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DISLIPIDEMIAS
Robles Buenrostro Giovanni
Pérez Cruz Dulce Martha
Definición
• Las dislipidemias son un conjunto de enfermedades
asintomáticas que tienen la característica común de
tener concentraciones anormales de las
lipoproteínas sanguíneas.
• Es la presencia de anormalidades en la
concentración de lípidos en sangre (Colesterol,
triglicéridos, colesterol HDL y LDL)
Lípidos y
lipoproteínas
Slide 002
Colesterol
Es un lipido que se
encuentra en todos
los tejidos
corporales y en el
plasma de los
vertebrados
Constituyente
fundamental del
cuerpo humano,
que forma parte de
las membranas
celulares.
Precursor de las hormonas esteroideas y de la vitamina D
Estructura química del colesterol
Vía exógena Vía endógena
Precursor
de las sales
biliares
La producción de colesterol es regulada directamente por los niveles del
colesterol en la sangre.
Una alta ingesta de colesterol en los alimentos conduce a una disminución
neta de la producción endógena y viceversa.
Estructural
Precursor
de
vitamina D
Precursor
de las
hormonas
corticoides
Precursor
de las
hormonas
sexuales
Triglicéridos
• Es un tipo de lípido formado por la unión
de tres ácidos grasos saturados con una
molécula de glicerol.
• La síntesis de triglicéridos se realiza en
el retículo endoplásmico de casi todas
las células del organismo, siendo las
principales los adipocitos y los
hepatocitos.
• Los triglicéridos son sintetizados como
reserva de energía.
Dislipidemias
Funciones de los triglicéridos
• Reserva energética del organismo
• Aislantes térmicos
• Productores de calor metabólico durante su
degradación
• Da protección mecánica, como la de los tejidos
adiposos quee se encuentran en la planta del
pie.
Fosfolípidos
Son los lípidos más altamente cargados debido a las presencia del grupo
fosfato.
Todas las membranas activas de las células poseen una doble capa de
fosfolípidos
Componente
estructural básico
de la membrana
celular
Activación de
enzimas
Componentes del
surfactante
pulmonar
Componente
detergente de la
bilis
Síntesis de
sustancias de
señalización
celular
Lipoproteínas
• Son complejos macrocelulares de lípidos
(colesterol, triglicéridos, fosfolípidos) y
proteínas.
• Los componentes proteínicos son
apoliproteínas o enzimas.
• Los mas importantes son los
quilomicrones, las partículas VLDL, LDL y
HDL.
• Se clasifican en diferentes grupos según su densidad, a mayor densidad
menor contenido de lípidos:
• 1.Quilomicrones
• 2.VLDL: lipoproteínas de muy baja densidad
• 3. IDL: lipoproteínas de densidad intermedia
• 4. LDL: lipoproteínas de baja densidad
• 5. HDL: lipoproteínas de alta densidad.
Lipoproteínas: Son macromoléculas esféricas que están formadas
por una parte lipídica apolar (colesterol y triglicéridos) y una capa
externa polar formada por fosfolípidos, colesterol libre y
apolipoproteínas.
• Los quilomicrones son las lipoproteínas más grandes y menos
densas presentes en circulación, se encargan de recoger los TG de
la digestión (TG exógenos) y llevarlos a los tejidos del organismo.
Tienen un 98% de lípidos y un 2% de proteínas, entre las que se
encuentran las siguientes apolipoproteínas:
• Apo A
• Apo B48
• Apo C
• Apo E
VLDL
• Las VLDL (Very Low Density Lipoproteins) se encargan de distribuir el
colesterol por el organismo una vez que el hígado los ha procesado, por
tanto se encargan de transportar TG endógenos hepáticos y llevarlos a
tejidos extrahepáticos, tejidos periféricos y depositarlos.
• Son ricas en trigliceridos y contienen un poco mas de colesterol que los
quilomicrones.
• Están compuestos por un 90% de lípidos y un 10% de proteínas, entre las
cuales tenemos las siguientes Apos:
• Apo B100 Apo C Apo E
LDL
• Es una lipoproteina que transporta el
colesterol desde el hígado al resto del
cuerpo, para que sea utilizado por distintas
células.
• Se forman cuando las lipoproteínas VLDL
pierden triglicéridos y se hacen más
densas y más pequeñas, conteniendo
altas cifras de colesterol, este exceso es el
que es dañino, ya que la LDL cumple una
importante función en el organismo.
• Apo B100
HDL
• Son lipoproteínas más pequeñas
y más densas compuestas por
una alta proporción de proteínas,
se encargan de transportar el
colesterol de la sangre y de los
tejidos al hígado y facilitar su
eliminación, por lo tanto es la
encargada de regular su
proporción.
• Sus principales apolipoproteinas
son las apo AI Y APO AII
Metabolismo de las HDL
Pueden ser sintetizadas en el hígado o intestino. Son ricas en proteínas y
fosfolípidos.
Tienen gran capacidad de captación de colesterol, lípidos y apoproteínas,
especialmente las resultantes del catabolismo de las VLDL y de los quilomicrones.
Metabolismo de lipoproteinas
Absorción y transporte de los lípidos exógenos
B48
B48
E
E
C
Clasificación
Clasificación de las dislipidemias según
criterios etiopatogénicos
Hiperlipoproteinemias primarias:
Son aquellas alteraciones que
obedecen a un trastorno del propio
metabolismo lipoproteico.
Hiperlipoproteinemias secundarias:
Son las producidas por causas
ajenas al metabolismo lipoproteico.
