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Dislipidemias

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Dislipidemias

  1. 1. DISLIPIDEMIAS Robles Buenrostro Giovanni Pérez Cruz Dulce Martha
  2. 2. Definición • Las dislipidemias son un conjunto de enfermedades asintomáticas que tienen la característica común de tener concentraciones anormales de las lipoproteínas sanguíneas. • Es la presencia de anormalidades en la concentración de lípidos en sangre (Colesterol, triglicéridos, colesterol HDL y LDL)
  3. 3. Lípidos y lipoproteínas Slide 002
  4. 4. Colesterol Es un lipido que se encuentra en todos los tejidos corporales y en el plasma de los vertebrados Constituyente fundamental del cuerpo humano, que forma parte de las membranas celulares. Precursor de las hormonas esteroideas y de la vitamina D
  5. 5. Estructura química del colesterol Vía exógena Vía endógena
  6. 6. Precursor de las sales biliares La producción de colesterol es regulada directamente por los niveles del colesterol en la sangre. Una alta ingesta de colesterol en los alimentos conduce a una disminución neta de la producción endógena y viceversa. Estructural Precursor de vitamina D Precursor de las hormonas corticoides Precursor de las hormonas sexuales
  7. 7. Triglicéridos • Es un tipo de lípido formado por la unión de tres ácidos grasos saturados con una molécula de glicerol. • La síntesis de triglicéridos se realiza en el retículo endoplásmico de casi todas las células del organismo, siendo las principales los adipocitos y los hepatocitos. • Los triglicéridos son sintetizados como reserva de energía.
  8. 8. Funciones de los triglicéridos • Reserva energética del organismo • Aislantes térmicos • Productores de calor metabólico durante su degradación • Da protección mecánica, como la de los tejidos adiposos quee se encuentran en la planta del pie.
  9. 9. Fosfolípidos Son los lípidos más altamente cargados debido a las presencia del grupo fosfato. Todas las membranas activas de las células poseen una doble capa de fosfolípidos Componente estructural básico de la membrana celular Activación de enzimas Componentes del surfactante pulmonar Componente detergente de la bilis Síntesis de sustancias de señalización celular
  10. 10. Lipoproteínas • Son complejos macrocelulares de lípidos (colesterol, triglicéridos, fosfolípidos) y proteínas. • Los componentes proteínicos son apoliproteínas o enzimas. • Los mas importantes son los quilomicrones, las partículas VLDL, LDL y HDL.
  11. 11. • Se clasifican en diferentes grupos según su densidad, a mayor densidad menor contenido de lípidos: • 1.Quilomicrones • 2.VLDL: lipoproteínas de muy baja densidad • 3. IDL: lipoproteínas de densidad intermedia • 4. LDL: lipoproteínas de baja densidad • 5. HDL: lipoproteínas de alta densidad. Lipoproteínas: Son macromoléculas esféricas que están formadas por una parte lipídica apolar (colesterol y triglicéridos) y una capa externa polar formada por fosfolípidos, colesterol libre y apolipoproteínas.
  12. 12. • Los quilomicrones son las lipoproteínas más grandes y menos densas presentes en circulación, se encargan de recoger los TG de la digestión (TG exógenos) y llevarlos a los tejidos del organismo. Tienen un 98% de lípidos y un 2% de proteínas, entre las que se encuentran las siguientes apolipoproteínas: • Apo A • Apo B48 • Apo C • Apo E
  13. 13. VLDL • Las VLDL (Very Low Density Lipoproteins) se encargan de distribuir el colesterol por el organismo una vez que el hígado los ha procesado, por tanto se encargan de transportar TG endógenos hepáticos y llevarlos a tejidos extrahepáticos, tejidos periféricos y depositarlos. • Son ricas en trigliceridos y contienen un poco mas de colesterol que los quilomicrones. • Están compuestos por un 90% de lípidos y un 10% de proteínas, entre las cuales tenemos las siguientes Apos: • Apo B100 Apo C Apo E
  14. 14. LDL • Es una lipoproteina que transporta el colesterol desde el hígado al resto del cuerpo, para que sea utilizado por distintas células. • Se forman cuando las lipoproteínas VLDL pierden triglicéridos y se hacen más densas y más pequeñas, conteniendo altas cifras de colesterol, este exceso es el que es dañino, ya que la LDL cumple una importante función en el organismo. • Apo B100
  15. 15. HDL • Son lipoproteínas más pequeñas y más densas compuestas por una alta proporción de proteínas, se encargan de transportar el colesterol de la sangre y de los tejidos al hígado y facilitar su eliminación, por lo tanto es la encargada de regular su proporción. • Sus principales apolipoproteinas son las apo AI Y APO AII
  16. 16. Metabolismo de las HDL Pueden ser sintetizadas en el hígado o intestino. Son ricas en proteínas y fosfolípidos. Tienen gran capacidad de captación de colesterol, lípidos y apoproteínas, especialmente las resultantes del catabolismo de las VLDL y de los quilomicrones.
