Este documento describe la enfermedad acido péptica, incluyendo ulceras duodenales, gástricas y gastritis. Explica la fisiología gástrica, factores etiológicos como H. pylori y AINES, características clínicas, diagnóstico, tratamiento con erradicación de H. pylori y supresión del ácido, y complicaciones como hemorragia y perforación. El objetivo principal es proporcionar una definición, descripción y explicación general de la enfermedad acido péptica

1. ENFERMEDAD ACIDO
PEPTICA
Luis E. Verduzco Mercado
Estudiante de Medicina
VII Semestre

2. DEFINICION
Ulceración e inflamación de la mucosa digestiva dada por
agresión del ácido clorhídrico, pepsina y sales biliares en las
porciones del TGI expuestas a este; resultado de un
desequilibrio entre estos factores agresores y los protectores de
la barrera mucosa.
Se localiza principalmente en duodeno, estómago y esófago
terminal.

3. La enfermedad acido péptica comprende:
• Ulcera péptica duodenal.
• Ulcera péptica gástrica.
• Gastritis.
Algunos autores incluyen al reflujo gastroesofágico y al
Síndrome de Zollinger – Ellison.

4. FISIOLOGIA GASTRICA

5. ORGANIZACIÓN GLANDULAR
Los pliegues del estomago contienen fositas gástricas, constituidas por
4 o 5 glándulas de células epiteliales. Varían según su posición
anatómica:
• Cardias.
• Células mucosas y endocrinas.
• Gástricas.
• Células del cuello mucoso, parietales, principales, endocrinas y
enterocromafines.
• Pilóricas.
• Células mucosas y endocrinas.

7. • Mucosas superficiales: Gránulos mucosos.
• Mucosas del cuello: Efecto buffer.
• De la base: Progenitoras.
• Parietales: Encargadas de la secreción de acido clorhídrico y FI.
• Estimulación vagal, endocrina y local.

8. • Principales: Secretan pepsinogeno, se activa con un pH 2.5 y
se inactivan por un pH superior a 6.
• Endocrinas: Secretan gastrina, serotonina.

9. MECANISMOS DE DEFENSA DE LA
MUCOSA

10. SECRECION GASTRICA
El acido clorhidrico y la pepsina son los dos principales
productos de secreción gástrica capaz de inducir lesión de la
mucosa.

11. Factores estimulantes:
• Gastrina. Estimulante mas potente de secreción acida, por
estimulación vagal.
• Estimulación vagal. Estimulación colinérgica de los receptores
M2; estimula la liberación de gastrina y el umbral de respuesta
de la célula parietal a esta.
• Histamina. Se une a los receptores H2 de la célula parietal
aumentando el AMPc, de esta manera aumentando su
secreción.

12. Otros estimulantes:
• Café con o sin cafeína.
• Etanol.
• Calcio IV o VO.
• Tabaco.

13. FASES DE LA SECRECION
• Cefálica. Esta dada por estimulación vagal.
• Gástrica. Estimulación mecánica vagal o química por la
gastrina.
• Intestinal. Esta dada por distención luminal duodenal y la
asimilación de los nutrientes.
• Interdigestiva o basal. No esta relacionada con alimentos y
esta regulada por vías nerviosas.

14. Factores inhibidores:
• pH gástrico o duodenal. La disminución del pH disminuye la
liberación de gastrina. La somatostatina, por mecanismo
paracrino disminuye la liberación de acido.
• Grasas. Su presencia en duodeno disminuye la secreción acida
gástrica.
• Otros. Hiperglucemia e hiperosmolaridad duodenal.

15. FACTORES ETIOLOGICOS

16. HELICOBACTER PILORY
Bacteria Gram ( - ), flagelada, exclusiva del epitelio gástrico,
reside por debajo de la capa de moco, donde produce enzimas
que la degradan.
Se encuentra en el 75% de los pacientes con ulcera duodenal,
causa gastritis tipo B y se relaciona a linfoma y cáncer gástrico.

17. MECANISMOS DE LESION TISULAR
• Ureasa / amonio: Protege al HP del medio acido y causa daño
tisular local.
• Citotoxinas: Produce vacuolizacion y necrosis celular,
favoreciendo un medio optimo para su supervivencia.
• Citocinas: Induce cambios dentro de la mucosa y disfuncion de
las defensas inmunes.
• Otros: Incremento de la secreción acida gástrica por acción de
la gastrina e inhibición de la somatostatina.

19. AINES
Es considerada la segunda causa mas importante de
enfermedad acido péptica debido a la inhibición de la síntesis de
prostaglandinas.