Hiperlipoproteinemias primarias
Hipercolesterolemias primarias
• Hipercolesterolemia
familiar monogénica
• Es una enfermedad hereditaria
• Producida por mutaciones que sufre el gen que
codifica para el receptor de lipoproteína de baja
densidad (LDL).
• Es una alteración autosómica dominante.
• Puede ser homocigota o heterocigota.
• Aparecen manifestaciones clínicas específicas,
dadas por el aumento del colesterol.
• Corresponde al fenotipo IIa.
• Es la hipercolesterolemia primaria mas frecuente y
la mas conocida.
Principales características de la hipercolesterolemia
familia heterocigótica y homocigótica
H.C FAMILIAR
HETEROCIGOTA
H.C FAMILIAR
HOMOCIGOTA
Frecuencia 1/500 individuos 1/1000000 individuos
Cifras colesterol total
Cifras colesterol LDL
Cifras colesterol HDL
300-550 mg/dl
>250mg/dl
Mas bajo que en individuos
normales
650-1000 mg/dl
>500 mg/dl
Más bajo que en individuos
normales
Xantomas Tipicos los tendinosos.
Muy frecuente el del tendón
de Aquiles
Exclusivos los de color
amarillo-anaranjado, planos
en extremidades, nalgas y
manos.
Xantelasmas Mucho mas frecuentes que
en homocigotos
Menos frecuentes que en
heterocigotos
Arco corneal Antes de los 30 años Antes de los 10 años
Enfermedad coronaria Entre 30 y 50 años <20 años
Hipercolesterolemia poligénica
• Es la hipercolesterolemia mas frecuente de todas.
• Se trasmite mediante herencia poligénica o multifactorial.
• Su aparición es consecuencia de la interacción entre diversos factores genéticos con factores
ambientales.
• Entre los factores ambientales se encuentran los relacionados con la ingesta de alimentos ricos en
colesterol y grasas saturadas, la edad del sujeto, el nivel de actividad física etc.
• Aparece con el fenotipo IIA
• Se caracteriza por un aumento de concentración plasmática de colesterol total menos intensa que en
la hipercolesterolemia familiar heterocigota.
• No aparecen xantomas ni arco corneal.
Hiperlipidemia familiar combinada
• Se trasmite con herencia autosómica dominante.
• Aparece con el fenotipo IIa, IIb, o IV.
• Su prevalencia es casi 5 veces superior a la de la
hipercolesterolemiafamiliar.
• Se manifiesta a partir de los 20 años.
• El colesterol sérico no suele sobrepasar los 400 mg/dl y
los trigliceridos los 500 mg/dl.
Apolipoproteina B100
defectuosa familiar
• Causada por una mutación en el ligando
de apo B para el receptor LDL.
• Transmitida por herencia autosómica
dominante.
• La elevación de colesterol suele ser
moderada y no suele provocar una
hiperlipidemia especialmente grave.
Hipertrigliceridemias primarias
Déficit de
lipoproteinlipasa
Carácter
autosómico
recesivo
Ausencia o
alteración
de la enzima
LPL
Acumulación
masiva de
QM en
plasma y de
triglicéridos
Las
manifestaciones
clínicas
aparecen en
infancia en
forma del
síndrome
quilomicronémic
o.
Síndrome quilomicronémico
• Cuadros de dolor abdominal.
• Caracteristicas de un cuadro pancreático.
• Xantomas eruptivos en la piel.
• Hepatoesplenomegalia.
• Episodios de pancreatitis.
• Edemas en brazos, piernas y escroto
La cifra de triglicerodos se encuentra muy elevada con 400 y 5000 mg/dl.
Cuando los valores superan los 4000 mg/dl aparece la
lipemia retinalis
• Color rosa pálido de las vénulas, arteriolas y fundus al examinar el fondo del
ojo.
• El suero obtenido en ayunas es de aspecto lechoso debido a la acumulación
de lipoproteínas ricas en triglicéridos.
• Las VLDL pueden estar ligeramente aumentadas ante la deficiencia de LPL
Hiperlipidemia
tipo V
Resultado de
interacción entre una
forma familiar de
hiperlipidemia e
hiperlipidemia
adquirida
Casusas secundarias que
originan hiperlipidemia
adquirida: DM2, ingesta
etílica, ingesta de
diurético o bloqueadores
beta
Repercusiones
clínicas son las
mismas
provocadas por el
síndrome de
quilimicronemia
Déficit de
apoproteína
C II
Carácter
autosómico
recesivo
Causa un
déficit
funcional de la
enzima LPL
Debido a déficit de
apoproteína C II, existe
una escasa o nula
actividad de la LPL.
Poco frecuente.
Los sintomas
aparecen en
edades tardías
y no son tan
intensos.
Inhibidor familiar de la lipoproteinlipasa
• Enfermedad muy rara.
• Se han descrito casos de una mujer y su hijo con
trigliceridos altos y presencia en suero de un inhibidor de
la LPL de naturaleza química no identificada.
Clinicamente:
• La mujer presentaba repetitivos de dolor abdominal.
• Xantomas eruptivos en los pies
• Actividad de LPL del tejido adiposo elevada
Hipertrigliceride
mia familiar
Enfermedad
monogénica
con carácter
autosómico
dominante
Aumento en la
síntesis de
triglicéridos a nivel
hepático
Las partículas de
VLDL estén
enriquecidas de
triglicéridos y sean
de tamaño superior
al normal
Con cifras superiores
a 1000 mg/dl de
triglicéridos se
manifiesta el
síndrome de
quilomicronemia.
