Surdité toxique

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Surdité toxique

  1. 1. Surdité toxique
  2. 2. PLAN I. Définition , généralité II. Etiopathogénie : A) Épidémiologie : B) pathogénie : III. Clinique : TDD Ototoxicité med au Aminosides A) S F B) Interogatoire C) EX clinique D) EX complimentaires – Diagnostics : – Formes cliniques : – Evolution – TRT préventif – Conclusion
  3. 3. I. Déf, généralités :  Altération histologique et fonctionnelle C-V secondaire : med ou non med ( exogène ou endogène )  L’ATB le mieux connu aminoglucoside :  Atteinte Coch est : Irréversible , Bilatérale , App difficile, évolution ( cophose )  Peuvent être : retardé évolutif après arrêt du produit dose minime  A coté des ATB A-G d’autre importance moindre car : * toxicité plus faible * utilisation limité
  4. 4. II. Etiopathogénie: 1- Épidémiologie :  De + en + fte  Age : toutes ( max dans les deux extrémité )  Sex : sans influence  Facteurs favorisons :  IR  Dose quotidienne et totale  Mode administration  [ ] sérique d’ATB  Association d’autre toxique  D’autres facteurs moins déterminants : age , fragilité labyrinthique , ATCD auriculaire
  5. 5. • 2- Pathogénie : – Mécanisme de toxicité : deux hypothèses * réaction de blocage immédiat de tout métabolisme cellulaire * construction erronée d’AA parr fixation d’ATB au niveau de ribosome ( la plus admise ) - toxicité préférentielle pour l’oreille : o Par voie parentérale l’ATB atteignant l’endolymphe et péri lymphe par le courant sanguin o Appliquer localement : infiltre *la péri lymphe soit par le ligament annulaire , soit par la fenêtre ronde organe de corti *l’endolymphe par la ms de Reissner La [ ] ATB bcp + précoce ds le sang que ds l’OI mais ds l’OI élimination est bcp + lente : …..explication des lésions Des études génétiques ( mutation ADN mitochondrial est associer a + grande susceptibilité à développer une ototoxicité avec AG
  6. 6. III. Clinique: TDD aminoside : A. Signes fonctionnels : caractériser par - la latence entre l’administration et la symptomatologie( 1 S à 6 Mois ) -sensibilité individuelle -dissociation clinique -absence de critère précis Signes cochléaires : hypoacousie : Bila, Symét, 1er fce aigues puis graves acouphènes : B, S, intense Signes vestibulaires :le caractère B et S, ainsi la compensation centrale pauvre , se réduit à : *Tb de l’équilibre: instabilité *Tb visuel à type oscilloscope :
  7. 7. B. Interrogatoire: essentiel et capital pour le Dc - Notion de prise médicamenteuse - Date et mode apparition - ATCD médicaux : diabete, IR, goutte , athérosclérose - Profession exposer pour les produits chimique C. Examen clinique : 1. Ex ORL a. otoscopie : b. Acoumétrie c. ex vestibulaire 2. EX neurologique 3. EX général
  8. 8. D. EX complémentaires: 1. Audiogramme : ATL: SP bilatérale , symétrique, +- sévère selon le stade, prédominant sur les FCe aiguées ATSL : capitale pour la prévention et le dépistage des sujets à risque 2. Le RS : endocochleaire 3. PEA : endocochleaire 4. Épreuve calorique : destruction importante bilatéral svt complète avec hyporéflexie ou aréflexie vestibulaire.
  9. 9. IV. Diagnostic : A. Positif : SP bilatérale avec notion de prise médicamenteuse B. Différentiel : avec les SP : - présbyacousie -surdité vasculaire - surdité brusque - surdité professionnelle -surdité infectieuse
  10. 10. V. Formes cliniques : A. Formes étiologiques : 1. Formes médicamenteuse: * ATB: - Aminoglycosides: * streptomycine : + toxique pour le V que la C * dihydro-streptomycine, kanamycine: + toxique pour la cochlée que pour le vestibule. * néomycine: toxique pour l’OI surtout localement. *gentamycine: - toxique pour OI que d’autres aminoglycosides, touche essentiellement le vestibule et de manière transitoire la cochlée. - Autres : *cyclines: risque vestibulaire uniquement. *érythromycine: peut induire une surdité réversible dont le mécanisme n’est pas clair.
  11. 11. * Dérivés salicylés : Provoquent des troubles cochléaires transitoires précoces qqs heures après la prise médicamenteuse. La régression survient en général 2 à 4 jours après la fin du TRT . Elle donne: - des altérations vasculaires: stries vasculaires; - destruction des CCE, altérations mitochondriales; - nerveuses avec altération des PA. * Contraceptifs oraux: La relation de cause à effet n’est pas encore affirmée avec certitude. * Certains diurétiques: ++diurétiques de l’anse de Henlé ont des effets communs sur le rein et OI . Ils donnent des altérations au niveau de la strie vasculaire avec œdème interstitiel. Ils se caractérisent par : - la survenue quasi-immédiate des symptômes. - sémiologie exclusivement cochléaires.