21. HIPERACIDEZ E HIPERGASTRINEMIA
Sindrome de Zollinger – Ellison.

22. FACTORES PATOGENOS DIVERSOS
Tabaquismo
El consumo de tabaco parece disminuir la velocidad de
cicatrización, alterar la respuesta al tratamiento e incrementar
las complicaciones relacionadas con la úlcera, como la
perforación. El mecanismo responsable del incremento de las
úlceras entre los fumadores es desconocido.

23. Predisposición genética
Los parientes de primer grado de los pacientes con úlcera
duodenal tienen tres veces más probabilidades de padecer a su
vez una úlcera; El posible papel de la infección por H. pylori en
los contactos es un elemento importante.
Se ha implicado mayor frecuencia del grupo sanguíneo O.

24. BASES FISIOPATOLOGICAS DE LA
ULCERA PEPTICA

25. La ulcera péptica comprende las ulceras gástricas y duodenales.
Se define como solución de continuidad de la superficie mucosa
> 5 mm y que alcanza a la submucosa.

26. EPIDEMIOLOGIA
Su distribución es universal, afecta del 5 – 10% de la población
adulta, se presenta a partir de los 30 anos y su relación HM se
considera 1:1.
De acuerdo al IMSS, cerca de 15,000 mexicanos mueren a causa
de las complicaciones de la ulcera péptica.
La ulcera duodenal es mas prevalente que la gástrica.

27. ANATOMIA PATOLOGICA
Ulceras duodenales
Hasta el 95% de ellas se localizan en la primer porción del
duodeno, 3 cm después del píloro. Por lo común miden menos
de 1cm de diámetro y en ocasiones pueden alcanzar la
muscularis propia.
La base de la ulcera suele estar formada por necrosis eosinofilica
con fibrosis circundante.

29. Ulceras gastricas
Las UG benignas se localizan generalmente distales a la unión
entre el antro y la mucosa secretoria ácida, es decir, se extiende
alrededor de dos tercios de la distancia de la curvatura menor y
un tercio de la curvatura mayor.
Las UG benignas originadas por H. pylori se asocian también con
gastritis antral. Por el contrario, las causadas por el consumo de
AINES no se acompañan de gastritis crónica activa.

31. FISIOPATOLOGIA
Ulceras duodenales
En los pacientes con úlceras duodenales se han descrito que la
secreción ácida media basal y nocturna parece estar
incrementada.
La secreción de bicarbonato está significativamente reducida en
el bulbo duodenal de los pacientes con una UD activa; una
infección por H. pylori podría también tener importancia en este
proceso.

32. Ulcera gástrica
Gran parte de ellas se pueden atribuir a la infección por H. pylori
o a una lesión de la mucosa inducida por AINES.
La secreción de ácido gástrico (basal y estimulada) tiende a ser
normal o a estar disminuida en los pacientes con úlcera gástrica.
Cuando ésta se desarrolla en presencia de niveles mínimos de
ácido, existe una alteración de los factores de defensa de la
mucosa.

33. CARACTERISTICAS CLINICAS

34. HISTORIA
El dolor abdominal, aunque es el principal síntoma hasta en el
90% de los pacientes, tiene escaso valor predictivo.
Hasta el 10% de los pacientes con enfermedad de la mucosa
inducida por AINES buscan consulta medica a causa una
complicación (hemorragia, perforación, obstrucción) sin
síntomas previos.

35. Dolor
Epigástrico, quemante o lacerante. Se describe como una
sensación dolorosa mal definida, o como hambre dolorosa.
El patrón típico del dolor aparece de 90 min a 3 horas antes de
una comida y se alivia con antiácidos o alimentos.
Patrón recidivante y remitente con síntomas prominentes
durante 2-4 semanas y remisiones que duran 1-3 meses.

36. Acompañantes:
• Náuseas
• Vómitos
Pueden ser indicadores de una complicación de la úlcera. La
dispepsia que se hace constante, deja de aliviarse con los
alimentos o los antiácidos, o se irradia a la espalda, puede
indicar una úlcera penetrante.
El inicio súbito de dolor abdominal intenso y generalizado puede
ser indicio de perforación.

37. EXPLORACION FISICA
La hiperestesia epigástrica es el dato más frecuente en los
pacientes con úlcera gástrica o duodenal. El dolor se sitúa a la
derecha de la línea media en 20% de los casos. Valor predictivo:
Bajo.
Signos de complicaciones:
• Taquicardia y ortostatismo → Deshidratación.
• Abdomen tenso → Perforación.

38. ESTUDIO DIAGNOSTICO
Serie esofagogastroduodenal
Sensibilidad de 80%; con doble contraste: 90%. Estas tasas
disminuyen en ulceras <0.5cm.
La úlcera gástrica benigna aparece como un cráter bien definido
con pliegues mucosos radiantes que se originan en el borde de
la úlcera.
Hasta 8% de las úlceras gástricas de aspecto radiológico benigno
son en realidad malignas en la endoscopia o la cirugía.