A nivel bioquímico:
Aumento de
triglicéridos,
aumento de LDL y
disminución de HDL
Hiperlipoproteinemias mixtas
Disbetalipoproteinemia
familiar
Carácter
autosómico
recesivo
Presenta una
lipoproteína
anormal
(beta-VLDL)
La elevación plasmática
de B-VLDL provoca
aumento de colesterol y
triglicéridos
Aparecen
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líneas palmares y
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color anaranjado,
además de
xantomas
tuboeruptivos en
codos y rodillas
Dislipidemias
Hiperlipoproteinemias
secundarias
• Son todas aquellas alteraciones del
metabolismo de los lípidos producidas por
enfermedades, estados fisiológicos,
factoresexternos o fármacos, cuya
etiología es ajeno al metabolismo de las
lipoproteínas.
Causas de dislipidemias secundarias
Causas
Diabetes
mellitus
Alcoholismo
Hipotiroidismo
Síndrome
nefrótico
Obesidad
Insuficiencia
renal
crónica
Fármacos
Síndrome de
cushing
Diabetes Mellitus
• Es la mas frecuente
• Dos de las complicaciones mas importantes de la diabetes
son la aterosclerosis y la cetoacidosis que son trastornos del
metabolismo lipídico.
• La insulina activa a la lipoproteinlipasa (LPL), por lo tanto un
déficit de insulina pueden conducir a aumentos vertiginosos
de los trigliceridos.
• En la diabetes tipo I bien controlada los lipidos suelen ser normales,
pero en una cetoacidosis diabética, la hipertrigliceridemia puede ser
grave debida al aumento de VLDL y de quilomicrones.
• En la diabetes tipo II los pacientes son de mayor edad que el tipo I. En
estos pacientes la combinación de varios factores como la resistencia
a la insulina, la obesidad y la HTA hace que aparezca con frecuencia
hipertrigliceridemia.
Hipotiroidismo
• Es la segunda causa mas frecuente de hiperlipidemia
secundaria.
• Hiperlipidemia en el 80-90% de los pacientes con
hipotiroidismo.
• Solo en 8.5% tiene un perfil lipídico normal
• El fenotipo más frecuente es IIa.
• El principal mecanismo fisiopatológico de la hiperlipidemia
asociada al hipotiroidismo es la acumulación de colesterol
LDL debido a una reducción en el número de receptores
LDL ( modulado por HT)
• Disminución en la acción de la LPL
Enfermedad renal: Síndrome nefrótico
• Los pacientes afectados de síndrome nefrótico
presentan una hipoproteinemia, debido a la
proteinuria persistente en los afectados.
• Como respuesta compensatoria a la
hipoproteinemia, el hígado ejecuta una
superproducción de VLDL, además se produce un
descenso del catabolismo de las LDL y una
disminución de la lipoproteinlipasa.
• La gravedad de la hiperlipidemia es directamente
proporcional a la intensidad de la hipoproteinemia
del paciente.
Consumo elevado de alcohol
• El consumo de alcohol tanto de forma crónica como aguda provoca
cambios en el metabolismo lipídico.
• El etanol se metaboliza en el hígado por tres vías:
• Sistema alcohol-deshidrogenasa
• Sistema microsomal oxidativo del etanol (MEOS)
• Sistema catalasa
• El consumo crónico de alcohol provoca un aumento de la actividad del
MEOS, lo que afecta a varias enzimas involucradas en el metabolismo
lipídico.
• Con frecuencia aparece un aumento de triglicéridos, principalmente por
incremento de VLDL y quilomicrones.
Obesidad
• En pacientes obesos se encuentra con mucha frecuencia
dislipidemias, hipertensión arterial etc.
• Las alteraciones lipídicas que más frecuentemente
aparecen en pacientes obesos son:
• Hipertrigliceridemia: debido al aumento de partículas de
VLDL.
• Aumento del colesterol total y colesterol LDL.
• Descenso del colesterol HDL
• Este incremento es secundario a un aumento del flujo de
ácidos grasos libres (AGL) hacia el hígado, a partir del
depósito masivo de triglicéridos en el tejido adiposo y por
un aumento del aporte exógeno de hidratos de carbono
en la dieta.
Factores de riesgo
cardiovasculares
No modificables
• Cardiopatía isquémica poco frecuente
antes de los 35 añosEdad
• EL varón entre los 35 y 44 años presenta
una incidencia de cardiopatía seis veces
mayor a la mujer.
Sexo
• La morbilidad de enfermedad
cardiovascular se incrementa en las
mujeres a partir de la menopausia.
Menopausia
• Los individuos con antecedentes familiares
de enfermedad coronaria prematura tienen
mayor riesgo de padecer la enfermedad.
Antecedentes
familiares
Modificables
Dislipemias
• El RCV aumenta
progresivamente a
partir de cifras
superiores a 180 mg/dl
de colesterol total.
Hipertensión arterial
• La disminución efectiva
de las cifras de presión
arterial disminuye la
incidencia de
accidentes cardio y
cerebrovasculares
Diabetes mellitus
• Se considera como un
equivalente de riesgo de
cardiopatía isquémica,
dado que el RCV de un
paciente diabetico es
similar al de uno con
antecedentes de infarto
agudo al miocardio.
