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ENCEPHALOPATHIE HEPATIQUE
(EH)
Plan
Introduction et définition
Causes
Facteurs déclenchants
Signes
Sévérité
Diagnostic différentiel
Pronostic
Traitement
Claude EUGENE 1
INTRODUCTION 1)
Mécanismes d’ EH

(éventuellement associés)

a) Insuffisance hépatocellulaire (IH)

- aiguë

- chronique
b) Shunts porto-systémiques, en rapport avec :

- cirrhose

- TIPS 1
1) Transjugular intrahepatic portosystemic shunt
2
INTRODUCTION 2)
Pathogénie

Les bactéries et les enzymes coliques métabolisent les
protéines digérées et produisent de l’ammoniac
L’ammoniac entre dans le circulation portale et est
transformé en urée (cycle de l’urée)
L’insuffisance hépatique et/ou des shunts porto-cave
entraînent une hyper-ammoniémie
L’hyper-ammoniémie entraîne une dysfonction neuronale
3
INTRODUCTION 3)
Manifestations
Asymptomatique Coma
4
CAUSE
FACTEUR

DECLENCHANT
SEVERITE EVOLUTION
Types
- A : IH 1 aiguë
- B : Shunt
porto-cave
- C : Cirrhose
Absent ?
Présent :
- Hémorragie

- Infection

- Hyponatrémie

(diurétiques…)

- Constipation

- Médicaments

(benzodiazepines)


cf Tableau 2


Episodique

Récurrente

(intervalle < 6 mois)
Persistante

(épisodes plus aigus
sur fond anormal)
1) Insuffisance hépatique aiguë
Tableau 1 CLASSIFICATION
5
Cas particulier : le TIPS 1
Chez le cirrhotique, l’apparition ou l’aggravation
d’une encéphalopathie hépatique
s’observe dans 30 à 50% des cas
après la pose d’un TIPS
1) Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt

(traitement de l’hémorragie digestive par rupture de varices oesophagiennes ou plus
rarement d’une ascite
6
Tableau 2 ENCEPHALOPATHIE SEVERITE
.
Minime
Latente
Tests psychométriques et neurophysiologiques

(expertise requise)
Stade 1
(Orienté dans le temps et l’espace)
Troubles de l’attention, baillements, assoupissement
Euphorie ou anxiété / Erreurs de calcul / Troubles du sommeil
Stade 2
Patente
Léthargie ou apathie / Désorientation temps / Asterixis

Troubles du comportement / Dyspraxie
Stade 3
Somnolence ou semi-stupeur / Confus
Désorientation temps et espace / Bizarre
Stade 4
Coma
(Ne répond pas aux stimuli douloureux)
7
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Alcool

- Intoxication

- Syndrome de manque

- Wernicke (carence en vitamine B1, Thiamine IV)

Diabète

- Hypoglycémie

- Acido-cétose

- Acidose lactique

- Coma hyperosmolaire

Médicaments

- Benzodiazepines, neuroleptiques, opiacés

Epilepsie, 

Saignements intra-crâniens 

(hématome sous dural)

Méningites

Lésions cérébrales

Maladies psychiatriques
 8
DIAGNOSTIC
Synthèse
Spectre clinique étendu : d’asymptomatique au coma
Le diagnostic de l’EH minime et du stade 1 (E latente)
repose sur des tests psychométriques et
neurophysiologiques
Le diagnostic différentiel est important et le recours au
scanner cérébral souvent nécessaire.
Une ammoniémie non augmentée doit faire revoir le
diagnostic
9
PRONOSTIC
Signe de gravité :
Chez les patients atteints de cirrhose,
une encéphalopathie hépatique sévère
est associée à une mortalité de > 50% dans l’année
Claude EUGENE 10
PRONOSTIC 2)
Chez les patients atteints d’insuffisance hépatique fulminante,
la progression de l’encéphalopathie hépatique à l’oedème cérébral
est associée à une mortalité élevée
Claude EUGENE 11
TRAITEMENT
Le but initial traitement est de réduire l’absorption de l’ammoniac
dans le tube digestif
Ce que font en particulier les disaccharides non absorbables
Claude EUGENE 12
.
;
13
TRAITEMENTS Molécules Recommandations
Reconnus
Disaccharides non absorbables
Lactulose (++)
Lactitol
Effet acidifiant et laxatif

