Antidepresivos

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Antidepresivos

  1. 1. Dora Castro Gracia10532- Neurofarmacología y Biología de receptores Máster en Neurociencias
  2. 2.  ¿Qué es el síndrome depresivo? ¿Y la depresión mayor? Teoría monoaminérgica de la depresión & Sistemas y Vías implicadas. Clasificación de los antidepresivos. Eficacia clínica y niveles de evidencia de los AD.
  3. 3.  SD: Trastorno de la afectividad caracterizado por una disminución global del estado de ánimo que se manifiesta en diferentes planos. Son síntomas que identifican un estado de ánimo predominantemente triste, pesimista y de naturaleza diversa. Depresión psicótica, depresión postparto, depresión mayor
  4. 4.  Depresión Mayor: criterios DSM-IV-TR Prevalencia
  5. 5. Esta teoría postula que una cierta cantidad de aminaso un cierto nivel de sensibilidad de los receptores delas catecolaminas genera un estado de ánimo normal.Por otro lado, la insensibilidad de los receptores, ladisminución total de las aminas o el descenso en susíntesis o almacenamiento podría causar la depresión. La hipótesis de las aminas biógenas: Atribuye ladepresión a un déficit de los neurotransmisores denoradrenalina, serotonina y dopamina en el espacioextracelular.
  6. 6.  Antidepresivos: actuar aumentando la concentración de aminas neurotransmisoras. Mediante dos acciones  Inhibiendo su recaptación, aumentando en número de neurotransmisores en el espacios extracelular  Impidiendo la destrucción de dichos neurotransmisores por parte de la enzima mono-amino oxidasa (MAO)
  7. 7.  Aminas implicadas en la depresión:  Noradrenalina  Serotonina  Dopamina Es donde van a actuar los fármacos según su mecanismo de acción: SISTEMA DOPAMINÉRGICO SISTEMA SEROTONÉRGICO SISTEMA NORADRENÉRGICO
  8. 8. Existen muchas clasificaciones, aquí FUNCIONAL: Antidepresivos tricíclicos Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS) Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) Antidepresivos atípicos
  9. 9.  Mecanismo de acción:Bloquean la recaptación de serotonina,noradrenalina y en menos medida de dopamina,así se consigue una mayor concentración sinápticade los neurotransmisores.
  10. 10.  Efectos secundarios: ¿Por qué?  Receptores colinérgicos (muscarínicos)  Histamina H1  Receptores adrenérgicos alfa 1 Otros: • Boca seca y un sabor agrio o metálico • Molestias epigástricas • Estreñimiento • Mareos
  11. 11.  Mecanismo de acciónBloquean selectivamente la bomba de recaptaciónde serotonin: 5-HT1A, 5-HT2C y 5-HT3C y asíaumentar su concentración sináptica
  12. 12.  Efectos secundarios:  Cefalea  Náuseas  Acatisia  Efectos sexuales
  13. 13.  Tipos de IMAO:  Primera generación  Segunda generación  Tercera generación
  14. 14.  Mecanismo de acción: Existen dos tipos de MAO en el cerebro, el MAO-A que metabolizavarias sutancias incluyendo noradrenalina y serotonina y el MAO-B, que metaboliza dopamina entre otras sustancias. La eficacia de los IMAOS primariamente viene de su capacidad para inhibir la enzima MAO-A y así incrementar la disponibilidad de noradrenalina y serotonina.Los no selectivos, bloquean las acciones de la enzima MAO-A y MAO-B (causando éste último muchos de los efectos secundarios) e irreversiles, porque desactivan la enzima permanentemente.  IMAO reversible: Moclobemida Interacciones: Acumulación tóxica (Crisis hipertensiva & “Cheese Syndrom”) Efectos secundarios
  15. 15.  ¿Por qué son atípicos? Se incluyen:  Inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN) (Venlafaxina, duloxetina…)  Inhibidores selectivos de la noradrenalina (ISRN) (Reboxetina)  AD Noradrenérgico serotonérgico específico (NaSSA) (Mirtazapina)  AD con acciones atípicas (Trazodona)  Inhibidores de la recaptación de dopamina (IRDA) (Bupropión, Radafaxina…)
  16. 16.  Mecanismo dual: Bloquean tanto los receptores de serotonina como los de la noradrenalina, aumentando la concentración sináptica de estos neurotransmisores. Supuestamente : - Eficacia de AD tricíclicos - Más rápidos en su respuesta AD
  17. 17. Bloquea la recaptación de noradrenalina, sinbloquear la recaptación de serotonina y sin teneracción sobre los receptores colinérgicos.
  18. 18.  Bloquean los receptores alfa2-adrenérgicos presinápticos, tanto en neuronas noradrenérgicas como serotonérgicas, aumentando la liberación de estos neurotransmisores. También produce un bloqueo selectivo de los receptores serotonérgicos postsinápticos tipo 2 y tipo 3.
  19. 19. Presentan antagonismos sobre diferentes tipos dereceptores serotonérgicos (5HT2A, 5HT2C, 5HT3) yreceptores alfa2-adrenérgicos Inhibición selectiva de la recaptación de dopamina, incrementando la neurotransmisión dopaminérgica y noradrenérgica frontocortical. Similar eficacia que otros AD con menos efectos secundarios serotoninérgicos.
  20. 20.  Baja adherencia al tratamiento: Posibles Causas Estudio Instituto Catalán de la Salud (ICS) y del Instituto de Investigación en Atención Primaria (IDIAP) Jordi Gol de Lleida Pobre eficacia del tratamiento AD Estudio Sequenced Treatment Alternatives to Relieve Depression (STAR*D)
  21. 21.  Vallejo Ruiloba, J. (2006). Introducción a la psicopatología y la psiquiatria. 6º Edición. Barcelona: El Sevier Flórez, Jesús (2003). Farmacología Humana. 4º Edición. Barcelona: Masson Duman, R. et al (2012). Synaptic Dysfunction in Depression: Potentian Therapeutic Targets. Science, 338, 68 Trivedi, et al (2006). Sequenced Treatment Alternatives to Relieve Depression (STAR*D). The American Journal of Psychiatry. 163: 28-40

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