  17. 17. Metabolismo de lipoproteinas
  18. 18. Absorción y transporte de los lípidos exógenos B48 B48 E E C
  19. 19. Clasificación
  20. 20. Clasificación de las dislipidemias según criterios etiopatogénicos Hiperlipoproteinemias primarias: Son aquellas alteraciones que obedecen a un trastorno del propio metabolismo lipoproteico. Hiperlipoproteinemias secundarias: Son las producidas por causas ajenas al metabolismo lipoproteico.
  21. 21. Hiperlipoproteinemias primarias
  22. 22. Hipercolesterolemias primarias • Hipercolesterolemia familiar monogénica • Es una enfermedad hereditaria • Producida por mutaciones que sufre el gen que codifica para el receptor de lipoproteína de baja densidad (LDL). • Es una alteración autosómica dominante. • Puede ser homocigota o heterocigota. • Aparecen manifestaciones clínicas específicas, dadas por el aumento del colesterol. • Corresponde al fenotipo IIa. • Es la hipercolesterolemia primaria mas frecuente y la mas conocida.
  23. 23. Principales características de la hipercolesterolemia familia heterocigótica y homocigótica H.C FAMILIAR HETEROCIGOTA H.C FAMILIAR HOMOCIGOTA Frecuencia 1/500 individuos 1/1000000 individuos Cifras colesterol total Cifras colesterol LDL Cifras colesterol HDL 300-550 mg/dl >250mg/dl Mas bajo que en individuos normales 650-1000 mg/dl >500 mg/dl Más bajo que en individuos normales Xantomas Tipicos los tendinosos. Muy frecuente el del tendón de Aquiles Exclusivos los de color amarillo-anaranjado, planos en extremidades, nalgas y manos. Xantelasmas Mucho mas frecuentes que en homocigotos Menos frecuentes que en heterocigotos Arco corneal Antes de los 30 años Antes de los 10 años Enfermedad coronaria Entre 30 y 50 años <20 años
  24. 24. Hipercolesterolemia poligénica • Es la hipercolesterolemia mas frecuente de todas. • Se trasmite mediante herencia poligénica o multifactorial. • Su aparición es consecuencia de la interacción entre diversos factores genéticos con factores ambientales. • Entre los factores ambientales se encuentran los relacionados con la ingesta de alimentos ricos en colesterol y grasas saturadas, la edad del sujeto, el nivel de actividad física etc. • Aparece con el fenotipo IIA • Se caracteriza por un aumento de concentración plasmática de colesterol total menos intensa que en la hipercolesterolemia familiar heterocigota. • No aparecen xantomas ni arco corneal.
  25. 25. Hiperlipidemia familiar combinada • Se trasmite con herencia autosómica dominante. • Aparece con el fenotipo IIa, IIb, o IV. • Su prevalencia es casi 5 veces superior a la de la hipercolesterolemiafamiliar. • Se manifiesta a partir de los 20 años. • El colesterol sérico no suele sobrepasar los 400 mg/dl y los trigliceridos los 500 mg/dl.
  26. 26. Apolipoproteina B100 defectuosa familiar • Causada por una mutación en el ligando de apo B para el receptor LDL. • Transmitida por herencia autosómica dominante. • La elevación de colesterol suele ser moderada y no suele provocar una hiperlipidemia especialmente grave.
  27. 27. Hipertrigliceridemias primarias Déficit de lipoproteinlipasa Carácter autosómico recesivo Ausencia o alteración de la enzima LPL Acumulación masiva de QM en plasma y de triglicéridos Las manifestaciones clínicas aparecen en infancia en forma del síndrome quilomicronémic o.