Lactulose :

Dès le 1er épisode patent

En prophylaxie secondaire ensuite 1
posologie initiale : 25 ml x 2/jour

puis => 2 à 3 selles molles/jour
Antibiotiques
Rifaximine (++)
Néomycine
Rifaximine (550 mg X 2/j):
2ème intention, si récidive malgré lactulose

Si besoin, en plus du lactulose
Controversés
Acides aminés branchés Voie orale (pas IV)
L-ornithine L-aspartate (LOLA) Voie IV
Probiotiques
Yaourts avec lactobacillus ou
saccharomyces
Flumazenil Effet rapide et bref
1) Sauf si le facteur déclenchant est supprimé (par ex. hémorragie digestive par rupture de varices
oesophagiennes (VO) et éradication des VO par ligature)
CHIRURGIE
a) Oblitération de shunts

portosystémiques spontanés dans la cirrhose,

en cas d’encéphalopathie réfractaire
b)Transplantation hépatique

en cas d’association encéphalopathie hépatique

+ insuffisance hépatique
14
CAS GRAVES
Coma => protection des voies respiratoires
Oedème cérébral => prise en charge de l’augmentation de la pression intra-crânienne (PIC)

- Insuffisance hépatique aiguë et ammoniémie veineuse 150 à 200 mcmol/l

= facteur de risque d’augmentation de la PIC

- Au scanner : disparition des fissures sylviennes et des sulci = oedème cérébral débutant

puis oblitération des citernes basales

- Traitement : mannitol ou sérum salé hypertonique
Le MARS 1
contribue à préparer les patients à une transplantation hépatique
1) Molecular Adsorbent Recirculating System
15
Références
1. Wijdicks EFM. Hepatic encephalopathy N Engl J Med
2016;375:1660-1670.
2. Vilstrup H, Amodio P, Bajaj J et al. Hepatic encephalopathy in chronic
liver disease : 2014 Practice guideline by the American Association
for the Study of the Liver and the European Association for the Study
of the Liver. Hepatology 2014;60:715-735.
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Encephalopathie hepatique

