1. HYPERTENSION PORTALE
ET HEMORRRAGIES DIGESTIVES
(L’ascite et l’encéphalopathie ne sont pas envisagées)
Plan
• Introduction
• Définition et mécanismes
• Clinique
• Imagerie
• Endoscopie
• Traitement
- Prophylaxie primaire (prévention de la 1ère hémorragie)
- Traitement d’urgence d’une hémorragie
- Prévention des récidives hémorragiques (prophylaxie secondaire)
• Cas particulier : obstruction portale extra-hépatique
• Références
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2. INTRODUCTION
Hypertension portale (HTP)
• Cirrhose = 1ère cause d’HTP
• HTP = majorité des décès chez les patients ayant une cirrhose
• Importance du dépistage des varices oesophagiennes (VO)
• Nécessité d’une prophylaxie primaire (prévention de la 1ère hémorragie)
• Nécessité d’un traitement adapté de l’hémorragie digestive par rupture de
VO
• Nécessité d’une prophylaxie secondaire (prévention de la récidive)
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3. DEFINITION ET MECANISMES
A) Définition
- HTP = Pression portale > 12 mm Hg / ou gradient porto-cave > 5 mmHg
- Si gradient > 10 mmHg => circulation veineuse collatérale, splénomégalie, ascite
- Si gradient > 12 mm Hg => hémorragie digestive
- L’exploration hémodynamique est rarement indispensable dans la pratique clinique
B) Mécanismes
1) Obstacles sur :
- la veine porte = bloc infra-hépatique (ou pré-sinusoïdal)
- le foie = bloc intra-hépatique (ou sinusoïdal)
- les veines (sus)hépatiques, veine cave = bloc supra-hépatique (post-sinusoïdal)
2) Autres facteurs :
- Augmentation du débit sanguin splanchnique (vasodilatation des artérioles)
- Vasoconstriction des sinusoïdes (myofibrilles des cellules étoilées
action vasoconstrictrice de l’endothéline, dilatatrice de l’oxyde d’azote (NO)
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4. 4
TROIS TYPES DE BLOCS
Infrahépatique
- Thrombose cruorique 1
- Invasion néoplasique 2
- Compression extrinsèque 3
Fréquent au cours de :
1) a) cirrhose +++
b) foyer infectieux abdominal 4
c) affection thrombogène +++
(syndrome myéloprolifératif (+/- patent)
déficits en protéine C, S, antithrombine,
facteur V Leiden, gène prothrombine,
antiphospholipides)
2) carcinome hépatocellulaire +++
3) a) maligne :
cancer du pancréas, de l’estomac…
b) bénigne : pancréatite, adénopathies
tuberculeuses, kyste hydatique…
4) appendicite, diverticulite, abcès…
Intrahépatique
- Cirrhose +++ 1
- Fibrose hépatique congénitale
- Shistosomiase
- Sclérose hépatoportale
- Hyperplasie nodulaire régénérative
Rarement
- Amylose
- Sarcoïdose
- Métastases hépatiques
- Hémopathie maligne
1. Cirrhose : étiologie variable : alcool,
virale B ou C, stéatohépatite non
alcoolique (NASH), cirrhose auto-immune,
cirrhose biliaire (cholangite (ex
cirrhose) biliaire primitive, cholangite
sclérosante primitive), hémochromatose,
Wilson…
Suprahépatique
Veines hépatiques
Syndrome de Budd-Chiari
1) Compression
a) maligne
CHC, cancer du rein…
b) bénigne
kyste hydatique …
2) Thrombophilie
idem colonne 1
hémoglobinurie paroxystique nocturne
3) Diaphragmes sur la veine
cave intérieure
(Japon, Inde, Afrique)
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5. CLINIQUE
- Asymptomatique, habituellement
( Douleurs abdominales en cas de thrombose aiguë )
- Splénomégalie
+/- hypersplénisme
(thrombopénie ++, polynucléaires neutrophiles, globules rouges)
+/- diminution du facteur V
- Circulation veineuse collatérale
. au niveau de la paroi abdominale
. hémorroïdes
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6. IMAGERIE
Echographie-doppler (simple, inoffensif) / aussi scanner et IRM
=> arguments : diagnostic positif et étiologique d’une hypertension portale (HTP)
En faveur de :
a) HTP : splénomégalie, ascite, circulation collatérale porto-cave
b) Cirrhose : foie à bords crénelés, dysmorphie hépatique
L’imagerie précise aussi l’état du tronc porte (TP) :
. bloc intrahépatique : diamètre augmenté (> 12 mm), sens et mesure du flux
. bloc infrahépatique : TP obstrué, circulation collatérale produisant un cavernome
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7. GASTROSCOPIE (1)
A) Indications
Quand rechercher des varices oesophagiennes (VO)?
