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Encephalopathie hepatique

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Signes, diagnostic, pronostic, traitement de l'encéphalopathie hépatique compliquant une cirrhose ou un TIPS

Published in: Health & Medicine
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Encephalopathie hepatique

  1. 1. ENCEPHALOPATHIE HEPATIQUE (EH) Plan Introduction et définition Causes Facteurs déclenchants Signes Sévérité Diagnostic différentiel Pronostic Traitement Claude EUGENE 1
  2. 2. INTRODUCTION 1) Mécanismes d’ EH
 (éventuellement associés)
 a) Insuffisance hépatocellulaire (IH)
 - aiguë
 - chronique b) Shunts porto-systémiques, en rapport avec :
 - cirrhose
 - TIPS 1 1) Transjugular intrahepatic portosystemic shunt 2
  3. 3. INTRODUCTION 2) Pathogénie
 Les bactéries et les enzymes coliques métabolisent les protéines digérées et produisent de l’ammoniac L’ammoniac entre dans le circulation portale et est transformé en urée (cycle de l’urée) L’insuffisance hépatique et/ou des shunts porto-cave entraînent une hyper-ammoniémie L’hyper-ammoniémie entraîne une dysfonction neuronale 3
  4. 4. INTRODUCTION 3) Manifestations Asymptomatique Coma 4
  5. 5. CAUSE FACTEUR
 DECLENCHANT SEVERITE EVOLUTION Types - A : IH 1 aiguë - B : Shunt porto-cave - C : Cirrhose Absent ? Présent : - Hémorragie
 - Infection
 - Hyponatrémie
 (diurétiques…)
 - Constipation
 - Médicaments
 (benzodiazepines) 
 cf Tableau 2 
 Episodique
 Récurrente
 (intervalle < 6 mois) Persistante
 (épisodes plus aigus sur fond anormal) 1) Insuffisance hépatique aiguë Tableau 1 CLASSIFICATION 5
  6. 6. Cas particulier : le TIPS 1 Chez le cirrhotique, l’apparition ou l’aggravation d’une encéphalopathie hépatique s’observe dans 30 à 50% des cas après la pose d’un TIPS 1) Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt
 (traitement de l’hémorragie digestive par rupture de varices oesophagiennes ou plus rarement d’une ascite 6
  7. 7. Tableau 2 ENCEPHALOPATHIE SEVERITE . Minime Latente Tests psychométriques et neurophysiologiques
 (expertise requise) Stade 1 (Orienté dans le temps et l’espace) Troubles de l’attention, baillements, assoupissement Euphorie ou anxiété / Erreurs de calcul / Troubles du sommeil Stade 2 Patente Léthargie ou apathie / Désorientation temps / Asterixis
 Troubles du comportement / Dyspraxie Stade 3 Somnolence ou semi-stupeur / Confus Désorientation temps et espace / Bizarre Stade 4 Coma (Ne répond pas aux stimuli douloureux) 7
  8. 8. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL Alcool
 - Intoxication
 - Syndrome de manque
 - Wernicke (carence en vitamine B1, Thiamine IV)
 Diabète
 - Hypoglycémie
 - Acido-cétose
 - Acidose lactique
 - Coma hyperosmolaire
 Médicaments
 - Benzodiazepines, neuroleptiques, opiacés
 Epilepsie, 
 Saignements intra-crâniens 
 (hématome sous dural)
 Méningites
 Lésions cérébrales
 Maladies psychiatriques
 8
  9. 9. DIAGNOSTIC Synthèse Spectre clinique étendu : d’asymptomatique au coma Le diagnostic de l’EH minime et du stade 1 (E latente) repose sur des tests psychométriques et neurophysiologiques Le diagnostic différentiel est important et le recours au scanner cérébral souvent nécessaire. Une ammoniémie non augmentée doit faire revoir le diagnostic 9
  10. 10. PRONOSTIC Signe de gravité : Chez les patients atteints de cirrhose, une encéphalopathie hépatique sévère est associée à une mortalité de > 50% dans l’année Claude EUGENE 10
  11. 11. PRONOSTIC 2) Chez les patients atteints d’insuffisance hépatique fulminante, la progression de l’encéphalopathie hépatique à l’oedème cérébral est associée à une mortalité élevée Claude EUGENE 11
  12. 12. TRAITEMENT Le but initial traitement est de réduire l’absorption de l’ammoniac dans le tube digestif Ce que font en particulier les disaccharides non absorbables Claude EUGENE 12
  13. 13. . ; 13 TRAITEMENTS Molécules Recommandations Reconnus Disaccharides non absorbables Lactulose (++) Lactitol Effet acidifiant et laxatif
 Lactulose :
 Dès le 1er épisode patent
 En prophylaxie secondaire ensuite 1 posologie initiale : 25 ml x 2/jour
 puis => 2 à 3 selles molles/jour Antibiotiques Rifaximine (++) Néomycine Rifaximine (550 mg X 2/j): 2ème intention, si récidive malgré lactulose
 Si besoin, en plus du lactulose Controversés Acides aminés branchés Voie orale (pas IV) L-ornithine L-aspartate (LOLA) Voie IV Probiotiques Yaourts avec lactobacillus ou saccharomyces Flumazenil Effet rapide et bref 1) Sauf si le facteur déclenchant est supprimé (par ex. hémorragie digestive par rupture de varices oesophagiennes (VO) et éradication des VO par ligature)
  14. 14. CHIRURGIE a) Oblitération de shunts
 portosystémiques spontanés dans la cirrhose,
 en cas d’encéphalopathie réfractaire b)Transplantation hépatique
 en cas d’association encéphalopathie hépatique
 + insuffisance hépatique 14
  15. 15. CAS GRAVES Coma => protection des voies respiratoires Oedème cérébral => prise en charge de l’augmentation de la pression intra-crânienne (PIC)
 - Insuffisance hépatique aiguë et ammoniémie veineuse 150 à 200 mcmol/l
 = facteur de risque d’augmentation de la PIC
 - Au scanner : disparition des fissures sylviennes et des sulci = oedème cérébral débutant
 puis oblitération des citernes basales
 - Traitement : mannitol ou sérum salé hypertonique Le MARS 1 contribue à préparer les patients à une transplantation hépatique 1) Molecular Adsorbent Recirculating System 15
  16. 16. Références 1. Wijdicks EFM. Hepatic encephalopathy N Engl J Med 2016;375:1660-1670. 2. Vilstrup H, Amodio P, Bajaj J et al. Hepatic encephalopathy in chronic liver disease : 2014 Practice guideline by the American Association for the Study of the Liver and the European Association for the Study of the Liver. Hepatology 2014;60:715-735. Claude EUGENE 16

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