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Pancreatitis cronica

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Pancreatitis cronica

  1. 1. PANCREATITIS CRONICALuis E. Verduzco MercadoEstudiante de MedicinaVII Semestre
  2. 2. DEFINICIONLa pancreatitis crónica es una condición caracterizada por dañoprogresivo e irreversible de la glándula que afecta las funcionesendocrinas y exocrinas.
  3. 3. ETIOLOGIAExisten múltiples mecanismos que posiblemente por diferentesmecanismos conducen a pancreatitis crónica; es base a esto sepropuso la clasificación TIGAR-O.Toxica metabólica (70 – 90%).Idiopática (10 – 30%). Juvenil y tardía.Genética.Autoinmune.Recurrente.Obstructiva.
  4. 4. MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS• Pancreatitis alcohólica.• Fibrogenesis pancreática.• Activación – Inactivación del tripsinogeno a nivel intrapancreatico.• Formas genéticas.
  5. 5. PANCREATITIS ALCOHOLICASe encuentra relacionada con el nivel de consumo; solo unporcentaje de pacientes alcohólicos desarrollan PC, lo cualsugiere una susceptibilidad especial para su desarrollo.
  6. 6. El licor ocasiona disfunción a nivel del CFTR, lo cual favorece:• Formación de un liquido pancreático proteico muy viscoso y obstrucción mecánica.• Interferir con la secreción enzimática.• Facilitar la activación intracelular de las enzimas pancreáticas.
  7. 7. WTF IS CFTR?Regulador de conductancia transmembrana de la fibrosisquística. CFTR.EL CFTR es una proteína transmembrana para la secreción decloro y bicarbonato que se localiza en la membrana apical quepermite la secreción de líquidos y electrolitos especialmente enel sistema respiratorio y digestivo.
  8. 8. VIAS METABOLICAS DE ALCOHOL• Vía no oxidativa: Produce esteres de colesterol y ácidos grasos, que aumentan el estrés oxidativo y la fragilidad de las membranas lisosomales y de los gránulos de zimógeno, facilitando la activación enzimática intracelular temprana.
  9. 9. • Vía oxidativa: Produce acetaldehido el cual activa a las células estrelladas conduciendo a la fibrosis.• Amabas vías aumentan los niveles de citoquinas que favorecen la necro inflamación y también estimulan a las células estrelladas.
  10. 10. HIPOTESIS DE LA NECROSIS FIBROSISEn situaciones normales, se localizan en los acinospancreáticos, y por sus capacidades contráctiles, ayudan aregular las presiones en los compartimentosperiacinar, perivascular y periductal.Existen dos mecanismos de activación de las CE:• Paracrino.• Autocrino.
  11. 11. En condiciones como la pancreatitis crónica, el daño repetitivo opersistente lleva a una activación continua de las célulasestrelladas que finalmente conduce a fibrosis de la glándula.
  12. 12. CUADRO CLINICO
  13. 13. COMPONENTES CLINICOS• Dolor.• Mal digestión.• Diabetes.
  14. 14. DOLORGeneralmente se localiza en epigastrio y se puede irradiar aldorso, aunque suele localizarse como mas intenso en elcuadrante superior izquierdo o derecho de la espalda.Es característico el dolor persistente y profundo que noresponde a los antiácidos. A menudo, aumenta con el alcohol yla ingestión de comidas pesadas.
  15. 15. MAL DIGESTIONLa mal digestión se manifiesta por esteatorrea y pérdida depeso, este síntoma se presenta cuando la secreción de lipasa esmenor al 10% de lo normal.La mala digestión de lípidos precede a la de proteínas ycarbohidratos porque la secreción de lipasa disminuye másrápidamente que la de proteasas y amilasas.
  16. 16. DIABETES MELLITUSLa diabetes mellitus se puede desarrollar a lo largo de laenfermedad, se clasifica como tipo III C de acuerdo a laAsociación Americana de Diabetes y se caracteriza pordestrucción de células productoras de insulina y de célulasproductoras de glucagón.
  17. 17. ESTUDIO DIAGNOSTICOLa tríada clásica de calcificación pancreática, esteatorrea ydiabetes mellitus suele establecer el diagnóstico de pancreatitiscrónica e insuficiencia pancreática exocrina, pero sólo ocurre enmenos de un tercio de los pacientes con pancreatitis crónica.