Tabaquismo
• El hábito del tabaco
aumenta entre dos y
cuatro veces la
probabilidad de
padecer enfermedad
coronaria y
cerebrovascular
Obesidad
• El aumento de IMC
provoca alteraciones
cuantitativas de las
lipoproteínas. El LDL
aumenta, disminuye el
HDL y aumentan los
triglicéridos.
Sedentarismo
• Se ha considerado
como un factor de
riesgo coronario, al
favorecer el desarrollo
de la obesidad y la
aparición de otros
factores de riesgo
asociados a ella.
•Evaluación, diagnostico,
y determinación del
paciente con
dislipidemias
Evaluación, diagnostico, y determinación del
paciente con dislipidemias
• Es importante un buen diagnostico
precoz.
• Prevención primaria: detección oportuna.
• Consultas de atención primaria: El equipo
de atención debe detectar las
dislipidemias de la población en general
• Valorando edad, sexo y factores de riesgo
cardiovascular de cada paciente.
• Realizar educación sanitaria, establecer la
acción terapéutica adecuada de cada
paciente y llevar un seguimiento periódico
del paciente dislipidémico.
ocasional
selectivo
Pacientes con
episodio
coronario
Establecimiento
de origen del
paciente
• Historia clínica
• Evaluación del riesgo cardiovascular
• Confirmación de los valores analíticos
• Pruebas complementarias
• Valoración analítica previa (repetir
cada 2-3 semanas)
• Diagnostico diferencial
• Evaluar factores de riesgo
• Ya existe un estudio previo del paciente
• Se pasará directamente a establecer
objetivos y al tratamiento secundario
Diagnóstico diferencial
Carácterísticas Hipercolesterolemia
monogénica
HC. Poligénica Hiperlipidemia
familiar combinada
Inicio Nacimiento A partir de 20 años A partir de 20 años
Colesterol sérico
total (mg/dl)
Heterocigotos 300-550
mg/dl
Homocigotos 600-1000
mg/dl
250-350mg/dl >300mg/dl
(no suele sobrepasar los
400mg/dl)
Lipidos aumentados Colesterol Colesterol Colesterol y/o
triglicéridos
Xantomas Frecuentes Ausentes Ausentes
Cardiopatía
isquémica
Heterocigotos 30-50 años
Homocigotos <20 años
A partir de 60 años A partir de 40 años
Porcentaje de familiares
de primer grado
50% 10-20% 50%
Hipertensión arterial,
obesidad, diabetes
NO SI SI
Tratamiento
higiénico-dietético
La dieta es la
base de
cualquier
tratamiento para
reducir los
niveles de
colesterol y
triglicéridos.
Pero como requisito
indispensable es
necesario que la
duración de la misma sea
de al menos de seis
meses de duración antes
de instaurar el
tratamiento
farmacológico
1. Reducir ácido grasos saturados.
2. Aumentar el consumo de vegetales y pescado.
3. Conseguir un peso adecuado.
4. Ajustar las necesidades proteicas.
5. Reducir o evitar el consumo de vísceras y embutidos
6. El marisco contiene colesterol y ácidos grasos omega-3 y
esteroles.
7. Consumir leche descremada o semidesnatada.
8. Las carnes han de ser magras y retirar toda la grasa visible y piel.
9. Evitar consumo de mantequillas, margarinas y salsas elaboradas
con grasa saturada.
10. Reducir el consumo de huevos, como maximo 3 veces a la
semana.
11. Evitar consumo de grasas saturadas procedentes, ya que
aumentan niveles séricos de colesterol como los de triglicéridos.
Las bases del tratamiento dietético están
orientadas a:
Recomendaciones higiénico-
dietéticas
Dieta
Se recomienda que la
ingesta de colesterol sea
inferior a 300 mg al día en
hipercolesterolemias y
menor a 500 mg en
hipertrigliceridemias.
Tabaco
El tabaco aumenta los
triglicéridos, el
fibrinógeno y reduce el
HDL y potencia el efecto
hiperlipidemiante de los
diuréticos y
betabloqueantes.
Alcohol
Su consumo excesivo
puede producir aumento
en las concentraciones
de HDL. Reducir el
consumo de alcohol
(30g/día)
Obesidad
En pacientes obesos con
hipertrigliceridemias se debe
realizar una mayor restricción
calórica y evitar el consumo de
alcohol.
Ejercicio físico
Aumento de HDL. Reducción
de triglicéridos y ligeramente
de LDL y el colesterol total.
Reducción de TA. Mejora
estabilidad cardiaca
Tratamiento farmacológico
• La prescripción del tratamiento farmacológico debe basarse en el análisis de
riesgo cardiovascular, es decir, la instauración del tratamiento estará
determinada por el riesgo coronario.
• La terapia farmacológica está justificada en pacientes que se benefician de
ella.
• En la actualidad disponemos de los siguientes fármacos hipolipemiantes:
 Estatinas
 Resinas de intercambio iónico
 Inhibidores selectivos de la absorción de colesterol Ezetimibe
 Fibratos
 Ácido nicotínico
 Ácidos grasos omega-3
• Fármacos de primera elección para tratar las
hipercolesterolemias en prevención primaria y
secundaria.
• Su efecto principal es la reducción de las partículas LDL
plasmáticas, también reducen la síntesis de colesterol.
• Están indicada en: 1. hipercolesterolemia familiar
heterocigótica y poligénica. 2. hiperlipidemia familiar
combinada. 3. Hiperlipidemias de la diabetes y de la
insuficiencia renal.
Se trata de un inhibidor específico de la absorción de colesterol.
Tiene una vida media de 22 hrs.
