GOTA

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GOTA

  1. 1. REUMATOLOGÍA A ARANTXA HZ
  2. 2. La gota deriva del latín “gutta” (gota) Reflejando la creencia que la enfermedad era causada por un humor malevolente que “goteaba” en articulaciones debilitadas.
  3. 3. GOTA  Gota: enfermedad reumática caracterizada por el acúmulo de depósitos de cristales de urato monosódico en articulaciones y tejidos periarticulares tras una hiperuricemia crónica (niveles de urato > 6,8 mg/dl)  Incidencia y prevalencia: en aumento en las últimas décadas  Afecta a alrededor del 1-2 % de la población adulta en países desarrollados  Es más frecuente en hombres  La prevalencia aumenta con la edad (> 7 % en mayores de 75 años)
  4. 4.  Se caracteriza por episodios recidivantes de artritis aguda, a veces acompañada de formación de agregados cristalinos voluminosos denominados tofos y de una deformidad articular crónica.  Depósitos articulares de cristales endógenos de urato monosódico.  La gota es la vía final común de trastornos caracterizados por hiperuricemia.  Hay crisis pasajeras hasta llegar a artritis gotosa crónica.  Desarrollo de nefropatía gotosa.
  5. 5. PATOGENIA  Precipitación y fagocitosis de cristales de urato monosódico en articulaciones.  Formación de anticuerpos específicos.  Quimiotaxis de leucocitos y activación del C3a y C5a.  Acumulación articular de PMN y macrófagos.  Liberación de leucotrienos y radicales libres.
  6. 6. ÁCIDO ÚRICO  Es el resultado final del catabolismo de las purinas, que se realiza en tejidos que contienen xantina oxidasa, fundamentalmente en el hígado y en el intestino delgado  La mayor parte del urato se elimina por los riñones (60-70%); el resto por el intestino
  7. 7. HIPERURICEMIA  Concentración plasmática de urato mayor de 7mg/dl  La precipitación de cristales de urato monosódico requiere niveles de ácido úrico por encima del de saturación  Pocos individuos con hiperuricemia padecen gota (ácido úrico >9mg/dl)
  8. 8. URATO MONOSÓDICO  Se produce a partir de la síntesis endógena de purinas, de la dieta y de la degradación de ácido nucleicos
  9. 9. Factores de Riesgo Edad. Predisposición genética. Consumo excesivo de alcohol y carnes rojas. Obesidad. Fármacos (las tiazidas) Intoxicación con plomo.
  10. 10. Clasificación de las hiperuricemias
  11. 11. Clasificación GOTA PRIMARIA (90%): • Defectos enzimáticos desconocidos. • Exceso en producción de ácido úrico. • Déficit en excreción. GOTA SECUNDARIA (10%): •  en recambio de ácidos nucleicos (leucemias). • Nefropatías crónicas ( en excreción del ácido úrico). • Errores congénitos del metabolismo.
  12. 12. Hiperuricemia por aumento de síntesis de ácido úrico  DEFECTOS ENZIMÁTICOS HEREDITARIOS  Los dos defectos enzimáticos relacionados con el aumento acusado de la síntesis de ácido úrico se transmiten ligados al cromosoma X Aumento de la PRPP sintetasa Déficit de HGPRt
  13. 13. Hiperuricemia por aumento de síntesis de ácido úrico Aumento de la PRPP sintetasa Sobreproducción de purinas e hiperuricemia, con aparición de cálculos de ácido úrico y gota antes de los 20 años de edad
  14. 14. Hiperuricemia por aumento de síntesis de ácido úrico Déficit de HGPRt Tiene algunas variantes: • Síndrome de Lesch-Nyhan (déficit completo). Se presenta en niños con gota y litiasis renal, también se presenta retraso mental, automutilación, coreoatetosis y espasticidad • Síndrome de Kelley-Seegmiller (déficit parcial). Los pacientes presentan gota y cálculos renales
  15. 15. Hiperuricemia por defecto de excreción renal de ácido úrico  Es la causa del 90% de las hiperuricemias Desequilibrio en la filtración glomerular, reabsorción tubular y secreción postreabsortiva  Excreción renal del ácido úrico: Filtración de AU en el glomérulo AU reabsorbido por el túbulo Secreción distal de AU El AU que llega a las vías excretoras
