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Hipertensión Arterial y Retinopatía Hipertensiva

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Generalidades de Hipertensión Arterial que pueden conllevar a una Retinopatía Hipertensiva

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Hipertensión Arterial y Retinopatía Hipertensiva

  1. 1. Hipertensión Arterial H Z Arantxa Integración de las Ciencias con la Práctica Clínica 5
  2. 2. Presión Presión que ejerce la sangre sobre las paredes de las arterias Depende de • Volemia • Distensibilidad • Gasto cardiaco • Resistencia del flujo Ley de Ohm P= Q · RPT
  3. 3. Gasto cardiaco Distribución del flujo según la necesidad metabólica Regulado por factores locales (SNA-S)
  4. 4. Resistencia periférica Redistribución del flujo Actividad simpática • Contraerá arteriolas aferentes renales y reducirá la filtración del riñón Mecanismo de compensación cardiovascular
  5. 5. Regulación de la resistencia periférica Arteriolas •Principal sitio de resistencia • Contribuyen a más del 60% de la resistencia total El músculo arteriolar responde ante el aumento de la presión transiluminar que distiende sus paredes ,entra Calcio, y subsecuentemente la contracción
  6. 6. Reguladores de la presión a nivel endotelial Efecto Óxido nítrico Vasodilatación H+, ácido láctico, CO2, prostaglandinas e histamina Vasodilatación Adenosina (parácrina) Vasodilatación Disminución parcial de oxígeno Vasodilatación
  7. 7. Regulación nerviosa • Centro presorregulador • Se encuentra en la formación reticular del tercio inferior del puente y la médula oblongada SNA • Mecanorreceptores en vasos, corazón y pulmones Aferencias periféricas • Compuesta por neurona preganglionar que va desde la médula hasta las neuronas posganglionares Vía eferente
  8. 8. Reflejo barorreceptor Principal mecanismo nervioso para el control cardiovascular: 1. Evita las fluctuaciones excesivas de la presión 2. Controla la adaptación rápida del sistema cardiovascular Sensibles a la distención vascular ocasionada por cambios de presión Al aumentar la distención se desencadena una serie de señales a partir de iones que estimulan la llegada de impulsos al SNC
  9. 9. Quimiorreceptores Estimulados por la baja tensión de oxígeno en el nivel de los grandes troncos arteriales Respuesta adaptativa a necesidades metabólicas
  10. 10. Control hipotalámico Produce caída de presión arterial y bradicardia Estimulación de áreas posterolaterales genera aumento de la presión arterial y taquicardia Reflejo vasovagal: implica liberación de Ach por parte del vago, esto ante estímulos.
  11. 11. Regulación hormono-humoral de la tensión arterial Renina Se sintetiza a nivel de las células yuxtaglomerulares Angiotensina II Octapéptido que actúa sobre receptores específicos, causando una potente vasoconstricción arterial
  12. 12. Intrarenal (mácula densa) Extrarenal (barorrecpetores renales) Renina Angiotensina II Actúa sobre SNS Inhibe recaptación de noradrenalinas Aumenta el tono simpático Sensibiliza el músculo liso vascular Respuesta mayor ante estímulo simpático La ADH produce vasoconstricción con subsecuente aumento de la resistencia periférica total
  13. 13. Catecolaminas Acción estimulante sobe las 5 propiedades cardiacas Acción sobre el Sistema Nervioso Central Acción sobre receptores alfa y beta adrenérgicos Acciones con un mecanismo hormonal Catecolamina Función Noradrenalina Vasocontricción Adrenalina Vasodilatación
  14. 14. Fisiopatología
  15. 15. Definición. Aumento de la presión vascular de 140/90 mmHg o más. Hipertensión
  16. 16. Hipertensión primaria o esencial (idiopática) Insulina Consumo de Sal Genes Etnia
  17. 17. Hipertensión secundaria Coartación aórtica Estenosis de la arteria eferente Apnea del sueño Hiperaldosterismo Feocromositoma
  18. 18. Síndrome de Cuching Anticonceptivos Tirotoxicosis Nefropatías Acromegalia Fístula arteriovenosa sistémica
