Hipoglucemia

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  • Muchos estudios prospectivos, estudios retrospectivos y auditorías han dado amplia los datos de prevalencia de la hipoglucemia - un problema que es aún más confusa por discrepancias en la descripción de la hipoglucemia y los métodos de recopilación de datos. Las diferencias entre el tipo 1 y diabetes tipo 2, la duración de la diabetes y los tipos de agentes terapéuticos son bien conocidos, y en general se reconoce que la hipoglucemia es inferior al real. La proporción de pacientes afectados por una o Los episodios más graves de hipoglucemia ha sido diversamente documentado 10-30% al año para la diabetes tipo 1, generalmente <5% anual para los tratados con insulina, diabetes tipo 2, y por lo general <1% anual para el tipo 2 pacientes tratados con una sulfonilurea.
  • Hipoglucemia

    1. 1. Hipoglucemia Dr.Juan Luis Lebrón R2 Diabetología y Nutrición INDEN Asesor: Dr. José Rodríguez Despradel
    2. 2. Generalidades <ul><li>Complicación aguda más temida por DM </li></ul><ul><li>Factor limitante en el tratamiento de la DM </li></ul><ul><li>DCCT: 61,2 episodios por 100 persona-años en comparación con 18,7. Grupo control Vs. Intensivo </li></ul><ul><li>ACCORD: Tras seguimiento de 3,4 años,niveles promedio de HbA1C del 6,4 y el 7,5%, respectivamente,tratamiento intensivo de la glucemia se suspendió porque el 5,0% de los pacientes en el grupo de terapia intensiva, en comparación con el 4,0% de losdel grupo de tratamiento estándar -> Muerte </li></ul>
    3. 4. CONCEPTO <ul><li>Clínico : Concentración plasmática de glucosa lo suficientemente baja como para causar signos o síntomas de deterioro en la función cerebral. </li></ul><ul><li>Bioquímico : Glucemia < 70mg/dl </li></ul>
    4. 5. <ul><li>Síntomas Adrenérgicos : privación de glucosa en el cerebro en sí </li></ul><ul><li>Sintomas Neuroglucopénicos : resultado de la percepción de los cambios fisiológicos causados por la descarga simpática provocado por la hipoglucemia </li></ul>
    5. 6. Adrenérgicos <ul><li>Palidez </li></ul><ul><li>Taquicardia </li></ul><ul><li>Sensación hambre y frio </li></ul><ul><li>Inquietud </li></ul><ul><li>Temblor </li></ul><ul><li>Sudoración </li></ul><ul><li>Palpitaciones </li></ul><ul><li>Ansiedad </li></ul><ul><li>Nauseas </li></ul>
    6. 7. Neuroglucopénicos <ul><li>Cansancio </li></ul><ul><li>Cefalea </li></ul><ul><li>Dificultad concentración </li></ul><ul><li>Alteraciones conductuales </li></ul><ul><li>Convulsiones </li></ul><ul><li>Confusión </li></ul><ul><li>Coma </li></ul>
    7. 9. <ul><li>Manifestaciones clínicas de la hipoglucemia son inespecíficos </li></ul><ul><li>No es posible establecer una única concentración de glucosa en plasma que defina categóricamente la hipoglucemia </li></ul><ul><li>Por lo tanto…. </li></ul>
    8. 10. Triada de Whipple <ul><li>Signos – Síntomas de hipoglucemia </li></ul><ul><li>Baja concentración plasmática de glucosa </li></ul><ul><li>Resolución de los síntomas o signos después de la concentración de glucosa plasmática se eleva </li></ul>
    9. 11. Causas <ul><li>Insulina </li></ul><ul><li>SU </li></ul>
