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Hypertension portale

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Signes cliniques (hémorragie par rupture de varices oesophagiennes), biologiques (hypersplénisme) causes, imagerie, traitement de l'hypertension portale (en dehors de l'ascite et de l'encéphalopathie)

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Hypertension portale

  1. 1. HYPERTENSION PORTALE ET HEMORRRAGIES DIGESTIVES (L’ascite et l’encéphalopathie ne sont pas envisagées) Plan • Introduction • Définition et mécanismes • Clinique • Imagerie • Endoscopie • Traitement
 - Prophylaxie primaire (prévention de la 1ère hémorragie)
 - Traitement d’urgence d’une hémorragie
 - Prévention des récidives hémorragiques (prophylaxie secondaire) • Cas particulier : obstruction portale extra-hépatique • Références Claude EUGENE 1
  2. 2. INTRODUCTION Hypertension portale (HTP) • Cirrhose = 1ère cause d’HTP • HTP = majorité des décès chez les patients ayant une cirrhose • Importance du dépistage des varices oesophagiennes (VO) • Nécessité d’une prophylaxie primaire (prévention de la 1ère hémorragie) • Nécessité d’un traitement adapté de l’hémorragie digestive par rupture de VO • Nécessité d’une prophylaxie secondaire (prévention de la récidive) Claude EUGENE 2
  3. 3. DEFINITION ET MECANISMES A) Définition - HTP = Pression portale > 12 mm Hg / ou gradient porto-cave > 5 mmHg
 - Si gradient > 10 mmHg => circulation veineuse collatérale, splénomégalie, ascite
 - Si gradient > 12 mm Hg => hémorragie digestive - L’exploration hémodynamique est rarement indispensable dans la pratique clinique B) Mécanismes
 1) Obstacles sur :
 - la veine porte = bloc infra-hépatique (ou pré-sinusoïdal)
 - le foie = bloc intra-hépatique (ou sinusoïdal)
 - les veines (sus)hépatiques, veine cave = bloc supra-hépatique (post-sinusoïdal) 2) Autres facteurs :
 - Augmentation du débit sanguin splanchnique (vasodilatation des artérioles) 
 - Vasoconstriction des sinusoïdes (myofibrilles des cellules étoilées
 action vasoconstrictrice de l’endothéline, dilatatrice de l’oxyde d’azote (NO) Claude EUGENE 3
  4. 4. 4 TROIS TYPES DE BLOCS Infrahépatique - Thrombose cruorique 1
 - Invasion néoplasique 2
 - Compression extrinsèque 3
 Fréquent au cours de :
 1) a) cirrhose +++
 b) foyer infectieux abdominal 4
 c) affection thrombogène +++
 (syndrome myéloprolifératif (+/- patent)
 déficits en protéine C, S, antithrombine, 
 facteur V Leiden, gène prothrombine,
 antiphospholipides)
 2) carcinome hépatocellulaire +++ 
 3) a) maligne : 
 cancer du pancréas, de l’estomac…
 b) bénigne : pancréatite, adénopathies
 tuberculeuses, kyste hydatique… 4) appendicite, diverticulite, abcès… Intrahépatique - Cirrhose +++ 1 - Fibrose hépatique congénitale - Shistosomiase - Sclérose hépatoportale - Hyperplasie nodulaire régénérative
 Rarement - Amylose - Sarcoïdose - Métastases hépatiques - Hémopathie maligne 1. Cirrhose : étiologie variable : alcool, virale B ou C, stéatohépatite non alcoolique (NASH), cirrhose auto-immune, cirrhose biliaire (cholangite (ex cirrhose) biliaire primitive, cholangite sclérosante primitive), hémochromatose, Wilson… Suprahépatique Veines hépatiques 
 Syndrome de Budd-Chiari 1) Compression
 a) maligne
 CHC, cancer du rein…
 b) bénigne
 kyste hydatique … 2) Thrombophilie idem colonne 1 hémoglobinurie paroxystique nocturne 3) Diaphragmes sur la veine
 cave intérieure
 (Japon, Inde, Afrique)
 Claude EUGENE
  5. 5. CLINIQUE - Asymptomatique, habituellement
 ( Douleurs abdominales en cas de thrombose aiguë ) - Splénomégalie
 +/- hypersplénisme 
 (thrombopénie ++, polynucléaires neutrophiles, globules rouges)
 +/- diminution du facteur V - Circulation veineuse collatérale
 . au niveau de la paroi abdominale
 . hémorroïdes Claude EUGENE 5
  6. 6. IMAGERIE Echographie-doppler (simple, inoffensif) / aussi scanner et IRM
 => arguments : diagnostic positif et étiologique d’une hypertension portale (HTP) 
 En faveur de : a) HTP : splénomégalie, ascite, circulation collatérale porto-cave b) Cirrhose : foie à bords crénelés, dysmorphie hépatique
 L’imagerie précise aussi l’état du tronc porte (TP) : 
 . bloc intrahépatique : diamètre augmenté (> 12 mm), sens et mesure du flux
 . bloc infrahépatique : TP obstrué, circulation collatérale produisant un cavernome Claude EUGENE 6
  7. 7. GASTROSCOPIE (1) A) Indications
 Quand rechercher des varices oesophagiennes (VO)? 1) Classiquement
 Toute cirrhose (F4) => endoscopie : VO ?
