Clase 6-signed

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Clase 6-signed

  1. 1. Introduccion y GeneralidadesFISIOPATOLOGÍA APLICADAA LA NUTRICIÓN Y DIETÉTICACLASE :6ALTERACIONES CORTICOSUPRARRENALESDocente: Dr. Miguel Iván Rebilla Blanco. MiguelRebillaBlancoEscuela de Nutrición y Dietética. Universidad IberoamericanaEsSemestre: Otoño-Invierno 2013 MIRB
  2. 2. GLANDULA SUPRARRENAL
  3. 3. FISIOPATOLOGIA SUPRARRENALALDOSTERONA CAPSULA ZONA GLOMERULOSACORTISOL ZONA FASCICULATAANDROGENOS ZONA RETICULAR MEDULA
  4. 4. ESTEROIDES EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS  CRH: Hormona liberadora de corticotropina  ACTH: Hormona corticotropina
  5. 5. RITMO CIRCADIANO
  6. 6. ACTH (CORTICOTROPINA) -Péptido de 39 a.a. -Sintetizada en hipófisis anterior a partir del péptido Pro-opiomelanocortina (POMC) -Secreción regulada por CRH, stress y ritmo circadiano, e inhibida por cortisol -AVP (arginina vasopresina) potencia secreción estimulada por CRH
  7. 7. GLUCOCORTICOIDES: ACCIONES Metabolismo hidratos de carbono, proteínas y lípidos glicemia por aumento de gluconeogénesis lipólísis, colesterol y triglicéridos resistencia insulina, inhibe captación de glucosa por tejidos ej. músculo, tej. adiposo depósito de tejido adiposo central Piel, músculo y tejido conectivo síntesis colágeno síntesis proteínas músculo Hueso y metabolismo Ca disminuye absorción intestinal Ca aumenta excreción renal Ca Inhibe osteoblastos
  8. 8. GLUCOCORTICOIDES: ACCIONES  Presión arterial y sistema renal aumenta PA, aumenta la sensibilidad a catecolaminas y a ATII, ¯ vasodilatación por NO - Retención de Na y agua • Sistema inmune – Inmunosupresión, linfopenia – Acción antiinflamatoria y antialérgica • Sistema nervioso central aumento de la excitabilidad neuronal • Sist gastrointestinal aumento de la secreción HCl
  9. 9. ALDOSTERONA - Secretada de zona glomerulosa - Principales estímulos son Angiotensina II y potasio - ATII es estimulada por renina - En forma menos importante modulada por ACTH
  10. 10. ALDOSTERONA :ACCIONES Aumenta la reabsorción renal de Na y H2O Aumenta la excreción renal de K
  11. 11. ENFERMEDAD DE ADDISONLa enfermedad de Adisson se produce debido a que lasglándulas suprarrenales no producen hormonassuficientes, tales como el cortisol y en algunos casos laaldosterona. TAMBIÉN CONOCIDA COMO:  Enfermedad de Adisson  Insuficiencia Renal Primaria  Hipofunción Corticosuprarenal  Insuficiencia Corticosuprarenal Crónica.
  12. 12. ANATOMÍA Las glándulas suprarrenales se encuentran ubicadas en la parte superior de los riñones, dichas glándulas están constituidas por la corteza que es la parte externa y la medula que es la parte interna.
  13. 13. ETIOLOGIA La enfermedad de addison consiste en la destrucción de la glándula suprarrenal por afectación primaria principalmente en pacientes inmune suprimidos , también puede darse en personas con Tuberculosis, VIH, o por uso de anticoagulantes; esto puede ocasionar la perdida del 90% del tejido sin que aparezca algún síntoma clínico. EPIDEMIOLOGIA  La enfermedad de addison se puede dar en personas de cualquier edad y su incidencia puede generarse en individuos de cualquier sexo.  Se dice que la incidencia de dicha enfermedad esta representada en un promedio de 4 a 6 personas por cada 100.000. MANIFESTACIONES CLÍNICAS  Las manifestaciones se presentan a partir del desarrollo del 90% de la enfermedad, pueden ser las siguientes:  Fatiga  Hipotensión  Hipoglucemia  Astenia  hiperpigmentacion
  14. 14. DIARREA HIPOTENSIONOTROS SINTOMAS Diarrea Lesiones en la cavidad Oral Nauseas Vomito Perdida involuntaria de Peso FATIGA
  15. 15. DIAGNOSTICO Se puede comprobar por pruebas clínicas que lo verifiquen por la estimulación del eje hipofisiario- pituitario-adrenal. Los síntomas pueden ser Fatiga Malestar Disminución del gasto cardiaco Pedida de peso Anorexia Entre otros. TRATAMIENTO.  Para este tipo de enfermedad los mas común y apropiado es el uso de glucocorticoides (cortisona o hidrocortisona), corticoesteroides.  La administración son tercios por la mañana y el tercio restante por la tarde generalmente en la mayoría de los casos el tratamiento es de por vida.