  16. 16. Hiperuricemia por defecto de excreción renal de ácido úrico  DISMINUCIÓN DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR DE URATO  Los pacientes con IRC en hemodiálisis pueden sufrir ataques recurrentes de artritis o periartritis aguda por cristales de urato, calcio u oxalato de calcio  AUMENTO DE ABSORCIÓN DE URATOS  En disminución del volumen extracelular: diabetes insípida, diuréticos (tiazídicos)  Diuréticos
  17. 17. Hiperuricemia por defecto de excreción renal de ácido úrico  DISMINUCIÓN DE LA SECRECIÓN DE URATO  Se asocia a cetoacidosis diabética, alcohólica, láctica, acidosis de los estados de malnutrición y fármacos (ácido acetilsalicílico, pirazinamida  OTRAS  El ácido nicotínico, etambutol y ciclosporina por disminución de excreción renal  Hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, hipoparatiroidismo y pseudohipoparatiroidismo  Intoxicación por plomo reduce el aclaramiento renal de AU y es causa de hiperuricemia, “gota saturnina”
  18. 18. Hiperuricemia de causa mixta  ALCOHOL  Provoca disminución de la excreción renal de ácido úrico  Incrementa la uricemia al acelerar el catabolismo de ATP  OTROS  Déficit de fructosa-1-fosfato aldolasa  Déficit de glucosa-6-fosfatasa
  19. 19. Manifestaciones clínicas
  20. 20. Evolución Clínica HIPERURICEMIA ASINTOMATICA:  Aparece en la pubertad de varones y menopausia en mujeres . ARTRITIS GOTOSA AGUDA:  Inicialmente monoarticular. PERIODO INTERCRITICO ASINTOMATICO:  Cada vez más cortos y con tendencia a ataques poliarticulares. GOTA TOFACEA CRONICA:  Invalidante, con erosión y destrucción osteo-articular.  I.R.C en el 20% de los pacientes.
  21. 21. Manifestaciones clínicas  Son de 2 tipos:  Inflamación articular o en alguna otra estructura sinovial  Aparición de agregados clínicamente detectables de cristales formando tofos  4 fases:  Hiperuricemia asintomática  Artritis gotosa aguda  Gota intercrítica  Tofos y artritis gotosa crónica
  22. 22. Manifestaciones clínicas Niveles de urato elevados Hiperuricemia asintomática No hay síntomas, ni tofos Solo 5% de hiperuricémics desarrollan gota La gota aparece 20-30 años después
  23. 23. ARTRITIS GOTOSA AGUDA Los cristales de úrato monosódico MSU presentes en la articulación son fagocitados por los leucocitos. La liberación de mediadores inflamatorios y de enzimas lisosómicas lleva a la incorporación de más fagocitos en la articulación y a la inflamación sinovial. Fiebre, leucocitosis, aumento de la velocidad de sedimentación, incremento en la concentración de proteína C-reactiva y otros reactantes de fase aguda FASE AGUDA
  24. 24. Manifestaciones clínicas ARTRITIS GOTOSA Se desencadena por: cambios bruscos de uricemia, uso de diuréticos, alcohol, fármacos, traumatismos, situaciones de estrés… Primeros ataques •Comienzo agudo, mayormente nocturno, se dejan a su evolución natural, ceden en días o pocas semanas Inflamación • Intensa, dolorosa, no soporta ningún tipo de presión • Puede ser de duración prolongada e intensidad moderada
  25. 25. Manifestaciones clínicas GOTA INTERCRÍTICA • Períodos asintomáticos entre los episodios agudos de gota • El 75% de los pacientes sufren un segundo ataque de gota en los 2 años siguientes
  26. 26. Manifestaciones clínicas  TOFOS Y ARTRITIS GOTOSA CRÓNICA  Si no hay tratamiento se pueden desarrollar poliartritis de pequeñas y grandes articulaciones  Tendencia a la simetría  Aparición de nódulos o tofos (agregados de cristales de urato monosódicos rodeados de reacción granulomatosa)  gran capacidad de erosión