 => Si VO (-) : répéter tous les 2 ans (3 ans, si suppression de la cause)
 => Si petites VO (s’effaçant sous insufflation, grade 1) : refaire à 1 an 2) Depuis la réunion dite BAVENO VI (2015)
 Endoscopie non utile si :
 - plaquettes > 150000
 - élasticité hépatique (Fibroscan*) < 20 kPa
 => surveillance annuelle des 2 éléments Claude EUGENE 7
  8. 8. GASTROSCOPIE (2) B) Deux manifestations possibles 1) Varices oesophagiennes (VO) et varices gastriques (VG)
 Les VO de l’HTP prédominent au 1/3 inférieur
 (Des VO du 1/3 supérieur doivent faire chercher un obstacle sur la veine cave supérieure) a) Le risque de rupture augmente avec :
 . taille (grade),
 . signes rouges (macules rouges, zébrures) à leur surface,
 ces derniers et/ou le grade 2 = indication à une prophylaxie primaire
 b) Une prophylaxie primaire peut aussi s’envisager si VO grade I 2) Gastropathie congestive - Aspect en mosaïque (du fundus)
 - Ectasies vasculaires antrales (non spécifiques) Claude EUGENE 8
  9. 9. TRAITEMENT (1) 1. Prophylaxie primaire (1)
 (prévention de la 1ère hémorragie) => VO de Grade II et/ou de signes rouges
 a) Médicaments
 - Bêta-bloqueur non cardio-sélectif :
 . Propranolol (Avlocardyl*)
 . Nadolol (Corgard*)
 - Bêta-bloqueur et alpha-bloqueur
 . Carvédilol (Kredex*)
 b) Gastroscopie
 (si contre-indication ou intolérance aux médicaments) - Ligature des VO => Varices gastriques
 Pour les varices gastriques isolées (IVG1) et oeso-gastriques de type II, au delà du
 cardia, le cyanoacrylate serait plus efficace que les bêta-bloqueurs (?) Claude EUGENE 9
  10. 10. TRAITEMENT (2) 2. Hémorragie par rupture de varice oesophagienne (VO) 
 A) Mesures non spécifiques 
 - Voies veineuses, oxygénothérapie…
 - Transfusions (objectif => taux d’hémoglobine : 7 à 8 g/dl) - Si hémorragie sévère et plaquettes < 50000
 => transfusion plaquettaire
 - Préparation de l’estomac à l’endoscopie :
 a) soit lavage à la sonde naso-gastrique
 b) soit perfusion d’érythromycine (250 mg IV)
 => favorise la vidange gastrique
 => contre-indiquée si QT long (ECG) 
 Claude EUGENE 10
  11. 11. TRAITEMENT (3) 2. Hémorragie par rupture de varice oesophagienne (VO) (suite) B) Traitement de l’hémorragie 
 1) Traitement vaso-actif (en urgence, avant l’endoscopie, peut-être poursuivi 5 jours) 
 somatostatine (bolus 250 mcg, puis 250 mcg/h)/ ou octréotide ou terlipressine
 2) Bolus d’un inhibiteur de la pompe à proton (IPP) : INIPOMP* 80 mg, puis 8 mg/h 
 (selon certaines études)
 3) Antibiothérapie après bilan infectieux (ECBU, ponction d’ascite…)
 Le risque d’infection est d’environ 30-40% (surtout Child B et C)
 Le traitement prophylactique classique est la norfloxacine (400 mg x 2/j pendant 7 jours)
 Si cirrhose avancée, si notion de résistance aux quinolones => ceftriaxone 1g/24h 4) Endoscopie (si possible dans les 12 heures) a) Arguments du diagnostic de rupture de VO : 
 hémorragie en jet ou en nappe / clou plaquettaire / sang + VO et pas d’autre lésion
 b) Traitement de choix : ligature (plutôt que sclérothérapie)
 Claude EUGENE 11
  12. 12. TRAITEMENT (4) 3. Hémorragie par rupture de varice gastrique Injection de colle biologique (cyanoacrylate) est recommandée pour :
 - les varices gastriques isolées (IGV)