  16. 16. SINDROME DE CUSHING  Es el conjunto de signos y síntomas resultante de la elevación persistente ,inapropiada y mantenida de los niveles circulantes en sangre de glucocorticoides ó hipercortisolismo.
  17. 17. FISIOPATOLOGIA I La corteza suprarrenal está subdividida en : zona externa glomerular (que produce fundamentalmente mineralocorticoides: aldosterona) y las zonas internas, fasciculata y reticular(que producen glucocorticoides :cortisol y andrógenos(DHEA).
  18. 18. ETIOLOGIA Síndrome de Cushing exógeno o yatrógeno:se debe a la administración de esteroides o de ACTH. Los pacientes presentan fenotipo Cushing.Síndrome de Cushing endógeno:1ºACTH-dependiente:se debe a un aumento patológico de la secreción de ACTH, sea cual sea su origen. 1. Por un adenoma hipofisario secretor de ACTH. Es lo que se conoce como enfermedad de Cushing hipofisaria. 2. Por una secreción ectópica de hormona hipotalámica estimulante de la secreción de ACTH o de CRH. -tumores carcinoides de pulmón, timo, intestino, páncreas -carcinoma microcitico de pulmón -tumores de los islotes pancreáticos -carcinoma medular de tiroides -feocromocitoma 3.Produccion ectópica de CRH2ºACTH-independiente: Adenoma/carcinoma suprarrenal productor de cortisol hiperplasia nodular suprarrenal síndrome de Mc Cune-Albright displasia micronodular adrenal ( familiar/ esporádica)
  19. 19. ANATOMIA PATOLOGICA en los síndromes de producción ectópica de ACTH se encuentra una hiperplasia suprarrenal bilateral difusa. El grado de hiperplasia depende del tiempo de evolución y de la intensidad del exceso de ACTH la mayoria de los casos de enfermedad de Cushing hay un pequeño microadenoma (de 3-10 mm de diámetro)
  20. 20. SIGNOS Y SINTOMAS I  Obesidad  Hta  Lesiones cutáneas:estrías de color rojo vinosas DISTRIBUCIÓN DEL TEJIDO ADIPOSO  En la cara-aspecto de luna llena  Region abdominal y la parte posterior del cuello-aspecto de joroba  Osteoporosis  Caída de cabello  Acne  Rasgos de Cambios neuropsiquiátricos y cognitivos con virilización labilidad emocional, depresión,irritabilidad,  Eritema facial ansiedad , ataques de pánico, paranoia e  Hirsutismo insomnio Euforicos o maniacos  Trastornos menstruales
  21. 21. MANIFESTACIONES PARACLINICAS alcalosis metabólica con hipopotasemia hiperglucemia alteraciones hematológicas alteraciones del metabolismo lipídico la supresión de las ejes tiroidea y gonádica
  22. 22. DIAGNOSTICO DEL HIPERCORTICOLISMO I Screening : cortisoluria, test de 1 mg de dexametasona (DXT) y la determinación de cortisol en saliva. Cortisoluria 24 horas. Se considera positivo cuando es mayor del límite normal, se considera normal entre 100 y 140 microgramos/día. Si el valor obtenido es tres veces superior al límite máximo, se puede proceder al diagnóstico definitivo de síndrome de Cushing. Si la recogida es correcta, constituye una de las mejores pruebas.DIAGNOSTICO DEL HIPERCORTICOLISMO II Test de supresión con 1 mg DXT de Nuget. Se administra 1 mg de DXT entre las 11 y 12 horas de la noche del día anterior y se realiza una determinación del cortisol plasmático al día siguiente en ayunas. La falta de supresión por debajo de 1,8 microgramos/dl hace que la prueba se considere positiva. Cortisol en saliva. Se realiza entre las 11 y 12 horas de la noche. En las personas sanas el nivel será muy bajo a estas horas de la noche, pero en personas con el síndrome de Cushing estará muy elevado.