  19. 19. Estenosis de la arteria eferente Displasias fibromuscularesAteroesclerosis
  20. 20. Consecuencias Patológicas De la Hipertensión
  21. 21. Hipertrofia de ventrículo izquierdo Disfunción diastólica (hipertrofia e isquemia del ventrículo izquierdo Anormalidades del flujo de sangre Los factores genéticos y hemodinamias contribuyen a la hipertrofia del ventrículo izquierdo Corazón
  22. 22. • Infarto o hemorragia del encéfalo. • Deficiencias cognitiva y demencia senil vinculadas con hipertensión pueden ser consecuencia de un infarto por oclusión de un vaso grande o vaso pequeños provocando isquemia. • La encefalopatía puede depender de la ineficiencia de la autorregulación de la corriente cerebral. Encéfalo
  23. 23. Nefropatía primaria. Causa más frecuente en la hipertensión secundaria Tiene más relación con la presión sistólica Afecta arteriolas preoglomulares. Cambios isquémicos en los glomérulos y estructuras posglomerulares; provoca isquemia y atrofia Necrosis fibrinoide de las arteriolas aferentes Riñones
  24. 24. • En artropatías de extremidades pélvicas están expuestos a un mayor peligro futuro de enfermedades cardiovasculares. • Claudicación intermitente- dolor en pantorrillas o glúteos durante la marcha, cede con el reposo A R T E R I A SP E R I F É R I C A
  25. 25. Factores de riesgo
  26. 26. Hipertensión arterial Padre hipertenso Obesidad Alcoholismo Tabaquismo Sedentarismo Estrés Del paciente
  27. 27. Retinopatía hipertensiva ICPC 5 – CASO 2
  28. 28. INTRODUCCIÓN • Retina. Aquí podemos observar directamente los vasos sanguíneos mediante oftalmoscopía observando diversas alteraciones. – En hipertensión arterial (escencial y secundaria) se afecta precozmente la retina habiendo alteraciones en el fondo de ojo, denominadas RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
  29. 29. INTRODUCCIÓN Aumento de cifras tensionales Aterioesclerosis Edad avanzada Enfermedad de la arteria carótida Entre otras Algunos factores asociados a esta patología son:
  30. 30. PREVALENCIA • En pacientes hipertensos: entre 7.8 – 11% excluyendo causas como la Diabetes • Los cambios en el fondo de ojo se deben a 3 tipos de manifestaciones independientes: – Retinopatía hipertensiva – Coroidopatía hipertensiva – Neuropatía óptica hipertensiva Estos 3 se van a deber a que los vasos retinianos, coroideos y de la cabeza del nervio óptico tienen diferencias anatómicas y fisiológicas que responden de distinta forma a las elevaciones de la tensión arterial
  31. 31. ASPECTOS CONDICIONANTES • Gravedad de la hipertensión que se refleja en el grado de retinopatía y cambios vasculares que origina • Duración. Se refleja en los cambios vasculares escleróticos • Rapidez de la instauración de la hipertensión • Estado previo del árbol vascular retiniano
  32. 32. FISIOPATOLOGÍA Caso 2 – Retinopatía hipertensiva
  33. 33. Arteria central de la retina Pasa a través de lámina cribosa El grosor de la pared disminuye Se pierde la lámina elástica interna Capa muscular media se hace incompleta
  34. 34. PROPIEDADES ESPECIALES DE LAS ARTERIOLAS RETINIANAS • Ausencia de fibras del sistema nervioso autónomo • Presencia de un sistema de auto- regulación • Existencia de una barrera hemato- retiniana
  35. 35. CAMBIOS PRODUCIDOS Hipertensión Pérdida de la autoregulación Dilatación de las arteriolas precapilares Separación de uniones de las células endoteliales Disrupción focal de la barrera hematoretiniana Incremento de la permeabilidad a las macromoléculas plasmáticas y trasudados
  36. 36. INFILTRADOS ALGODONOSOS • También llamados “manchas isquémicas retinianas profundas” se deben a una isquemia focal aguda de la retina profunda por oclusión de las arterias terminales • Pueden actuar sustancias vasopresoras aumentadas en la hipertensión y presentes en la retina por disfunción de la barrera hemato- retiniana
