. 37. • Los síndromes esqueléticos y del tejido conectivo: son las acropaquias en 30% de los casos (generalmente en los carcinomas no macrocíticos) la osteoartropatía pulmonar hipertrófica en 1 a 10% de los casos (normalmente adenocarcinomas) con periostitis y acropaquias que provocan dolor, sensibilidad con la palpación y tumefacción en los huesos afectados, con gammagrafía ósea positiva.
  38. 38. DIAGNÓSTICO
  39. 39. Dx.• Radiografía de tórax
  40. 40. • Tomografía computarizada
  41. 41. • Tomografía con emisión de positrones
  42. 42. • Fobrobroncoscopia
  43. 43. • Biopsia
  44. 44. Clasificación TNM• Se usa en cáncer de pulmón no microcítico para preparar pacientes para tratamientos curativos con cirugía o radioterapia
  45. 45. • Buscalo y la clasificacio n
  46. 46. TRATAMIENTO
  47. 47. Neumonéctomia
  48. 48. • Cáncer pulmonar no de células pequeñas:• En los estadios IA, IB, IIA y IIB la cirugía es el tratamiento de elección.• En IIIA, en los que el paciente puede tolerar los procedimientos, la cirugía es la elección.
  49. 49. • Si una reseccion es completa, la sobreviva para un N1 a los 5 años es del 50 %, mientras que es alrededor del 20 % para una enfermedad N2
  50. 50. • La cirugía para una N2 es el área mas controversial en el manejo quirúrgico.• Pacientes con enfermedad N3 no se consideran candidatos a cirugia
  51. 51. • Tumor de células pequeñas – Quimioterapia y Radiación• Tumor de células no pequeñas – Cirugía – Laser – Terapia foto dinámica – Quimioterapia post operatoria
  52. 52. • Cirugía con laser – El Diodo Láser, alternativa a las cirugías de cáncer pulmonar. – utilizando la coagulación puntual sin lastimar los otros tejidos sanos. – menos invasivo y es muy útil – intervenciones en tejidos frágiles,
  53. 53. Radiación• La radiación utiliza rayos de energía de alta velocidad para destruir o reducir las células cancerígenas.• Estos rayos pueden provenir desde fuera del organismo o de materiales colocados directamente en el tumor.• utilizar como tratamiento principal para reducir el tamaño de un tumor antes de realizar la cirugía o para destruir células cancerígenas restantes después de la cirugía.
  54. 54. • En el esquema Chartwel hiperfraccionado-acelerado (450 cGy/día en 3 fracciones de 150 cGy separadas al menos por 6 horas) se alcanza una dosis total de 6.000 cGy.• Radioterapia definitiva en estadíos iniciales
  55. 55. • En el Estadío IIIb por T1-3 N3 M0 y T4 N0-3 M0, se encuentran en proceso nuevas estrategias• que incluyen la combinación de quimioterapia y radioterapia.
  56. 56. • Radioterapia preoperatoria• Este tipo de tratamiento actualmente se emplea casi exclusivamente en los tumores apicales tipo Pancoast Tobias.• Se suministran inicialmente radiaciones en dosis de 4.000 cGy durante 4 semanas (fraccionamiento standard).• Al cabo de un mes de finalizadas, se realiza la exploración quirúrgica.• Cuando el paciente ha superado la etapa post- operatoria mediata próxima, se completa la dosis hasta• 6.000 cGy.