  23. 23. DIAGNOSTICO DEL HIPERCOTICOLISMO III Test clásico 2 DTX de Little débil (test largo de supresión débil). Se realiza administrando 0,5 mg/6 horas durante 48 horas(2 mg cada 2 días). Cortisol nocturno: fisiológicamente, el cortisol plasmático entre las 23 y 24 horas se encuentra suprimido. La comprobación de este hecho descarta el síndrome de Cushing y la falta de supresión lo diagnosticaría. DIAGNOSTICO ETIOLOGICO I El primer paso, siempre es proceder a la determinación de ACTH para saber si nos encontramos ante Cushing ACTH dependiente (central o ectópico) o ante Cushing independiente (suprarrenal) . Si ACTH es superior a 5-10 pg/ml con IRMA (método inmunorradiométrico) estamos ante ACTH- dependiente. Si ACTH inferior a 10 con RIA (radioinmuno-ensayo) o inferior a 5 pg/ml con IRMA estamos ante ACTH independiente y directamente realizamos prueba de imagen suprarrenal. Test de 8 DXT de Liddle fuerte (test largo de supresión fuerte). Se realiza con 2 mg/6 horas durante 48 horas (8 mg/ durante 2 días).
  24. 24. DIAGNOSTICO ETIOLOGICO IIPruebas de valoración del eje. Test de CRH. Se administra CRH intravenosa y determinando la ACTH y el cortisol posteriormente. La prueba resulta positiva, con aumento de la ACTH y el cortisol basal, en la mayoría de pacientes con disfunción hipotalámica o tumor hipofisario productor de ACTH (macro y microadenoma). Test de Metopirona. La administración de Metopirona induce la síntesis de cortisol,y en el paciente con el eje intacto provoca aumento de los niveles de ACTH y de los precursores del cortisol y de sus metabolitos.Cateterismo de los senos petrosos inferiores.Indispensable : en la diferenciación de la enfermedad de Cushing por microadenoma con los tumores que producen ACTH de forma ectópica cuando un síndrome de Cushing es ACTH- dependiente (niveles de ACTH no suprimidos) y no existe una imagen tumoral clara en la hipófisis
  25. 25. TRATAMIENTO En el Cushing exogeno:se recomendará su supresión siempre y cuando la causa que los indicó como tratamiento lo permite. Hay que disminuir la dosis de forma lenta si es posible y bajo supervisión médica. Si no es posible la retirada del fármaco, debido a la enfermedad, se debe vigilar con cuidado el nivel de glucosa en sangre, los niveles de colesterol, y el adelgazamiento de los huesos u osteoporosis.  Enfermedad de Cushing, el tratamiento ideal consiste en extirpar el adenoma hipofisario, con lo cual se normaliza la secreción de ACTH y de cortisol y se conserva la función adenohipofisaria normal(adenomectomía selectiva transesfenoidal Tratamiento médico ( indicado como preparación para la cirugía hipofisaria o suprarrenal en pacientes con hipercorticolismo muy intenso, mientras se espera resultados del tratamiento radioterápico, y si ha fracasado el tratamiento quirúrgico): fármacos de acción central (reserpina asociada a radioterapia, valproato, o bromocriptina) fármacos que inhiben de forma reversible las síntesis adrenal de cortisol (metopirona o ketokonazol). Sd de Cushing de producción ectópica de ACTH consiste en la extirpación del tumor responsable. Cuando nos encontramos ante un síndrome de Cushing oculto( que no se localiza tras 6 meses de intensa investigación) la suprarrenalectomía bilateral puede ser una opción terapeútica

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