39. Endoscopia
La endoscopia constituye el medio más sensible y específico de
estudiar el tubo digestivo superior. Permite la visualización
directa de la mucosa, facilita la documentación fotográfica de los
defectos mucosos y permite hacer biopsias de los tejidos para
descartar lesiones malignas o infección por H. pylori.

40. CLASIFICACION DE JOHNSON
• Tipo I: Lesión localizada en la curvatura menor.
• Tipo II: Ulcera gástrica asociada a ulcera duodenal.
• Tipo III: Ulcera gástrica prepilorica.
• Tipo IV: Ulcera gástrica alta.
• Tipo V: Estomago con ulceras múltiples.

41. Métodos para identificar HP.
Pruebas Sensibilidad Especificidad Comentarios
No invasivas
ELISA Serológica 85% 79% Detecta exposición
mas no erradicación.
Urea en aliento 95 – 100% 91 – 98% Detecta y confirma
erradicación.
Prueba de antígeno en 91 – 98% 94 – 99% Para diagnostico inicial
heces y confirmar
erradicación.

42. Pruebas Sensibilidad Especificidad Comentarios
Invasivas
Histología >95% 95 – 98% Para dx endoscópico; 2
del antro y 1 del
cuerpo.
Prueba rápida de 93 – 97% 95 – 100% Su S/S baja en
Ureasa pacientes con STD
Cultivo 70 – 80% 100% Técnicamente difícil.

43. TRATAMIENTO

44. En la actualidad su tratamiento descansa en la erradicación de
H. pylori y en el tratamiento o prevención de la enfermedad
inducida por AINES.

45. FARMACOS SUPRESORES DEL ACIDO
Antiácidos.
Mylanta, Maalox, Tums, Gaviscon. 100 – 140 mEq/L; 3 horas
después de las comidas y al acostarse.
Antagonistas de los receptores H2.
Cimetidina. 400mg c/ 12hrs.
Ranitidina. 300 mg al acostarse.
Famotidina. 40mg al acostarse.
Nizatidina. 300mg al acostarse.

46. Inhibidores de la bomba de protones.
Omeprazol. 20mg /día.
Lansoprazol. 30mg/día.
Rabeprazol. 20mg/día.
FARMACOS PROTECTORES DE LA MUCOSA
Sucralfato. 1g c/ 6hrs.
Análogos de prostaglandinas. 200ug c/ 6hrs.
Compuestos con bismuto.

47. REGIMENES PARA ERRADICAR HP

49. TRATAMIENTO QUIRURGICO
Las úlceras resistentes son en extremo raras, por lo que en
general la cirugía suele ser necesaria para tratar las
complicaciones relacionadas con la enfermedad ulcerosa.
• Hemorragia digestiva
• Perforación
• Obstrucción del orificio de salida gástrico.

50. COMPLICACIONES
Hemorragia. Es la complicación mas frecuente, se da en
aproximadamente 15 a 25% de los pacientes. Son mas
frecuentes en pacientes geriátricos; suele ceder de manera
espontanea y en algunos es necesario el tratamiento
endoscópico.

51. Perforación peritoneal. La perforación peritoneal libre se
produce en casi 2 o 3% de los pacientes con úlcera duodenal. En
10% de los enfermos con perforación se puede producir
hemorragia concomitante, lo que incrementa en grado
considerable la mortalidad.

52. Obstrucción del orificio de salida. El tratamiento conservador
con aspiración nasogástrica, hidratación y nutrición intravenosa
y fármacos antisecretores está indicado durante siete a 10 días
con la esperanza de eliminar una obstrucción funcional. Si
persiste la obstrucción mecánica, la endoscopia con dilatación
por globo puede ser eficaz.

53. TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA ULCERA
El papel que el Helicobacter pylori desempeña en la patogenia
ulcerosa y la efectividad de la terapia erradicadora, han relegado
la cirugía de la úlcera gastroduodenal a unas pocas situaciones
muy concretas.

54. Opciones quirúrgicas:
• Vagotomía supraselesctiva.
• Vagotomía troncular bilateral mas piloroplastia.
• Vagotomía troncular bilateral mas antrectomia.
• Cirugías conservadoras.

55. COMPLICACIONES DE LA CIRUGIA
• Ulcera recurrente. (5% de los pacientes).
• Síndrome del antro retenido.
• Síndrome del remanente gástrico pequeño.
• Síndromes de asa aferente.
• Gastritis por reflujo biliar.
• Síndrome del asa eferente.
• Síndrome de Dumping.
• Diarrea post vagotomía.
• Cáncer gástrico.
• Bezoar.