Está indicado en pacientes con hipercolesterolemia que no tolera las
estatinas.
Resinas de intercambio iónico
Su utilización fundamental es en asociación con las estatinas en
pacientes con los niveles de LDL muy elevados.
Las resinas están indicadas en:
• 1. hipercolesterolemia sin hipertrigliceridemia
• 2. hipercolesterolemia heterocigótica familiar
• 3. Hiperlipidemia familiar combinada
Fibratos
Sus efectos clínicos más importantes son la reducción de los
triglicéridos y el aumento de HDL.
Indicado en el tratamiento de hipertrigliceridemias,
especialmente si las cifras de triglicéridos son muy elevadas.

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Dislipidemias

  • 2. Definición • Las dislipidemias son un conjunto de enfermedades asintomáticas que tienen la característica común de tener concentraciones anormales de las lipoproteínas sanguíneas. • Es la presencia de anormalidades en la concentración de lípidos en sangre (Colesterol, triglicéridos, colesterol HDL y LDL)
  • 4. Colesterol Es un lipido que se encuentra en todos los tejidos corporales y en el plasma de los vertebrados Constituyente fundamental del cuerpo humano, que forma parte de las membranas celulares. Precursor de las hormonas esteroideas y de la vitamina D
  • 5. Estructura química del colesterol Vía exógena Vía endógena
  • 6. Precursor de las sales biliares La producción de colesterol es regulada directamente por los niveles del colesterol en la sangre. Una alta ingesta de colesterol en los alimentos conduce a una disminución neta de la producción endógena y viceversa. Estructural Precursor de vitamina D Precursor de las hormonas corticoides Precursor de las hormonas sexuales
  • 7. Triglicéridos • Es un tipo de lípido formado por la unión de tres ácidos grasos saturados con una molécula de glicerol. • La síntesis de triglicéridos se realiza en el retículo endoplásmico de casi todas las células del organismo, siendo las principales los adipocitos y los hepatocitos. • Los triglicéridos son sintetizados como reserva de energía.
  • 9. Funciones de los triglicéridos • Reserva energética del organismo • Aislantes térmicos • Productores de calor metabólico durante su degradación • Da protección mecánica, como la de los tejidos adiposos quee se encuentran en la planta del pie.
  • 10. Fosfolípidos Son los lípidos más altamente cargados debido a las presencia del grupo fosfato. Todas las membranas activas de las células poseen una doble capa de fosfolípidos Componente estructural básico de la membrana celular Activación de enzimas Componentes del surfactante pulmonar Componente detergente de la bilis Síntesis de sustancias de señalización celular
  • 11. Lipoproteínas • Son complejos macrocelulares de lípidos (colesterol, triglicéridos, fosfolípidos) y proteínas. • Los componentes proteínicos son apoliproteínas o enzimas. • Los mas importantes son los quilomicrones, las partículas VLDL, LDL y HDL.
  • 12. • Se clasifican en diferentes grupos según su densidad, a mayor densidad menor contenido de lípidos: • 1.Quilomicrones • 2.VLDL: lipoproteínas de muy baja densidad • 3. IDL: lipoproteínas de densidad intermedia • 4. LDL: lipoproteínas de baja densidad • 5. HDL: lipoproteínas de alta densidad. Lipoproteínas: Son macromoléculas esféricas que están formadas por una parte lipídica apolar (colesterol y triglicéridos) y una capa externa polar formada por fosfolípidos, colesterol libre y apolipoproteínas.
  • 13. • Los quilomicrones son las lipoproteínas más grandes y menos densas presentes en circulación, se encargan de recoger los TG de la digestión (TG exógenos) y llevarlos a los tejidos del organismo. Tienen un 98% de lípidos y un 2% de proteínas, entre las que se encuentran las siguientes apolipoproteínas: • Apo A • Apo B48 • Apo C • Apo E
  • 14. VLDL • Las VLDL (Very Low Density Lipoproteins) se encargan de distribuir el colesterol por el organismo una vez que el hígado los ha procesado, por tanto se encargan de transportar TG endógenos hepáticos y llevarlos a tejidos extrahepáticos, tejidos periféricos y depositarlos. • Son ricas en trigliceridos y contienen un poco mas de colesterol que los quilomicrones. • Están compuestos por un 90% de lípidos y un 10% de proteínas, entre las cuales tenemos las siguientes Apos: • Apo B100 Apo C Apo E
  • 15. LDL • Es una lipoproteina que transporta el colesterol desde el hígado al resto del cuerpo, para que sea utilizado por distintas células. • Se forman cuando las lipoproteínas VLDL pierden triglicéridos y se hacen más densas y más pequeñas, conteniendo altas cifras de colesterol, este exceso es el que es dañino, ya que la LDL cumple una importante función en el organismo. • Apo B100
  • 16. HDL • Son lipoproteínas más pequeñas y más densas compuestas por una alta proporción de proteínas, se encargan de transportar el colesterol de la sangre y de los tejidos al hígado y facilitar su eliminación, por lo tanto es la encargada de regular su proporción. • Sus principales apolipoproteinas son las apo AI Y APO AII
  • 17. Metabolismo de las HDL Pueden ser sintetizadas en el hígado o intestino. Son ricas en proteínas y fosfolípidos. Tienen gran capacidad de captación de colesterol, lípidos y apoproteínas, especialmente las resultantes del catabolismo de las VLDL y de los quilomicrones.