 - les varices gastro-oesophagiennes de type 2 (GOV2), au delà du cardia 4. Gastropathie congestive
 - 1ère ligne Bêta-bloqueurs
 - 2ème ligne
 (échec endoscopiques et médicamenteux, nécessité de transfusions répétées)
 TIPS 1 1) Transjugular intrahepatic shunt (shunt intrahépatique posé par voie jugulaire) Claude EUGENE 12
  13. 13. TRAITEMENT (5) 5. Cas sévères A) Sonde à ballonnet et stents
 - Sonde à ballonnet = solution de sauvetage (24 h au maximum), avec souvent une intubation
 en attente d’un traitement plus adapté
 - Les stents métalliques semblent aussi efficaces et moins dangereux 
 B) Indications du TIPS 1
 - De façon précoce (< 72 h, si possible < 24h) 
 après traitement vasoactif et endoscopique, chez des sujets à risque :
 varices gastriques et Child C < 14 points/ ou Child B avec saignement actif
 - En cas d’échec des autres méthodes 
 (après une seconde endoscopie si la récidive est survenue dans les 5 premiers jours) 1) Transjugular intrahepatic shunt (shunt intrahépatique posé par voie jugulaire) Claude EUGENE 13
  14. 14. TRAITEMENT (6) 6. Prévention de la récidive hémorragique A) 1ère ligne
 - Combinaison bêta-blocage + ligature de VO
 - Bêta-blocage seul si refus des ligatures 
 B) 2ème ligne
 (après échec de 1ère ligne) 
 - TIPS 1 C) Cas particulier : ascite réfractaire
 - Bêta-bloqueurs : prudence => surveiller : 
 . pression artérielle, 
 . natrémie, créatininémie
 => ne pas associer : AINS 2, diurétiques 1) Transjugular intrahepatic shunt (shunt intrahépatique posé par voie jugulaire)
 2) Anti-inflammatoires non stéroïdiens Claude EUGENE 14
  15. 15. CAS PARTICULIER : OBSTRUCTION PORTALE EXTRA-HEPATIQUE Bénigne (cruorique) ou maligne Etiologies 
 Variables et souvent associées, facteur local + général
 Cirrhose ++, Carcinome hépatocellulaire (CHC) ++, autres, dont thrombophilie (lien) Diagnostic - Echo-doppler (++), scanner, IRM
 - Elastométrie (Fibroscan*) : contribue à éliminer une cirrhose
 - Ponction biopsie hépatique (PBH) et prise de pressions : parfois nécessaires Traitement de la thrombose - Thrombose portale récente : héparine de bas poids moléculaire, puis traitement oral : 
 . au moins 6 mois
 . au long cours si thrombophilie
 - Thrombose ancienne (cavernome porte…) : traiter au long cours si :
 . thrombophilie ou 
 . antécédent d’infarctus intestinal Traitement de l’hypertension portale
 - Comme décrit précédemment Claude EUGENE 15
  16. 16. REFERENCES 1. Garcia-Tsao G. Beta blockers in cirrhosis : The window re-opens. J Hepatol 2016;64:532-534. 2. Billey C, Bureau C. Hémorragie digestive par hypertension portale : 6ème conférence de Baveno, avril 2015 « stratifier le risque et individualiser la prise en charge de l’hypertension portale » Post-U 2016;37-43. 3. De Franchis R, on behalf of the Baveno VI Faculty. Expanding consensus in portal hypertension. Report of the Bavent VI Consensus Workshop : Stratifying risk and individualising care for portal hypertension. J Hepatol 2015;63:743-752. 4. Guillaume M, Cervoni J-P, Chagneau-Derrode C et al. Hypertension portale : physiopathologie, causes, diagnostic et traitement. Hepato-Gastro 2015;22:40-56. 5. Rudler M. Hémorragie digestive par rupture de varices oesophagiennes. Hépato-Gastro 2015;20:57-60. Claude EUGENE 16

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