    10. 12. Causas <ul><li>Hipoglucemia postabsortiva (Ayunas) </li></ul><ul><li>Nesidioblastosis </li></ul><ul><li>Deficiencia de glucosa-6-fosfatasa, la fructosa-1 ,6-difosfatasa, fosforilasa, piruvato carboxilasa, fosfoenolpiruvato carboxikinasa o glucógeno sintetasa </li></ul><ul><li>Drogas: Etanol, el haloperidol, pentamidina, salicilatos quinina, y sulfonamidas </li></ul>
    11. 13. Causas <ul><li>Hipoglicemia postpandrial (Reactiva) </li></ul><ul><li>Gastrectomía, gastroyeyunostomía, vagotomía piloroplastia -> entrada rápida de glucosa y la absorción en el intestino, provocando la respuesta excesiva de insulina a una comida </li></ul><ul><li>Síntomas postprandial sin tríada de Whipple </li></ul>
    12. 14. Causas <ul><li>Tumores productores de insulina: Insulinoma </li></ul><ul><li>Hipoglucemia autoinmune - los anticuerpos de insulina y los anticuerpos del receptor de insulina </li></ul><ul><li>Sulfonilurea encubierta uso / abuso </li></ul><ul><li>Deficiencias hormonales - Hipoadrenalismo (cortisol), hipopituitarismo (hormona del crecimiento) (en niños), deficiencia de glucagón (raro), y la adrenalina (muy raro) </li></ul><ul><li>Enfermedades críticas - cardíacos, hepáticos, renales y enfermedades; sepsis con fallo multiorgánico </li></ul><ul><li>Combinación de uno o más de los anteriores, por ejemplo, insuficiencia renal crónica y la ingestión de sulfonilurea </li></ul>
    13. 15. ADA – FDA 2004 Categorías <ul><li>Hipoglucemia Grave </li></ul><ul><li>Se requiere la asistencia de otra persona -> carbohidratos, glucagon IM </li></ul><ul><li>Perdida de conciencia o no </li></ul>
    14. 16. ADA – FDA 2004 Categorías <ul><li>Hipoglucemia Documentada </li></ul><ul><li>Síntomas típicos de hipoglucemia acompañados de glucemia inferior a 70mg/dl </li></ul>
    15. 17. ADA – FDA 2004 Categorías <ul><li>Hipoglucemia Asintomática </li></ul><ul><li>Valores de glucemia inferiores a 70 mg/dl sin síntomas </li></ul>
    16. 18. ADA – FDA 2004 Categorías <ul><li>Probable Hipoglucemia Sintomática : </li></ul><ul><li>Signos y síntomas sin una determinación de glucosa plasmática </li></ul>
    17. 19. ADA – FDA 2004 Categorías <ul><li>Hipoglucemia Relativa </li></ul><ul><li>Síntomas de hipoglucemia con niveles de glucosa plasmática superiores a 70 mg/dl </li></ul>
    18. 20. 70 mg/dl <ul><li>Ese valor se aproxima al límite inferior de la glucosa plasmática postabsortiva y el umbral para la activación los mecanismos contrarreguladores, y es lo suficientemente bajo como para reducir las defensas contra la hipoglucemia posterior en individuos no diabéticos. </li></ul>
    19. 21. 70 mg/dl <ul><li>Cifra mas alta que la necesaria para producir los síntomas de la hipoglucemia (55 mg / dl) </li></ul><ul><li>No perjudica la función cerebral en individuos no diabeticos </li></ul><ul><li>Da tiempo al paciente a tomar medidas para impedir que un síntoma episodio hipoglucémico. </li></ul>
    20. 22. Fisiología / Fisiopatología Mecanismo Contraregulatorio <ul><li>Sensores de glucosa ubicados en Hipota- lamo, vena porta </li></ul>
    21. 23. Respuesta Autonómica <ul><li>Reducción secreción insulina ( 81 mg/dl) </li></ul><ul><li>Incremento Secreción Glucagón </li></ul>
    22. 24. Respuesta Neuroendocrina <ul><li>Mediada por eje Hipotalamo hipofisiario </li></ul><ul><li>Incremento liberación Hormona crecimiento </li></ul><ul><li>Adrenocorticotropa -> Cortisol </li></ul>