  28. 28. Síndrome quilomicronémico • Cuadros de dolor abdominal. • Caracteristicas de un cuadro pancreático. • Xantomas eruptivos en la piel. • Hepatoesplenomegalia. • Episodios de pancreatitis. • Edemas en brazos, piernas y escroto La cifra de triglicerodos se encuentra muy elevada con 400 y 5000 mg/dl. Cuando los valores superan los 4000 mg/dl aparece la lipemia retinalis • Color rosa pálido de las vénulas, arteriolas y fundus al examinar el fondo del ojo. • El suero obtenido en ayunas es de aspecto lechoso debido a la acumulación de lipoproteínas ricas en triglicéridos. • Las VLDL pueden estar ligeramente aumentadas ante la deficiencia de LPL
  29. 29. Hiperlipidemia tipo V Resultado de interacción entre una forma familiar de hiperlipidemia e hiperlipidemia adquirida Casusas secundarias que originan hiperlipidemia adquirida: DM2, ingesta etílica, ingesta de diurético o bloqueadores beta Repercusiones clínicas son las mismas provocadas por el síndrome de quilimicronemia
  30. 30. Déficit de apoproteína C II Carácter autosómico recesivo Causa un déficit funcional de la enzima LPL Debido a déficit de apoproteína C II, existe una escasa o nula actividad de la LPL. Poco frecuente. Los sintomas aparecen en edades tardías y no son tan intensos.
  31. 31. Inhibidor familiar de la lipoproteinlipasa • Enfermedad muy rara. • Se han descrito casos de una mujer y su hijo con trigliceridos altos y presencia en suero de un inhibidor de la LPL de naturaleza química no identificada. Clinicamente: • La mujer presentaba repetitivos de dolor abdominal. • Xantomas eruptivos en los pies • Actividad de LPL del tejido adiposo elevada
  32. 32. Hipertrigliceride mia familiar Enfermedad monogénica con carácter autosómico dominante Aumento en la síntesis de triglicéridos a nivel hepático Las partículas de VLDL estén enriquecidas de triglicéridos y sean de tamaño superior al normal Con cifras superiores a 1000 mg/dl de triglicéridos se manifiesta el síndrome de quilomicronemia. A nivel bioquímico: Aumento de triglicéridos, aumento de LDL y disminución de HDL
  33. 33. Hiperlipoproteinemias mixtas Disbetalipoproteinemia familiar Carácter autosómico recesivo Presenta una lipoproteína anormal (beta-VLDL) La elevación plasmática de B-VLDL provoca aumento de colesterol y triglicéridos Aparecen xantomas en líneas palmares y en pliegues interdigitales de color anaranjado, además de xantomas tuboeruptivos en codos y rodillas
  34. 34. Hiperlipoproteinemias secundarias • Son todas aquellas alteraciones del metabolismo de los lípidos producidas por enfermedades, estados fisiológicos, factoresexternos o fármacos, cuya etiología es ajeno al metabolismo de las lipoproteínas.
  35. 35. Causas de dislipidemias secundarias Causas Diabetes mellitus Alcoholismo Hipotiroidismo Síndrome nefrótico Obesidad Insuficiencia renal crónica Fármacos Síndrome de cushing
  36. 36. Diabetes Mellitus • Es la mas frecuente • Dos de las complicaciones mas importantes de la diabetes son la aterosclerosis y la cetoacidosis que son trastornos del metabolismo lipídico. • La insulina activa a la lipoproteinlipasa (LPL), por lo tanto un déficit de insulina pueden conducir a aumentos vertiginosos de los trigliceridos. • En la diabetes tipo I bien controlada los lipidos suelen ser normales, pero en una cetoacidosis diabética, la hipertrigliceridemia puede ser grave debida al aumento de VLDL y de quilomicrones. • En la diabetes tipo II los pacientes son de mayor edad que el tipo I. En estos pacientes la combinación de varios factores como la resistencia a la insulina, la obesidad y la HTA hace que aparezca con frecuencia hipertrigliceridemia.
  37. 37. Hipotiroidismo • Es la segunda causa mas frecuente de hiperlipidemia secundaria. • Hiperlipidemia en el 80-90% de los pacientes con hipotiroidismo. • Solo en 8.5% tiene un perfil lipídico normal • El fenotipo más frecuente es IIa. • El principal mecanismo fisiopatológico de la hiperlipidemia asociada al hipotiroidismo es la acumulación de colesterol LDL debido a una reducción en el número de receptores LDL ( modulado por HT) • Disminución en la acción de la LPL
  38. 38. Enfermedad renal: Síndrome nefrótico • Los pacientes afectados de síndrome nefrótico presentan una hipoproteinemia, debido a la proteinuria persistente en los afectados. • Como respuesta compensatoria a la hipoproteinemia, el hígado ejecuta una superproducción de VLDL, además se produce un descenso del catabolismo de las LDL y una disminución de la lipoproteinlipasa. • La gravedad de la hiperlipidemia es directamente proporcional a la intensidad de la hipoproteinemia del paciente.