  • 1. ENCEPHALOPATHIE HEPATIQUE (EH) Plan Introduction et définition Causes Facteurs déclenchants Signes Sévérité Diagnostic différentiel Pronostic Traitement Claude EUGENE 1
  • 2. INTRODUCTION 1) Mécanismes d’ EH
 (éventuellement associés)
 a) Insuffisance hépatocellulaire (IH)
 - aiguë
 - chronique b) Shunts porto-systémiques, en rapport avec :
 - cirrhose
 - TIPS 1 1) Transjugular intrahepatic portosystemic shunt 2
  • 3. INTRODUCTION 2) Pathogénie
 Les bactéries et les enzymes coliques métabolisent les protéines digérées et produisent de l’ammoniac L’ammoniac entre dans le circulation portale et est transformé en urée (cycle de l’urée) L’insuffisance hépatique et/ou des shunts porto-cave entraînent une hyper-ammoniémie L’hyper-ammoniémie entraîne une dysfonction neuronale 3
  • 5. CAUSE FACTEUR
 DECLENCHANT SEVERITE EVOLUTION Types - A : IH 1 aiguë - B : Shunt porto-cave - C : Cirrhose Absent ? Présent : - Hémorragie
 - Infection
 - Hyponatrémie
 (diurétiques…)
 - Constipation
 - Médicaments
 (benzodiazepines) 
 cf Tableau 2 
 Episodique
 Récurrente
 (intervalle < 6 mois) Persistante
 (épisodes plus aigus sur fond anormal) 1) Insuffisance hépatique aiguë Tableau 1 CLASSIFICATION 5
  • 6. Cas particulier : le TIPS 1 Chez le cirrhotique, l’apparition ou l’aggravation d’une encéphalopathie hépatique s’observe dans 30 à 50% des cas après la pose d’un TIPS 1) Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt
 (traitement de l’hémorragie digestive par rupture de varices oesophagiennes ou plus rarement d’une ascite 6
  • 7. Tableau 2 ENCEPHALOPATHIE SEVERITE . Minime Latente Tests psychométriques et neurophysiologiques
 (expertise requise) Stade 1 (Orienté dans le temps et l’espace) Troubles de l’attention, baillements, assoupissement Euphorie ou anxiété / Erreurs de calcul / Troubles du sommeil Stade 2 Patente Léthargie ou apathie / Désorientation temps / Asterixis
 Troubles du comportement / Dyspraxie Stade 3 Somnolence ou semi-stupeur / Confus Désorientation temps et espace / Bizarre Stade 4 Coma (Ne répond pas aux stimuli douloureux) 7
  • 8. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL Alcool
 - Intoxication
 - Syndrome de manque
 - Wernicke (carence en vitamine B1, Thiamine IV)
 Diabète
 - Hypoglycémie
 - Acido-cétose
 - Acidose lactique
 - Coma hyperosmolaire
 Médicaments
 - Benzodiazepines, neuroleptiques, opiacés
 Epilepsie, 
 Saignements intra-crâniens 
 (hématome sous dural)
 Méningites
 Lésions cérébrales
 Maladies psychiatriques
 8
  • 9. DIAGNOSTIC Synthèse Spectre clinique étendu : d’asymptomatique au coma Le diagnostic de l’EH minime et du stade 1 (E latente) repose sur des tests psychométriques et neurophysiologiques Le diagnostic différentiel est important et le recours au scanner cérébral souvent nécessaire. Une ammoniémie non augmentée doit faire revoir le diagnostic 9
  • 10. PRONOSTIC Signe de gravité : Chez les patients atteints de cirrhose, une encéphalopathie hépatique sévère est associée à une mortalité de > 50% dans l’année Claude EUGENE 10
  • 11. PRONOSTIC 2) Chez les patients atteints d’insuffisance hépatique fulminante, la progression de l’encéphalopathie hépatique à l’oedème cérébral est associée à une mortalité élevée Claude EUGENE 11
  • 12. TRAITEMENT Le but initial traitement est de réduire l’absorption de l’ammoniac dans le tube digestif Ce que font en particulier les disaccharides non absorbables Claude EUGENE 12
  • 13. . ; 13 TRAITEMENTS Molécules Recommandations Reconnus Disaccharides non absorbables Lactulose (++) Lactitol Effet acidifiant et laxatif
 Lactulose :
 Dès le 1er épisode patent
 En prophylaxie secondaire ensuite 1 posologie initiale : 25 ml x 2/jour
 puis => 2 à 3 selles molles/jour Antibiotiques Rifaximine (++) Néomycine Rifaximine (550 mg X 2/j): 2ème intention, si récidive malgré lactulose
 Si besoin, en plus du lactulose Controversés Acides aminés branchés Voie orale (pas IV) L-ornithine L-aspartate (LOLA) Voie IV Probiotiques Yaourts avec lactobacillus ou saccharomyces Flumazenil Effet rapide et bref 1) Sauf si le facteur déclenchant est supprimé (par ex. hémorragie digestive par rupture de varices oesophagiennes (VO) et éradication des VO par ligature)
  • 14. CHIRURGIE a) Oblitération de shunts
 portosystémiques spontanés dans la cirrhose,
 en cas d’encéphalopathie réfractaire b)Transplantation hépatique
 en cas d’association encéphalopathie hépatique
 + insuffisance hépatique 14
  • 15. CAS GRAVES Coma => protection des voies respiratoires Oedème cérébral => prise en charge de l’augmentation de la pression intra-crânienne (PIC)
 - Insuffisance hépatique aiguë et ammoniémie veineuse 150 à 200 mcmol/l
 = facteur de risque d’augmentation de la PIC
 - Au scanner : disparition des fissures sylviennes et des sulci = oedème cérébral débutant
 puis oblitération des citernes basales
 - Traitement : mannitol ou sérum salé hypertonique Le MARS 1 contribue à préparer les patients à une transplantation hépatique 1) Molecular Adsorbent Recirculating System 15
  • 16. Références 1. Wijdicks EFM. Hepatic encephalopathy N Engl J Med 2016;375:1660-1670. 2. Vilstrup H, Amodio P, Bajaj J et al. Hepatic encephalopathy in chronic liver disease : 2014 Practice guideline by the American Association for the Study of the Liver and the European Association for the Study of the Liver. Hepatology 2014;60:715-735. Claude EUGENE 16