    23. 25. Mecanismo Contrarregulatorio EPINEFRINA GlUCAGON CORTISOL GH  GLUCEMIA
    24. 27. Fisiopatología <ul><li>Compromiso de las defensas contra regulatorias DM1 y DM2 de larga data </li></ul><ul><li>Compromiso de las respuestas β / α </li></ul><ul><li>No  Insulina al  Glucemia y No  Glucagon </li></ul><ul><li>Dependencia de epinefrina, que usualmente está atenuada su respuesta </li></ul>
    25. 28. Fisiopatología <ul><li>Ante un SN simpático atenuado </li></ul><ul><li>↓ </li></ul><ul><li>Hipoglucemia asintomática </li></ul><ul><li>↓ </li></ul><ul><li>Insuficiencia o incluso pérdida de los sintomas de advertencia </li></ul>
    26. 29. Factores de Riesgo para Hipoglucemia en DM <ul><li>Dosis de insulina o la secreción de insulina es excesiva, a destiempo, o de el tipo equivocado </li></ul><ul><li>De entrega de glucosa exógena es menor (por ejemplo, después de omisión de comidas y durante la noche de ayuno). </li></ul><ul><li>La utilización de glucosa es mayor (por ejemplo, durante el ejercicio). </li></ul>
    27. 30. Factores de Riesgo para Hipoglucemia en DM <ul><li>La producción endógena de glucosa está disminuido (por ejemplo, después del alcohol ingestión). </li></ul><ul><li>La sensibilidad a la insulina es mayor (por ejemplo, después de la pérdida de peso, un incremento en el ejercicio regular o mejorar el control glucémico, y en la mitad de la noche). </li></ul><ul><li>Aclaramiento de insulina es menor (por ejemplo, con insuficiencia renal). </li></ul>
    28. 31. factores de riesgo asociada a insuficiencia autonómica <ul><li>Deficiencia absoluta de insulina endógena. </li></ul><ul><li>Historia de hipoglucemia severa, hipoglucemia asintomática, o de ambos, así como la hipoglucemia antecedente reciente, el ejercicio previo,y el sueño. </li></ul><ul><li>Terapia agresiva per se (menores niveles de HbA1c inferiores, los objetivos de la glucemia, o ambos). </li></ul>
    29. 32. Complicaciones <ul><li>Daño neurológico </li></ul><ul><li>↓ </li></ul><ul><li>Muerte cerebral </li></ul><ul><li>↓ </li></ul><ul><li>Mecanismo: Desconocido. Probablemente debido a la reperfusión con glucosa excesiva </li></ul>
    30. 33. Complicaciones <ul><li>Muerte súbita </li></ul><ul><li>↓ </li></ul><ul><li>Mecanismo: Desconocido. Probablemente arritmia.La hipoglucemia produce transitoriamente intervalo QT prolongada, así como el aumento del intervalo QT, una dispersión del QT </li></ul>
    31. 34. Manejo <ul><li>Sin compromiso consciencia : </li></ul><ul><li>Via oral ->15 a 30 gr HC de rápida absorción </li></ul><ul><li>Adelantar el tiempo de ingestas </li></ul><ul><li>25 gr de HC complejos </li></ul><ul><li>Con compromiso conciencia : Sueros glucosados 5%, 10%, 20% </li></ul><ul><li>Glucagon IM </li></ul>
    32. 35. Bibliografía <ul><li>Tratado SED Diabetes Mellitus. Gomis, Ramon, Rovira, A.D, Feliu, J. Ed. Panamericana. 2007. </li></ul><ul><li>Diabetes Mellitus, Garcia de los Rios, Manuel. 2003. </li></ul><ul><li>Hypoglycaemia in patients with type 2 diabetes: minimising the risk. Miles Fisher. 2010; 10; 35 British Journal of Diabetes & Vascular Disease. </li></ul><ul><li>Evaluation and Management of Adult Hypoglycemic Disorders: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab 94: 709–728, 2009 </li></ul>

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