  27. 27. Manifestaciones clínicas  TOFOS Y ARTRITIS GOTOSA CRÓNICA  Tofos  En la superficie de extensión de los codos y en la proximidad de las articulaciones o a lo largo de algunos tendones  Color blanco que se aprecia a través de la piel  Frecuente en el pabellón auricular como pequeños agregados blanquecinos y opacos a la transiluminación  No se forman con un buen tratamiento  Pueden fistulizar al exterior: materia blanco compuesto casi exclusivamente por cristales de urato monosódico  Tratamiento: normouricemiante  Los tofos se disuelven con lentitud y pueden llegar a desaparecer
  28. 28. Riñón y gota
  29. 29. Trastornos renales por hiperuricemia Nefrolitiasis Los pacientes padecen de litiasis renal por cálculos de ácido úrico 2 factores importantes: -hiperuricemia -hiperuricosuria Mayor incidencia en gota secundaria En su mayoría correspond en a acido úrico puro
  30. 30. NEROPATÍA GOTOSA Síntoma tardío de la gota grave nefropatía intersticial resultante del depósito de AU en el parénquima renal Desencadena una reacción inflamatoria que provoca fibrosis medular Es menos frecuente por el uso de fármacos Manifestaciones silentes y puede producir insuficiencia renal
  31. 31. Trastornos renales por hiperuricemia Depósito masivo de cristales de AU en túbulos excretores renales Nefropatía aguda por AU Se debe a un aporte masivo de AU al riñón destrucción masiva por tratamiento, ejercicio excesivo o rabdomiólisis Se asocia con leucemia o tumor
  32. 32. DIAGNÓSTICO
  33. 33. Diagnóstico Clínico Analítico Radiológico
  34. 34. Monoartritis característi ca Signos y síntomas asociados CLINICO
  35. 35. ANALÍTICO Aumento de reactantes de fase aguda y leucocitosis Hiperuricemia en 95% de gota aguda y 100% de gota tofácea crónica no tratada Líquido articular inflamatorio con PMN, con cristales de UMS intra y extracelular con forma de aguja y birrefringencia negativa al microscopio de luz polarizada
  36. 36. ANALISIS DE LIQUIDO SINOVIAL •Debe llevarse acabo para confirmar GOTA aun con sospecha clínica ASPIRACIÓN DE ARTICULACIÓN •Se demuestra mediantes microscopia polarizante los cristales en MSU TINCIÓN DE GRAM •Para descartar infección ÁCIDO ÚRICO SÉRICO •Las concentracio nes normales no descartan GOTA ÁCIDO ÚRICO URINARIO •La excreción >800MG/día con alimentación regular sin administración de fármacos indica una producción excesiva
  37. 37. Diagnóstico Radiología Aguda: inespecífico Crónica: aumento de partes blandas, calcificaciones punteadas y condrocalcinosis Erosiones óseas en sabocados en los márgenes articulares ostelisis y geodas (quistes intraóseos yuxtaarticulares)
  38. 38. Rx. PA de mano Erosiones escleróticas con edema de tejidos e incremento de espacio articular Rx de pie. Múltiples erosiones con edema de tejidos
  39. 39. CRITERIOS DEL COLEGIO AMERICANO DE REUMATOLOGIA (Wallace SL, et al. Preliminary criteria for the classification of the acute arthritis of primary gout. Arthritis Rheum 1977; 20: 895-900). El diagnostico de artritis gotosa aguda puede realizarse si uno o mas de los siguientes aspectos están presentes. 1.- Presencia de cristales de urato monosódico MSU en líquido articular 2.- Evidencia de tofo que contiene cristales de urato mediante análisis químico o microscopia de luz. 3.-6 o más de 12 características clínicas, de laboratorio y radiológica que se mencionan a continuación. 1. Más de un ataque de artritis aguda 2. Inflamación máxima desarrollada en 1 día 3. Ataque de monoartritis 4. Enrojecimiento observado sobre articulaciones 5. Dolor o inflamación en la primera articulación metarsofalágica 6. Ataque unilateral de la primera articulación metatarsofalágica 7. Ataque unilateral de la articulación tarsal 8. Presencia o sospecha de tofo 9. Hiperuricemia 10. Inflamación asimétrica de una articulación observadas en las imágenes radiológicas 11. Quiste subcondrial sin erosiones en las imágenes radiológicas 12. Cultivo negativo de liquido articular para microorganismos durante el ataque