1) Classiquement
Toute cirrhose (F4) => endoscopie : VO ?
=> Si VO (-) : répéter tous les 2 ans (3 ans, si suppression de la cause)
=> Si petites VO (s’effaçant sous insufflation, grade 1) : refaire à 1 an
2) Depuis la réunion dite BAVENO VI (2015)
Endoscopie non utile si :
- plaquettes > 150000
- élasticité hépatique (Fibroscan*) < 20 kPa
=> surveillance annuelle des 2 éléments
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8. GASTROSCOPIE (2)
B) Deux manifestations possibles
1) Varices oesophagiennes (VO) et varices gastriques (VG)
Les VO de l’HTP prédominent au 1/3 inférieur
(Des VO du 1/3 supérieur doivent faire chercher un obstacle sur la veine cave supérieure)
a) Le risque de rupture augmente avec :
. taille (grade),
. signes rouges (macules rouges, zébrures) à leur surface,
ces derniers et/ou le grade 2 = indication à une prophylaxie primaire
b) Une prophylaxie primaire peut aussi s’envisager si VO grade I
2) Gastropathie congestive
- Aspect en mosaïque (du fundus)
- Ectasies vasculaires antrales (non spécifiques)
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9. TRAITEMENT (1)
1. Prophylaxie primaire (1)
(prévention de la 1ère hémorragie)
=> VO de Grade II et/ou de signes rouges
a) Médicaments
- Bêta-bloqueur non cardio-sélectif :
. Propranolol (Avlocardyl*)
. Nadolol (Corgard*)
- Bêta-bloqueur et alpha-bloqueur
. Carvédilol (Kredex*)
b) Gastroscopie
(si contre-indication ou intolérance aux médicaments)
- Ligature des VO
=> Varices gastriques
Pour les varices gastriques isolées (IVG1) et oeso-gastriques de type II, au delà du
cardia, le cyanoacrylate serait plus efficace que les bêta-bloqueurs (?)
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10. TRAITEMENT (2)
2. Hémorragie par rupture de varice oesophagienne (VO)
A) Mesures non spécifiques
- Voies veineuses, oxygénothérapie…
- Transfusions (objectif => taux d’hémoglobine : 7 à 8 g/dl)
- Si hémorragie sévère et plaquettes < 50000
=> transfusion plaquettaire
- Préparation de l’estomac à l’endoscopie :
a) soit lavage à la sonde naso-gastrique
b) soit perfusion d’érythromycine (250 mg IV)
=> favorise la vidange gastrique
=> contre-indiquée si QT long (ECG)
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11. TRAITEMENT (3)
2. Hémorragie par rupture de varice oesophagienne (VO) (suite)
B) Traitement de l’hémorragie
1) Traitement vaso-actif (en urgence, avant l’endoscopie, peut-être poursuivi 5 jours)
somatostatine (bolus 250 mcg, puis 250 mcg/h)/ ou octréotide ou terlipressine
2) Bolus d’un inhibiteur de la pompe à proton (IPP) : INIPOMP* 80 mg, puis 8 mg/h
(selon certaines études)
3) Antibiothérapie après bilan infectieux (ECBU, ponction d’ascite…)
Le risque d’infection est d’environ 30-40% (surtout Child B et C)
Le traitement prophylactique classique est la norfloxacine (400 mg x 2/j pendant 7 jours)
Si cirrhose avancée, si notion de résistance aux quinolones => ceftriaxone 1g/24h
4) Endoscopie (si possible dans les 12 heures)
a) Arguments du diagnostic de rupture de VO :
hémorragie en jet ou en nappe / clou plaquettaire / sang + VO et pas d’autre lésion
b) Traitement de choix : ligature (plutôt que sclérothérapie)
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12. TRAITEMENT (4)
3. Hémorragie par rupture de varice gastrique
Injection de colle biologique (cyanoacrylate) est recommandée pour :
- les varices gastriques isolées (IGV)