  37. 37. MECANISMOS DE LAS HEMORRAGIAS RETINIANAS • Se producen por: – Necrosis de las paredes de arteriolas pre- capilares y capilares – Edema del disco óptico y retiniano que puede interferir con el retorno venoso – Aumento de la presión capilar
  38. 38. SIGNOS • Los exudados duros o depósitos lipídicos se producen debido a un daño endotelial que conduce a la salida y depósito de proteínas plasmáticas en la retina • Los exudados blandos están formados por infarto isquémico de las fibras nerviosas cerca de la cabeza del nervio óptico • El edema retiniano y macular se debe a la rotura de la barrera hemato-retiniana al nivel del epitelio pigmentario
  39. 39. MANIFESTACIONES OFTALMOSCÓPICAS
  40. 40. ALTERACIONES VASCULARES • En la hipertensión crónica – Se produce estenosis arteriolar por efecto mantenido de la presión sanguínea aumentada sobre las paredes vasculares. Esta esclerosis no solo se debe a la hipertensión si no también puede deberse a la edad del paciente • La esclerosis puede ser general o localizada
  41. 41. • En la hipertensión aguda – Puede haber una imagen denominada ESPASMO ARTERIOLAR producido por el ocultamiento parcial de la pared de la arteriola por edema retiniano
  42. 42. TRASUDADOS • Periarteriolares – Son muy precoces y específicos de la hipertensión maligna – Forma redondeada u oval y son de tamaño variable – De color blanco mate (recientes) y luego pálidos. – Se localizan junto a las arteriolares mayores y sus ramas principales – Las lesiones se desarrollan de 2-3 semanas y no quedan secuelas
  43. 43. EXUDADOS • Infiltrados algodonosos o exudados blandos – Áreas focales blancas, esponjosas y opacas – Tienen formas irregulares – Se encuentran principalmente en la capa nerviosa de la retina (polo posterior) – Comienzan como película grisácea  nube blanca  manchas menores  desaparecer – Se relacionan con patologías secundarias: SIDA, Diabetes Mellitus y Oclusión de la vena central
  44. 44. CAMBIOS CAPILARES RETINIANOS • Tienen la misma localización que las manchas isquémias • Producen anormalidades microvasculares (microaneurismas y shunts arterio-venosos) • Se observan como vasos retorcidos y colaterales venosos
  45. 45. CAMBIOS RETINIANOS VENOSOS • Son más frecuentes en hipertensión crónica • Incluyen la visualización del estrechamiento venoso de los vasos retinianos principales y se confirman con la aparición de: – Signos de cruce arterio-venoso – Signo de Gunn – Signo de Salus – Signo de Bonet • Se relacionan con la gravedad de la hipertensión
  46. 46. LESIONES EXTRAVASCULARES • Hemorragias retinianas. Alteración tardía y poco frecuente situada en la capa de las fibras nerviosas, tienen forma de llama • Edema retinal y macular. Debido a la hipertensión maligna y generalmente afecta la región macular. Sus signos precoces son: pérdida de la pulsación venosa, hiperemia de la cabeza del nervio y rebozamiento de las venas • Depósitos lipídicos retinianos. Son amarillos, redondeados y de bordes bien delimitados, adoptan forma de estrella
  47. 47. CLASIFICACIÓN • Existen diferentes clasificaciones conocidas a nivel mundial: – Keith – Wagener y Barker – Sociedad Americana de Oftalmología – Scheie – Leishman – Cogan – Tso y Jampol – Dodson – Puig Solanes
  48. 48. PUIG SOLANES
  49. 49. EVOLUCIÓN
  50. 50. • Con tratamiento las lesiones retiananas son reversibles y la visión vuelve a la normalidad • Hipertensión maligna no tratada  mal pronóstico • La retinopatía grado 3 y 4 tienen una supervivencia del 21-65% • La supervivencia de los pacientes es mayor si se controla su presión arterial
  51. 51. TRATAMIENTO
  52. 52. • No existe tratamiento oftalmológico específico • Tratamiento óptimo: –Control de la presión arterial • Se investiga control de factor de crecimiento nervioso
  53. 53. BILIOGRAFÍA
  54. 54. • MEDICINA GENERAL • http://www.mgyf.org/medicinageneral/ju nio2000/554-564.pdf • Facultad de Medicina de la UNAM - CECAM • http://www.facmed.unam.mx/cecam/tem po/308028658_02_005.pdf

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