  • 19. Absorción y transporte de los lípidos exógenos B48 B48 E E C
  • 21. Clasificación de las dislipidemias según criterios etiopatogénicos Hiperlipoproteinemias primarias: Son aquellas alteraciones que obedecen a un trastorno del propio metabolismo lipoproteico. Hiperlipoproteinemias secundarias: Son las producidas por causas ajenas al metabolismo lipoproteico.
  • 23. Hipercolesterolemias primarias • Hipercolesterolemia familiar monogénica • Es una enfermedad hereditaria • Producida por mutaciones que sufre el gen que codifica para el receptor de lipoproteína de baja densidad (LDL). • Es una alteración autosómica dominante. • Puede ser homocigota o heterocigota. • Aparecen manifestaciones clínicas específicas, dadas por el aumento del colesterol. • Corresponde al fenotipo IIa. • Es la hipercolesterolemia primaria mas frecuente y la mas conocida.
  • 24. Principales características de la hipercolesterolemia familia heterocigótica y homocigótica H.C FAMILIAR HETEROCIGOTA H.C FAMILIAR HOMOCIGOTA Frecuencia 1/500 individuos 1/1000000 individuos Cifras colesterol total Cifras colesterol LDL Cifras colesterol HDL 300-550 mg/dl >250mg/dl Mas bajo que en individuos normales 650-1000 mg/dl >500 mg/dl Más bajo que en individuos normales Xantomas Tipicos los tendinosos. Muy frecuente el del tendón de Aquiles Exclusivos los de color amarillo-anaranjado, planos en extremidades, nalgas y manos. Xantelasmas Mucho mas frecuentes que en homocigotos Menos frecuentes que en heterocigotos Arco corneal Antes de los 30 años Antes de los 10 años Enfermedad coronaria Entre 30 y 50 años <20 años
  • 25. Hipercolesterolemia poligénica • Es la hipercolesterolemia mas frecuente de todas. • Se trasmite mediante herencia poligénica o multifactorial. • Su aparición es consecuencia de la interacción entre diversos factores genéticos con factores ambientales. • Entre los factores ambientales se encuentran los relacionados con la ingesta de alimentos ricos en colesterol y grasas saturadas, la edad del sujeto, el nivel de actividad física etc. • Aparece con el fenotipo IIA • Se caracteriza por un aumento de concentración plasmática de colesterol total menos intensa que en la hipercolesterolemia familiar heterocigota. • No aparecen xantomas ni arco corneal.
  • 26. Hiperlipidemia familiar combinada • Se trasmite con herencia autosómica dominante. • Aparece con el fenotipo IIa, IIb, o IV. • Su prevalencia es casi 5 veces superior a la de la hipercolesterolemiafamiliar. • Se manifiesta a partir de los 20 años. • El colesterol sérico no suele sobrepasar los 400 mg/dl y los trigliceridos los 500 mg/dl.
  • 27. Apolipoproteina B100 defectuosa familiar • Causada por una mutación en el ligando de apo B para el receptor LDL. • Transmitida por herencia autosómica dominante. • La elevación de colesterol suele ser moderada y no suele provocar una hiperlipidemia especialmente grave.
  • 28. Hipertrigliceridemias primarias Déficit de lipoproteinlipasa Carácter autosómico recesivo Ausencia o alteración de la enzima LPL Acumulación masiva de QM en plasma y de triglicéridos Las manifestaciones clínicas aparecen en infancia en forma del síndrome quilomicronémic o.
  • 29. Síndrome quilomicronémico • Cuadros de dolor abdominal. • Caracteristicas de un cuadro pancreático. • Xantomas eruptivos en la piel. • Hepatoesplenomegalia. • Episodios de pancreatitis. • Edemas en brazos, piernas y escroto La cifra de triglicerodos se encuentra muy elevada con 400 y 5000 mg/dl. Cuando los valores superan los 4000 mg/dl aparece la lipemia retinalis • Color rosa pálido de las vénulas, arteriolas y fundus al examinar el fondo del ojo. • El suero obtenido en ayunas es de aspecto lechoso debido a la acumulación de lipoproteínas ricas en triglicéridos. • Las VLDL pueden estar ligeramente aumentadas ante la deficiencia de LPL
  • 30. Hiperlipidemia tipo V Resultado de interacción entre una forma familiar de hiperlipidemia e hiperlipidemia adquirida Casusas secundarias que originan hiperlipidemia adquirida: DM2, ingesta etílica, ingesta de diurético o bloqueadores beta Repercusiones clínicas son las mismas provocadas por el síndrome de quilimicronemia
  • 31. Déficit de apoproteína C II Carácter autosómico recesivo Causa un déficit funcional de la enzima LPL Debido a déficit de apoproteína C II, existe una escasa o nula actividad de la LPL. Poco frecuente. Los sintomas aparecen en edades tardías y no son tan intensos.