  57. 57. • Radioterapia post-operatoria• Se indica en casos de:• a) Resección incompleta por residuo microscópico.• b) Estadíos IIIA post-operatorios por N2 demostrados mediante el estudio diferido de los• ganglios mediastinales extirpados.• c) Resecciones ampliadas por T3 y T4.• Debe ponerse énfasis en el hecho de que la resección incompleta a que se hace referencia no• ha sido deliberada, porque no se acepta la cirugía intencional dejando residuo macroscópico. Se trata• de lobectomías o neumonectomías con márgenes considerados en el límite de la confiabilidad o• casos en los cuales la histología diferida puso en evidencia neoplasia en el borde de sección• bronquial que no fuera reconocido en la biopsia por congelación.• La dosis de radioterapia en mediastino es de 5.000 cGy mientras que la dosis que se suministra• en un lecho parietal es de 6.000 a 6.500 cGy
  58. 58. • Quimioterapia• La quimioterapia es una de las herramientas más poderosas para• destruir el cáncer. Estos medicamentos normalmente se• administran al paciente a través de una vía intravenosa y destruyen• células cancerígenas. Pero la quimioterapia tambien daña a células• normales de crecimiento acelerado, por lo que los efectos• secundarios, tales como náuseas y vómitos, y pérdida del cabello,• son comunes.• Normalmente, el plan de tratamiento para este cáncer está• compuesto de una combinación de medicamentos. Los• medicamentos utilizados con más frecuencia son: cisplatino• (Platinol y genérico) o carboplatino (Paraplatin y genérico) más• docetaxel (Taxotere), gemcitabine (Gemzar), paclitaxel (Taxol y• otros) o vinorelbine (Navelbine y otros).• Para las personas con cáncer pulmonar en estadio III, los médicos pueden recomendar quimioterapia• seguida de radiación, y en el caso de cáncer pulmonar en estadio IV, la quimioterapia suele ser el• tratamiento principal.
  59. 59. Tratamientos dirigidos• Los tratamientos dirigidos son medicamentos que destruyen únicamente células cancerígenas.
  60. 60. – erlotinib (Tarceva), atacan directamente las sustancias que promueven el crecimiento y la multiplicación de células cancerígenas.– vacizumab (Avastin), evitan que los tumores desarrollen los vasos sanguíneos que requieren para su crecimiento
  61. 61. • pemetrexed más cisplatino es más eficaz en el tratamiento de el cáncer células no escamosas, (sobre todo en lo adenocarcinomas) de cisplatino y gemcitabina.
  62. 62. Gefitinib• inhibidores de la tirosina quinasa EGFR• el cáncer no microcítico de pulmón de células con mutaciones sensibles del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR)• poco se sabe acerca de cómo su eficacia y perfil de seguridad comparable al de la quimioterapia estándar
  63. 63. EML4• equinodermos proteína asociada a microtúbulos, como 4 -ALK (cinasa de linfoma anaplásico) fusión de tipo tirosina quinasa es una oncoproteína en 4 a 5% de los cánceres de pulmón no de células pequeñas, y los ensayos clínicos de inhibidores específicos de ALK para el tratamiento de estos tumores están actualmente en curso. En este sentido, el informe del hallazgo de dos mutaciones secundarias en el dominio quinasa de EML4-ALK en las células tumorales aisladas de un paciente durante la fase de recaída de tratamiento con un inhibidor de ALK
  64. 64. • inhibidor de la cinasa: crizotinib, un inhibidor de la ATP a la competencia del linfoma anaplásico kinasa (ALK) del receptor de la tirosina quinasa.• pacientes con cancer de pulmon de celulas no microciticas
  65. 65. • El siguiente es el esquema actualmente empleado para esos casos en nuestra institución: – 1. Quimioterapia de inducción: 3 ciclos a dosis completas asociando cisplatino y vinorelbina. – 2. Radioterapia torácica de acuerdo al esquema CHART (acelerada, hiperfraccionada). – Dosis total: 60 Gy. Dosis por fracción: 1,5 G Número de fracciones/día: 3 (con un intervalo en cada aplicación de 6 hs). Dosis diaria: 4,5 Gy. Tratamiento de lunes a viernes. Catorce días de tratamiento, dieciocho en total. Concomitantemente se administra cisplatino diario 6mg/m2 entre la segunda y la tercera sesión diaria. – 3. En aquellos pacientes con un P.S. mayor a 2 y/o pérdida de peso mayor a un 20% durante los últimos seis meses se propone un esquema de radioterapia paliativo en donde se aplican 2000 cGy en cinco días.

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