56. GASTRITIS

57. El termino gastritis se reserva para la inflamación
histológicamente demostrada de la mucosa gástrica.

58. CLASIFICACION
I. Gastritis aguda
I. Infección aguda por H. pilory
II. Otras gastritis infecciosas agudas.
I. Bacteriana.
II. Helicobacter helmanni.
III. Flegmonosa.
IV. Micobacterias.
V. Sífilis.
VI. Vírica.
VII. Parasitaria.
VIII. Fúngica.

59. II. Gastritis atrofica cronica.
A. Tipo A: Autoinmunitaria, predominante en el cuerpo.
B. Tipo B: Relacionada con H. pilory, predominantemente
en el antro.
C. Indeterminada.
III. Formas poco frecuentes de gastritis.
A. Linfocítica.
B. Eosinofilica.
C. Enfermedad de Chron.
D. Sarcoidosis.
E. Gastritis granulomatosa aislada.

60. La correlación entre los datos histológicos de la gastritis, el
cuadro clínico de dolor abdominal o dispepsia y los datos
endoscópicos en la inspección de la mucosa gástrica es escasa.
Por tanto, no se puede hablar de manifestaciones clínicas
típicas de gastritis.

61. GASTRITIS AGUDA

62. Las causas más frecuentes de gastritis aguda son infecciosas.
La infección aguda por H. pylori induce gastritis.
Se describe como un cuadro de presentación brusca en forma
de dolor epigástrico, náuseas y vómitos, y los limitados estudios
histológicos de la mucosa disponibles demuestran un intenso
infiltrado de neutrófilos con edema e hiperemia.
Si no se trata, el cuadro avanzará a gastritis crónica.

63. Otros tipos de gastritis infecciosa se presentan en pacientes
inmunodeprimidos, pueden presentar gastritis por herpes
simple o CMV.

64. GASTRITIS CRONICA

65. La gastritis crónica se identifica histológicamente por un
infiltrado celular inflamatorio formado sobre todo por linfocitos
y células plasmáticas, con muy escasos neutrófilos.
Se clasifica por sus características histológicas en: cambios
atróficos superficiales y atrofia gástrica.

66. La fase precoz: gastritis superficial. Los cambios inflamatorios se
limitan a la lámina propia de la mucosa, con edema e infiltrados
celulares que separan las glándulas gástricas intactas
Segunda etapa: gastritis atrófica. El infiltrado inflamatorio
profundiza en la mucosa, con distorsión y destrucción
progresivas de las glándulas.

67. Etapa final: atrofia gástrica. Se pierden las estructuras
glandulares y el infiltrado inflamatorio es escaso.

68. La gastritis crónica también se clasifica con base en la
localización predominante.
El tipo A se refiere a la forma principal en el cuerpo
(autoinmunitaria), mientras que el tipo B es la forma de
predominio antral (relacionada con H. pylori).

69. GASTRITIS DE TIPO A
Es la forma menos común y afecta al fondo y al cuerpo gástrico.
Se asocia a anemia perniciosa en presencia de Ac contra células
parietales y FI.
Los anticuerpos contra las células parietales se han detectado en
más de 90% de los pacientes con anemia perniciosa, y hasta en
50% de los pacientes con gastritis de tipo A.

70. En esta forma de gastritis el objetivo preferente es la glándula
gástrica que contiene las células parietales, lo que ocasiona
aclorhidria. Las células parietales son el origen del factor
intrínseco, cuya falta produce déficit de vitamina B12 y sus
secuelas.

71. GASTRITIS DE TIPO B
Es la mas frecuente de las gastritis crónica, de predominio antral
y se debe a la infección por H. pilory.
Esta forma de gastritis se incrementa con la edad y está
presente hasta en 100% de las personas de más de 70 años. La
histología mejora después de erradicar H. pylori.

72. La gastritis atrófica multifocal y la atrofia gástrica con aparición
posterior de metaplasias, se han observado en las gastritis
crónicas inducidas por H. pylori. Esto puede finalmente inducir el
desarrollo de un adenocarcinoma gástrico.
La infección por H. pylori se considera ahora un factor de riesgo
independiente para el cáncer de estómago y linfoma MALT
gastrico.

73. TRATAMIENTO

74. Esta dirigido a sus secuelas y no a la inflamación subyacente.
A los pacientes con anemia perniciosa es necesario
administrarles suplementos parenterales de vitamina B12 a
largo plazo.
No se recomienda erradicar de forma sistemática H. pylori a
menos que exista una úlcera péptica o un linfoma MALT de
escasa malignidad.

75. GRACIAS