  • 32. Inhibidor familiar de la lipoproteinlipasa • Enfermedad muy rara. • Se han descrito casos de una mujer y su hijo con trigliceridos altos y presencia en suero de un inhibidor de la LPL de naturaleza química no identificada. Clinicamente: • La mujer presentaba repetitivos de dolor abdominal. • Xantomas eruptivos en los pies • Actividad de LPL del tejido adiposo elevada
  • 33. Hipertrigliceride mia familiar Enfermedad monogénica con carácter autosómico dominante Aumento en la síntesis de triglicéridos a nivel hepático Las partículas de VLDL estén enriquecidas de triglicéridos y sean de tamaño superior al normal Con cifras superiores a 1000 mg/dl de triglicéridos se manifiesta el síndrome de quilomicronemia. A nivel bioquímico: Aumento de triglicéridos, aumento de LDL y disminución de HDL
  • 34. Hiperlipoproteinemias mixtas Disbetalipoproteinemia familiar Carácter autosómico recesivo Presenta una lipoproteína anormal (beta-VLDL) La elevación plasmática de B-VLDL provoca aumento de colesterol y triglicéridos Aparecen xantomas en líneas palmares y en pliegues interdigitales de color anaranjado, además de xantomas tuboeruptivos en codos y rodillas
  • 36. Hiperlipoproteinemias secundarias • Son todas aquellas alteraciones del metabolismo de los lípidos producidas por enfermedades, estados fisiológicos, factoresexternos o fármacos, cuya etiología es ajeno al metabolismo de las lipoproteínas.
  • 37. Causas de dislipidemias secundarias Causas Diabetes mellitus Alcoholismo Hipotiroidismo Síndrome nefrótico Obesidad Insuficiencia renal crónica Fármacos Síndrome de cushing
  • 38. Diabetes Mellitus • Es la mas frecuente • Dos de las complicaciones mas importantes de la diabetes son la aterosclerosis y la cetoacidosis que son trastornos del metabolismo lipídico. • La insulina activa a la lipoproteinlipasa (LPL), por lo tanto un déficit de insulina pueden conducir a aumentos vertiginosos de los trigliceridos. • En la diabetes tipo I bien controlada los lipidos suelen ser normales, pero en una cetoacidosis diabética, la hipertrigliceridemia puede ser grave debida al aumento de VLDL y de quilomicrones. • En la diabetes tipo II los pacientes son de mayor edad que el tipo I. En estos pacientes la combinación de varios factores como la resistencia a la insulina, la obesidad y la HTA hace que aparezca con frecuencia hipertrigliceridemia.
  • 39. Hipotiroidismo • Es la segunda causa mas frecuente de hiperlipidemia secundaria. • Hiperlipidemia en el 80-90% de los pacientes con hipotiroidismo. • Solo en 8.5% tiene un perfil lipídico normal • El fenotipo más frecuente es IIa. • El principal mecanismo fisiopatológico de la hiperlipidemia asociada al hipotiroidismo es la acumulación de colesterol LDL debido a una reducción en el número de receptores LDL ( modulado por HT) • Disminución en la acción de la LPL
  • 40. Enfermedad renal: Síndrome nefrótico • Los pacientes afectados de síndrome nefrótico presentan una hipoproteinemia, debido a la proteinuria persistente en los afectados. • Como respuesta compensatoria a la hipoproteinemia, el hígado ejecuta una superproducción de VLDL, además se produce un descenso del catabolismo de las LDL y una disminución de la lipoproteinlipasa. • La gravedad de la hiperlipidemia es directamente proporcional a la intensidad de la hipoproteinemia del paciente.
  • 41. Consumo elevado de alcohol • El consumo de alcohol tanto de forma crónica como aguda provoca cambios en el metabolismo lipídico. • El etanol se metaboliza en el hígado por tres vías: • Sistema alcohol-deshidrogenasa • Sistema microsomal oxidativo del etanol (MEOS) • Sistema catalasa • El consumo crónico de alcohol provoca un aumento de la actividad del MEOS, lo que afecta a varias enzimas involucradas en el metabolismo lipídico. • Con frecuencia aparece un aumento de triglicéridos, principalmente por incremento de VLDL y quilomicrones.
  • 42. Obesidad • En pacientes obesos se encuentra con mucha frecuencia dislipidemias, hipertensión arterial etc. • Las alteraciones lipídicas que más frecuentemente aparecen en pacientes obesos son: • Hipertrigliceridemia: debido al aumento de partículas de VLDL. • Aumento del colesterol total y colesterol LDL. • Descenso del colesterol HDL • Este incremento es secundario a un aumento del flujo de ácidos grasos libres (AGL) hacia el hígado, a partir del depósito masivo de triglicéridos en el tejido adiposo y por un aumento del aporte exógeno de hidratos de carbono en la dieta.
  • 44. No modificables • Cardiopatía isquémica poco frecuente antes de los 35 añosEdad • EL varón entre los 35 y 44 años presenta una incidencia de cardiopatía seis veces mayor a la mujer. Sexo • La morbilidad de enfermedad cardiovascular se incrementa en las mujeres a partir de la menopausia. Menopausia • Los individuos con antecedentes familiares de enfermedad coronaria prematura tienen mayor riesgo de padecer la enfermedad. Antecedentes familiares
  • 45. Modificables Dislipemias • El RCV aumenta progresivamente a partir de cifras superiores a 180 mg/dl de colesterol total. Hipertensión arterial • La disminución efectiva de las cifras de presión arterial disminuye la incidencia de accidentes cardio y cerebrovasculares Diabetes mellitus • Se considera como un equivalente de riesgo de cardiopatía isquémica, dado que el RCV de un paciente diabetico es similar al de uno con antecedentes de infarto agudo al miocardio. Tabaquismo • El hábito del tabaco aumenta entre dos y cuatro veces la probabilidad de padecer enfermedad coronaria y cerebrovascular Obesidad • El aumento de IMC provoca alteraciones cuantitativas de las lipoproteínas. El LDL aumenta, disminuye el HDL y aumentan los triglicéridos. Sedentarismo • Se ha considerado como un factor de riesgo coronario, al favorecer el desarrollo de la obesidad y la aparición de otros factores de riesgo asociados a ella.