  40. 40. Tratamiento NO FARMACOLOGICO -Evitar ingesta de alcohol -control de peso -ejercicio de bajo impacto APOYO NUTRICIONAL -hipocalórica y baja en purinas En ataques de gota ingesta de agua de 3 litros
  41. 41. Tratamiento No está indicado Hiperuricemia asintomática prevenir el desarrollo de nefropatía aguda por AU Profilaxis con alopurinol Corregir problemas de HTA, hipercolesterolemia, DM, obesidad
  42. 42. Tratamiento (farmacologico) Colchicina •Inhibe la liberación de factor quimiotáctico leucocitario inducido por cristales •RAM: diarrea, toxicidad hematológica, renal o hepática AINES •Indometacina principalmente •Naproxen (500mg c/12hrs) •Ibuprofeno 800 mg c/8hrs •Se mantiene 3-4 días después de la desaparición de los signos de inflamación Iinhibdor xantina oxidasa y uricosuricos •Alopurinol •Febuxostat •Sulfiinpirazone(uricosurico) •Benzbromarone(uricosurico) Glucocorticoides •Solo en situaciones especiales donde se impide el uso de AINES •Cualquier caso que impida el uso de AINES y/o colchicina •Inyección intraarticular en pequeñas dosis(metilprednisolona)
  43. 43. Tratamiento de crisis de Gota Crisis de gota: muy dolorosa, es monoarticular, pero que puede ser oligo o poliarticular.  Se caracteriza por la rápida aparición de dolor intenso, inflamación e intensa sensibilización con eritema, que alcanza el máximo a las 6-12 horas.  Objetivo del tratamiento: alivio del dolor y de la discapacidad de forma rápida y segura.  Sin tratamiento la crisis se resuelve en unos días o semanas.  l reposo y el aplicar frío sobre la articulación afectada pueden aliviar algo el dolor.
  44. 44. Tratamiento en la crisis de Gota AINES  Primera elección  Dosis altas de 1-2 semanas  Precaución por su posible toxicidad gastrointestinal cardiovascular y renal  Contraindicados en ancianos y pacientes con comorbilidades  Recomendaciones:indometacina—naproxen--ibuprofeno Si no es efectivo junto con colchicina Usar opioides
  45. 45. Tratamiento de la crisis de gota: Colchicina  Primera elección junto con AINES  Administrar en primeras 24 hrs de iniciado cuadro agudo  Toxicidad gastrointestinal frecuente  dosis máxima de 6 mg en 24 hrs  Pauta posológica recomendada: iniciar con 1 mg Si no se consigue alivio del dolor a las 1-2 horas administrar 1 mg más. Se puede continuar la administración hasta 4 días seguidos Necesita ajuste de dosis en insuficiencia renal moderada). Contraindicado en insuficiencia renal grave
  46. 46. Tratamiento de la crisis de gota: Corticoides  opción apropiada cuando AINE y colchicina están contraindicados (por ej.: ancianos, insuficiencia renal moderada-grave)  Pautas habituales:  Prednisona 20-50 mg /día y disminución gradual en 7-10 días  Otras alternativas:  Corticoide intraarticular: Acetato de metilprednisolona en pacientes con 1-2 articulaciones inflamadas. -ACTH parenteral
  47. 47. Tratamiento  GOTA INTERCRÍTICA  Alopurinol y probenecid  Mantener niveles menores de 6.8 mg /dl Nefrolitiasis • Ingesta de agua >2 L/día • Alcalinizar la orina con bicarbonato sódico o acetazolamida • Administrar alopurinol • Citrato de potasio Nefropatía por AU • Se necesita hidratación intensa y asociación con furosemida • Mantener volumen urinario de 2 litros • Dieta baja en purinas • Alopurinol a dosis ajustadas
  48. 48. REFERENCIAS  PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA HARRISON 18va edicion, Mc Graw Hilleditorial  GUIA DE PRACTICA CLINICA –consultada en http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/ CatalogoMaestro/216_SSA_09_Hiperuricemia_Gota/ GRR_SSA_216_09.pdf  ARTICULO--Tuhina Neogi, M.D., Ph.D. GOUT.Clinical practice . The new england journal o f medicine

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