  39. 39. Consumo elevado de alcohol • El consumo de alcohol tanto de forma crónica como aguda provoca cambios en el metabolismo lipídico. • El etanol se metaboliza en el hígado por tres vías: • Sistema alcohol-deshidrogenasa • Sistema microsomal oxidativo del etanol (MEOS) • Sistema catalasa • El consumo crónico de alcohol provoca un aumento de la actividad del MEOS, lo que afecta a varias enzimas involucradas en el metabolismo lipídico. • Con frecuencia aparece un aumento de triglicéridos, principalmente por incremento de VLDL y quilomicrones.
  40. 40. Obesidad • En pacientes obesos se encuentra con mucha frecuencia dislipidemias, hipertensión arterial etc. • Las alteraciones lipídicas que más frecuentemente aparecen en pacientes obesos son: • Hipertrigliceridemia: debido al aumento de partículas de VLDL. • Aumento del colesterol total y colesterol LDL. • Descenso del colesterol HDL • Este incremento es secundario a un aumento del flujo de ácidos grasos libres (AGL) hacia el hígado, a partir del depósito masivo de triglicéridos en el tejido adiposo y por un aumento del aporte exógeno de hidratos de carbono en la dieta.
  41. 41. Factores de riesgo cardiovasculares
  42. 42. No modificables • Cardiopatía isquémica poco frecuente antes de los 35 añosEdad • EL varón entre los 35 y 44 años presenta una incidencia de cardiopatía seis veces mayor a la mujer. Sexo • La morbilidad de enfermedad cardiovascular se incrementa en las mujeres a partir de la menopausia. Menopausia • Los individuos con antecedentes familiares de enfermedad coronaria prematura tienen mayor riesgo de padecer la enfermedad. Antecedentes familiares
  43. 43. Modificables Dislipemias • El RCV aumenta progresivamente a partir de cifras superiores a 180 mg/dl de colesterol total. Hipertensión arterial • La disminución efectiva de las cifras de presión arterial disminuye la incidencia de accidentes cardio y cerebrovasculares Diabetes mellitus • Se considera como un equivalente de riesgo de cardiopatía isquémica, dado que el RCV de un paciente diabetico es similar al de uno con antecedentes de infarto agudo al miocardio. Tabaquismo • El hábito del tabaco aumenta entre dos y cuatro veces la probabilidad de padecer enfermedad coronaria y cerebrovascular Obesidad • El aumento de IMC provoca alteraciones cuantitativas de las lipoproteínas. El LDL aumenta, disminuye el HDL y aumentan los triglicéridos. Sedentarismo • Se ha considerado como un factor de riesgo coronario, al favorecer el desarrollo de la obesidad y la aparición de otros factores de riesgo asociados a ella.
  44. 44. •Evaluación, diagnostico, y determinación del paciente con dislipidemias
  45. 45. Evaluación, diagnostico, y determinación del paciente con dislipidemias • Es importante un buen diagnostico precoz. • Prevención primaria: detección oportuna. • Consultas de atención primaria: El equipo de atención debe detectar las dislipidemias de la población en general • Valorando edad, sexo y factores de riesgo cardiovascular de cada paciente. • Realizar educación sanitaria, establecer la acción terapéutica adecuada de cada paciente y llevar un seguimiento periódico del paciente dislipidémico.