  12. 12. • 2- formes non médicamenteuses:  Exogène : - oxyde de carbone : l’intoxication aigue et massive entraîne des lésions bulbaires et cochléaires. - alcool :l’atteinte cochléaires est rare. - tabac: peut donner des lésions prédominant au niveau du vestibule. - produits industriels : plomb, sulfate de carbone, benzène, mercure,…etc.  Endogène : - insuffisance rénale - athérome - goutte - diabète
  13. 13. B. Formes selon l’age: 1- vieillards : La présence d’une presby-accousie ne peut qu’aggraver l’importance de la perte auditive. 2- enfants et NRS : - Les conséquences de la surdité perceptive chez l’enfant revêtent une gravité particulière. - Une surdimutité est la conséquence de la perte de l’audition avant l’acquisition du langage. - Avant 4 à 5 ans, le langage acquis subira une régression qui peut etre totale. - Après 5 ans, des erreurs de mots, des troubles du comportement, et un retard psychique en rapport avec l’atteinte sensorielle.
  14. 14. 3- période néonatale: Les facteurs de risque sont: - l’immaturité - l’hypoxie - l’hypotension - les désordres hydro-electrolytiques 4- période intra-utérine: - Le passage intra-utérin des aminosides est maximum dans le 1er et le 3ème trimestre de la grossesse. - La surdité congénital peut être la conséquence de la prise d’ototoxiques pendant la grossesse.
  15. 15. VII. Évolution :  Sur le plan vestibulaire: - évolution favorable: - la fonction vestibulaire revient à la normale après arrêt précoce de l’intoxication. - ou survient une compensation centrale. - l’importance des séquelles déficitaires est essentiellement fonction des capacités visuelles et proprioceptives du malade.  Sur le plan auditif : - parait par contre + sévère. Une fois installée, elle est habituellement irréversible. - certaines atteintes se stabilisent à l’arrêt de l’intoxication - d’autres au contraire progressent vers une surdité profonde, une sub cophose voire cophose complète.
  16. 16. VIII. Traitement / Prévention: • Il n’ y a pas un TRT curatif d’une atteinte ototoxique constituée, les seules problèmes thérapeutiques sont: - la rééducation d’un enfant sourd-muet; - l’appareillage d’un malentendant; - la rééducation vestibulaire à la fois visuelle et proprioceptive d’un sujet instable. • Le TRT repose sur la prévention qui consiste à respecter les règles thérapeutiques suivantes: • 1/ dépistage des sujets à risque avt le trt par ATSL 2/ la prescription d’un ATB aminoglucoside doit être : * justifiée par des arguments cliniques et bactériologoques sérieux; * antibiogramme demandé pour guider le choix du praticien. * préférer la monothérapie.
  17. 17. 3/ la fonction rénale: - doit être régulièrement contrôlée avt,pendant, et après l’administration d’ATB ototoxiques. - les posologies doivent être respectées en ce qui concerne: * la dose quotidienne qui conditionne les pics sériques; * et la dose totale reçue qui conditionne un éventuel effet cumulatif local. ( la règle non respecter : dosage sérique ?) 4/ les voies d’administration: - toujours préférer les voies d’administration simples et non invasives:par exp la voie intrarachidienne est proscrite,préférer la voie IM.( certains med sont CI par IVD vancomycine 4/ Enfin et surtout, toute prescription d’aminoside doit être précédée, accompagnée, et suivie d’une surveillance cochléo- vestibulaire.
  18. 18. CONCLUSION • La latence habituelle entre l’administration de médicaments ototoxiques et l’apparition des premiers symptômes justifie un bilan otologique dans les 3 à 6 mois qui suivent l’administration. • La surveillance pratique de tous les patients traités par les aminosides étant difficile,elle sera réservée donc aux patients à haut risque que sont: - les insuffisants rénaux - les malades nécessitant une ATB prolongée ou à forte dose. - et les patients présentant une surdité préexistante ou oreille unique. • Reste donc la PREVENTION, meilleur moyen pour éradiquer cette pathologie!!
  19. 19. • MERCI POUR VOTRE ATTENTION !

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