  18. 18. HALLAZGOS LABORATORIALES• Prueba de estimulación con secretina. • Anormal al perderse >60% de la función exocrina.• Tripsinogeno sérico. • Anormal <20 ng/ml.• Elastasa en heces. • <100 ug/mg.• Amilasa y lipasa en suero. • No hay aumentos significativos.
  19. 19. El diagnóstico se realiza fundamentalmente a través de pruebasde imagen. La visualización de las calcificaciones es diagnóstica.
  20. 20. HALLAZGOS POR IMAGEN
  21. 21. COMPLICACIONES
  22. 22. OBSTRUCCION DEL COLEDOCOLa estenosis del colédoco secundaria a la pancreatitis crónica esresultado de la fibrosis e inflamación repetida. Puede presentardolor abdominal e icterícia.Tx.Derivación biliar.
  23. 23. OBSTRUCCION DUODENALLa obstrucción duodenal más común es debida al cáncer decabeza de páncreas y es infrecuente en las pancreatitis crónicas.La obstrucción duodenal de la pancreatitis crónica produce deforma típica vómitos y dolor abdominal superior y pérdida depeso.Tx.Reposo abdominal, SNG, NPT.Si persiste, es necesario realizar una gastroyeyunostomia.
  24. 24. PSEUDOQUISTE PANCREATICOSon colecciones líquidas que aparecen en el 15% de lospacientes con pancreatitis agudas entre 1 y 4 semanas despuésdel comienzo de la enfermedad. No tienen cápsula.El 90% son por pancreatitis y el 10% por traumas.El 85% se localizan en el cuerpo y cola del páncreas y 15% en lacabeza.
  25. 25. La forma habitual de presentación es como dolor abdominal.Puede palparse una masa abdominal. En el 75% de los casosaparece hiperamilasemia.Un 25 – 40% de los pseudoquistes se resuelvenespontáneamente.En PC, un PQ de >6 cm por mas de 6 semanas es poco probableque resuelva.
  26. 26. La intervención quirúrgica consistirá en realizar un drenajeinterno, variable según la localización.Complicaciones de los pseudoquistes incluyen:• Compresión por la masa.• Dolor• Rotura• Hemorragia• Absceso.La rotura de un pseudoquiste tiene una mortalidad del 14%, si no hayhemorragia, y del 60% si la hay, siendo estas dos las principales causasde mortalidad en el pseudoquiste pancreático.
  27. 27. OTRAS COMPLICACIONES• Fistulas pancreáticas.• Trombosis de la vena esplénica.
  28. 28. TRATAMIENTO
  29. 29. El tratamiento de la pancreatitis crónica tiene por objetocorregir los dos problemas principales, el dolor y la indigestión.Los enfermos con dolor intenso y persistente deben abstenersepor completo de ingerir alcohol y evitar las comidas ricas engrasa.
  30. 30. Dado que el dolor suele ser lo suficientemente intenso pararequerir la administración frecuente de narcóticos, se hanideado diversos métodos quirúrgicos para aliviarlo.A. Analgésicos no opioides: acetaminofén, tramadol, AINEs.B. Analgésicos opioides: Morfina, codeína.
  31. 31. La administración de preparaciones de enzimas pancreáticos esútil si hay esteatorrea, además, tienen cierto efectoanalgésico, puesto que reducen de forma indirecta la secreciónpancreática.
  32. 32. Control de la insuficiencia exocrina:A. 30,000 unidades de lipasa después de las comidas.B. 10,000 unidades de tripsina después de las comidas.C. Antagonistas de los receptores H2.
  33. 33. TRATAMIENTO QUIRURGICOLas principales indicaciones para la cirugía son:• Dolor persistente e incontrolable con mórficos, frecuentemente relacionado con mal drenaje del Wirsung. Es las mas frecuente.• Ictericia.• Imposibilidad para descartar un cáncer subyacente.• Complicaciones.
  34. 34. OBJETIVOS DE LA CIRUGIA• Aliviar el dolor.• Preservar la función endocrina o exocrina.
  35. 35. TECNICAS DE ABORDAJE QUIRURGICO• Pancreatoyeyunostomia latero – lateral de Puestow o de Frey. • De elección cuando el conducto se Wirsung presenta una dilatación difusa. No mejora la disfunción pancreática.• Esfinteroplastia. • Salvo que se presente obstrucción focal o páncreas divisum. No es una opción valida para el alivio del dolor.• Cirugía resectiva. • En pancreatitis limitadas a un segmento puede aportar cierto beneficio.
  36. 36. • Cirugia de Whipple.• Beger.Se utilizan en casos en las que la pancreatitis afecta únicamentea la cabeza de este, donde esta indicada la resección de estaultima, con o sin duodenectomia.
  37. 37. TAN TAN…

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