- les varices gastro-oesophagiennes de type 2 (GOV2), au delà du cardia
4. Gastropathie congestive
- 1ère ligne
Bêta-bloqueurs
- 2ème ligne
(échec endoscopiques et médicamenteux, nécessité de transfusions répétées)
TIPS 1
1) Transjugular intrahepatic shunt (shunt intrahépatique posé par voie jugulaire)
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13. TRAITEMENT (5)
5. Cas sévères
A) Sonde à ballonnet et stents
- Sonde à ballonnet = solution de sauvetage (24 h au maximum), avec souvent une
intubation
en attente d’un traitement plus adapté
- Les stents métalliques semblent aussi efficaces et moins dangereux
B) Indications du TIPS 1
- De façon précoce (< 72 h, si possible < 24h)
après traitement vasoactif et endoscopique, chez des sujets à risque :
varices gastriques et Child C < 14 points/ ou Child B avec saignement actif
- En cas d’échec des autres méthodes
(après une seconde endoscopie si la récidive est survenue dans les 5 premiers jours)
1) Transjugular intrahepatic shunt (shunt intrahépatique posé par voie jugulaire)
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14. TRAITEMENT (6)
6. Prévention de la récidive hémorragique
A) 1ère ligne
- Combinaison bêta-blocage + ligature de VO
- Bêta-blocage seul si refus des ligatures
B) 2ème ligne
(après échec de 1ère ligne)
- TIPS 1
C) Cas particulier : ascite réfractaire
- Bêta-bloqueurs : prudence => surveiller :
. pression artérielle,
. natrémie, créatininémie
=> ne pas associer : AINS 2, diurétiques
1) Transjugular intrahepatic shunt (shunt intrahépatique posé par voie jugulaire)
2) Anti-inflammatoires non stéroïdiens
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15. CAS PARTICULIER : OBSTRUCTION PORTALE EXTRA-HEPATIQUE
Bénigne (cruorique) ou maligne
Etiologies
Variables et souvent associées, facteur local + général
Cirrhose ++, Carcinome hépatocellulaire (CHC) ++, autres, dont thrombophilie (lien)
Diagnostic
- Echo-doppler (++), scanner, IRM
- Elastométrie (Fibroscan*) : contribue à éliminer une cirrhose
- Ponction biopsie hépatique (PBH) et prise de pressions : parfois nécessaires
Traitement de la thrombose
- Thrombose portale récente : héparine de bas poids moléculaire, puis traitement oral :
. au moins 6 mois
. au long cours si thrombophilie
- Thrombose ancienne (cavernome porte…) : traiter au long cours si :
. thrombophilie ou
. antécédent d’infarctus intestinal
Traitement de l’hypertension portale
- Comme décrit précédemment
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16. REFERENCES
1. Garcia-Tsao G. Beta blockers in cirrhosis : The window re-opens. J Hepatol 2016;64:532-534.
2. Billey C, Bureau C. Hémorragie digestive par hypertension portale : 6ème conférence de
Baveno, avril 2015 « stratifier le risque et individualiser la prise en charge de l’hypertension
portale » Post-U 2016;37-43.
3. De Franchis R, on behalf of the Baveno VI Faculty. Expanding consensus in portal
hypertension. Report of the Bavent VI Consensus Workshop : Stratifying risk and
individualising care for portal hypertension. J Hepatol 2015;63:743-752.
4. Guillaume M, Cervoni J-P, Chagneau-Derrode C et al. Hypertension portale :
physiopathologie, causes, diagnostic et traitement. Hepato-Gastro 2015;22:40-56.
5. Rudler M. Hémorragie digestive par rupture de varices oesophagiennes. Hépato-Gastro
2015;20:57-60.
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