  46. 46. ocasional selectivo Pacientes con episodio coronario Establecimiento de origen del paciente • Historia clínica • Evaluación del riesgo cardiovascular • Confirmación de los valores analíticos • Pruebas complementarias • Valoración analítica previa (repetir cada 2-3 semanas) • Diagnostico diferencial • Evaluar factores de riesgo • Ya existe un estudio previo del paciente • Se pasará directamente a establecer objetivos y al tratamiento secundario
  47. 47. Diagnóstico diferencial Carácterísticas Hipercolesterolemia monogénica HC. Poligénica Hiperlipidemia familiar combinada Inicio Nacimiento A partir de 20 años A partir de 20 años Colesterol sérico total (mg/dl) Heterocigotos 300-550 mg/dl Homocigotos 600-1000 mg/dl 250-350mg/dl >300mg/dl (no suele sobrepasar los 400mg/dl) Lipidos aumentados Colesterol Colesterol Colesterol y/o triglicéridos Xantomas Frecuentes Ausentes Ausentes Cardiopatía isquémica Heterocigotos 30-50 años Homocigotos <20 años A partir de 60 años A partir de 40 años Porcentaje de familiares de primer grado 50% 10-20% 50% Hipertensión arterial, obesidad, diabetes NO SI SI
  48. 48. Tratamiento higiénico-dietético
  49. 49. La dieta es la base de cualquier tratamiento para reducir los niveles de colesterol y triglicéridos. Pero como requisito indispensable es necesario que la duración de la misma sea de al menos de seis meses de duración antes de instaurar el tratamiento farmacológico
  50. 50. 1. Reducir ácido grasos saturados. 2. Aumentar el consumo de vegetales y pescado. 3. Conseguir un peso adecuado. 4. Ajustar las necesidades proteicas. 5. Reducir o evitar el consumo de vísceras y embutidos 6. El marisco contiene colesterol y ácidos grasos omega-3 y esteroles. 7. Consumir leche descremada o semidesnatada. 8. Las carnes han de ser magras y retirar toda la grasa visible y piel. 9. Evitar consumo de mantequillas, margarinas y salsas elaboradas con grasa saturada. 10. Reducir el consumo de huevos, como maximo 3 veces a la semana. 11. Evitar consumo de grasas saturadas procedentes, ya que aumentan niveles séricos de colesterol como los de triglicéridos. Las bases del tratamiento dietético están orientadas a:
  51. 51. Recomendaciones higiénico- dietéticas Dieta Se recomienda que la ingesta de colesterol sea inferior a 300 mg al día en hipercolesterolemias y menor a 500 mg en hipertrigliceridemias. Tabaco El tabaco aumenta los triglicéridos, el fibrinógeno y reduce el HDL y potencia el efecto hiperlipidemiante de los diuréticos y betabloqueantes. Alcohol Su consumo excesivo puede producir aumento en las concentraciones de HDL. Reducir el consumo de alcohol (30g/día) Obesidad En pacientes obesos con hipertrigliceridemias se debe realizar una mayor restricción calórica y evitar el consumo de alcohol. Ejercicio físico Aumento de HDL. Reducción de triglicéridos y ligeramente de LDL y el colesterol total. Reducción de TA. Mejora estabilidad cardiaca
  52. 52. Tratamiento farmacológico • La prescripción del tratamiento farmacológico debe basarse en el análisis de riesgo cardiovascular, es decir, la instauración del tratamiento estará determinada por el riesgo coronario. • La terapia farmacológica está justificada en pacientes que se benefician de ella. • En la actualidad disponemos de los siguientes fármacos hipolipemiantes:  Estatinas  Resinas de intercambio iónico  Inhibidores selectivos de la absorción de colesterol Ezetimibe  Fibratos  Ácido nicotínico  Ácidos grasos omega-3
  53. 53. • Fármacos de primera elección para tratar las hipercolesterolemias en prevención primaria y secundaria. • Su efecto principal es la reducción de las partículas LDL plasmáticas, también reducen la síntesis de colesterol. • Están indicada en: 1. hipercolesterolemia familiar heterocigótica y poligénica. 2. hiperlipidemia familiar combinada. 3. Hiperlipidemias de la diabetes y de la insuficiencia renal. Se trata de un inhibidor específico de la absorción de colesterol. Tiene una vida media de 22 hrs. Está indicado en pacientes con hipercolesterolemia que no tolera las estatinas.
  54. 54. Resinas de intercambio iónico Su utilización fundamental es en asociación con las estatinas en pacientes con los niveles de LDL muy elevados. Las resinas están indicadas en: • 1. hipercolesterolemia sin hipertrigliceridemia • 2. hipercolesterolemia heterocigótica familiar • 3. Hiperlipidemia familiar combinada Fibratos Sus efectos clínicos más importantes son la reducción de los triglicéridos y el aumento de HDL. Indicado en el tratamiento de hipertrigliceridemias, especialmente si las cifras de triglicéridos son muy elevadas.

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