  • 46. •Evaluación, diagnostico, y determinación del paciente con dislipidemias
  • 47. Evaluación, diagnostico, y determinación del paciente con dislipidemias • Es importante un buen diagnostico precoz. • Prevención primaria: detección oportuna. • Consultas de atención primaria: El equipo de atención debe detectar las dislipidemias de la población en general • Valorando edad, sexo y factores de riesgo cardiovascular de cada paciente. • Realizar educación sanitaria, establecer la acción terapéutica adecuada de cada paciente y llevar un seguimiento periódico del paciente dislipidémico.
  • 48. ocasional selectivo Pacientes con episodio coronario Establecimiento de origen del paciente • Historia clínica • Evaluación del riesgo cardiovascular • Confirmación de los valores analíticos • Pruebas complementarias • Valoración analítica previa (repetir cada 2-3 semanas) • Diagnostico diferencial • Evaluar factores de riesgo • Ya existe un estudio previo del paciente • Se pasará directamente a establecer objetivos y al tratamiento secundario
  • 49. Diagnóstico diferencial Carácterísticas Hipercolesterolemia monogénica HC. Poligénica Hiperlipidemia familiar combinada Inicio Nacimiento A partir de 20 años A partir de 20 años Colesterol sérico total (mg/dl) Heterocigotos 300-550 mg/dl Homocigotos 600-1000 mg/dl 250-350mg/dl >300mg/dl (no suele sobrepasar los 400mg/dl) Lipidos aumentados Colesterol Colesterol Colesterol y/o triglicéridos Xantomas Frecuentes Ausentes Ausentes Cardiopatía isquémica Heterocigotos 30-50 años Homocigotos <20 años A partir de 60 años A partir de 40 años Porcentaje de familiares de primer grado 50% 10-20% 50% Hipertensión arterial, obesidad, diabetes NO SI SI
  • 51. La dieta es la base de cualquier tratamiento para reducir los niveles de colesterol y triglicéridos. Pero como requisito indispensable es necesario que la duración de la misma sea de al menos de seis meses de duración antes de instaurar el tratamiento farmacológico
  • 52. 1. Reducir ácido grasos saturados. 2. Aumentar el consumo de vegetales y pescado. 3. Conseguir un peso adecuado. 4. Ajustar las necesidades proteicas. 5. Reducir o evitar el consumo de vísceras y embutidos 6. El marisco contiene colesterol y ácidos grasos omega-3 y esteroles. 7. Consumir leche descremada o semidesnatada. 8. Las carnes han de ser magras y retirar toda la grasa visible y piel. 9. Evitar consumo de mantequillas, margarinas y salsas elaboradas con grasa saturada. 10. Reducir el consumo de huevos, como maximo 3 veces a la semana. 11. Evitar consumo de grasas saturadas procedentes, ya que aumentan niveles séricos de colesterol como los de triglicéridos. Las bases del tratamiento dietético están orientadas a:
  • 53. Recomendaciones higiénico- dietéticas Dieta Se recomienda que la ingesta de colesterol sea inferior a 300 mg al día en hipercolesterolemias y menor a 500 mg en hipertrigliceridemias. Tabaco El tabaco aumenta los triglicéridos, el fibrinógeno y reduce el HDL y potencia el efecto hiperlipidemiante de los diuréticos y betabloqueantes. Alcohol Su consumo excesivo puede producir aumento en las concentraciones de HDL. Reducir el consumo de alcohol (30g/día) Obesidad En pacientes obesos con hipertrigliceridemias se debe realizar una mayor restricción calórica y evitar el consumo de alcohol. Ejercicio físico Aumento de HDL. Reducción de triglicéridos y ligeramente de LDL y el colesterol total. Reducción de TA. Mejora estabilidad cardiaca
  • 54. Tratamiento farmacológico • La prescripción del tratamiento farmacológico debe basarse en el análisis de riesgo cardiovascular, es decir, la instauración del tratamiento estará determinada por el riesgo coronario. • La terapia farmacológica está justificada en pacientes que se benefician de ella. • En la actualidad disponemos de los siguientes fármacos hipolipemiantes:  Estatinas  Resinas de intercambio iónico  Inhibidores selectivos de la absorción de colesterol Ezetimibe  Fibratos  Ácido nicotínico  Ácidos grasos omega-3
  • 55. • Fármacos de primera elección para tratar las hipercolesterolemias en prevención primaria y secundaria. • Su efecto principal es la reducción de las partículas LDL plasmáticas, también reducen la síntesis de colesterol. • Están indicada en: 1. hipercolesterolemia familiar heterocigótica y poligénica. 2. hiperlipidemia familiar combinada. 3. Hiperlipidemias de la diabetes y de la insuficiencia renal. Se trata de un inhibidor específico de la absorción de colesterol. Tiene una vida media de 22 hrs. Está indicado en pacientes con hipercolesterolemia que no tolera las estatinas.
  • 56. Resinas de intercambio iónico Su utilización fundamental es en asociación con las estatinas en pacientes con los niveles de LDL muy elevados. Las resinas están indicadas en: • 1. hipercolesterolemia sin hipertrigliceridemia • 2. hipercolesterolemia heterocigótica familiar • 3. Hiperlipidemia familiar combinada Fibratos Sus efectos clínicos más importantes son la reducción de los triglicéridos y el aumento de HDL. Indicado en el tratamiento de hipertrigliceridemias, especialmente si las cifras de triglicéridos son muy elevadas.