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Cirrhose 2017

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Cirrhose du foie : signes, diagnostic, complications, traitement (bêta-bloqueurs, antibiotiques, ligature de varices oesophagiennes)

Published in: Health & Medicine
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Cirrhose 2017

  1. 1. Cirrhoses Claude EUGENE 1
  2. 2. Définition Causes Manifestations Diagnostic Complications Traitement Claude EUGENE 2 CIRRHOSE
  3. 3. Cirrhose : qu’est-e que c’est ? Lésion hépatocyte + fibrose + nodules de régénération Claude EUGENE 3
  4. 4. Cirrhose : qu’est-e que c’est ? Nodules < 3 mm = cirrhose micro-nodulaire 1) Nodules > 3 mm = cirrhose macro-nodulaire 2) La taille du foie est variable : normale, diminuée (atrophique) ou augmentée (hépatomégalie) Conséquences 
 Insuffisance hépato-cellulaire
 Hypertension portale et varices oesophagiennes Etat pré-cancéreux 1) souvent d’origine alcoolique 2) souvent d’origine virale (virus B par exemple) Claude EUGENE 4
  5. 5. Quelles causes ?
 (parfois intriquées *) ▪ Alcool (+++) ▪ Virus B et C (+++) ▪ NASH 1) ▪ Génétiques
 - Hémochromatose
 - Déficit en Alpha-1 anti-trypsine
 - Maladie de Wilson ▪ Immunes
 - Hépatite auto-immune
 - Cholangite biliaire primitive 2) ▪ Autres ▪ Cryptogénétiques
 (en fait souvent une NASH) * Par exemple : virus C + syndrome métabolique + alcool 1) Non alcoholic steatohepatitis (stéatohépatite non alcoolique) 2) Appelée autrefois cirrhose biliaire primitive (CBP) Claude EUGENE 5
  6. 6. Quelles causes ?
 (résumé) Pratiquement toutes les maladies chroniques du foie peuvent aboutir à une cirrhose si leur évolution est prolongée 
 (en général au moins 10 à 20 ans) Les causes les plus fréquentes sont l’alcool, les hépatites virales B et C, l’hémochromatose Claude EUGENE 6
  7. 7. 7 Tableau 1 Cirrhose : quelles manifestations ? Compensée Asymptomatique Décompensée Ascite Autres complications Hémorragie digestive Encéphalopathie hépatique Carcinome hépato-cellulaire Ictère Claude EUGENE
  8. 8. 8 Tableau 2 Cirrhose : quels signes ? Examen clinique normal Bord inférieur du foie dur et tranchant, splénomégalie, circulation veineuse collatérale, ascite… Signes cliniques d’insuffisance hépato-cellulaire
 (plus ou moins spécifiques)
 - Angiomes stellaires (> 5)
 - Erythème palmaire
 - Ongles blancs
 - Hypogonadisme - Subictère Encéphalopathie hépatique
 - Confusion - Asterixis (tremblement des mains en ailes d’oiseau)
 - Hypertonie Claude EUGENE
  9. 9. 9 Tableau 3 Cirrhose : quelles anomalies biologiques ? Bilan hépatique normal Bilan hépatique perturbé A) Synthèses hépatiques
 - Baisse du taux de prothrombine ,TP (et du facteur V)
 - Baisse de l’albuminémie B) Syndrome inflammatoire
 - Augmentation des gammaglobulines et des immunoglobulines
 - Bloc bêta-gamma 1) (en rapport avec une augmentation des IgA) C) Cytolyse
 - Augmentation des transaminases (aminotransferases, ALAT ou SGPT, ASAT ou SGOT)
 (signe d’activité de la maladie causale)
 - Rapport ASAT / ALAT élevé : en faveur d’une fibrose avancée ou d’un alcoolisme D) Cholestase (défaut de sécrétion de la bile)
 Augmentation de :
 - GGT (gammaglutamyl transferase); assez sensible, non spécifique
 - Phosphatases alcalines (augmentation également possible en cas de problème osseux)
 - Bilirubine conjuguée (cause d’ictère) 1) Très en faveur d’une cirrhose alcoolique Claude EUGENE
  10. 10. 10 Tableau 4 Cirrhose : qu’apporte l’échographie ? Examen normal Dysmorphie Atrophie d’une partie du foie et hypertrophie d’une autre partie Aspect crénelé (ou bosselé) du contour hépatique Signes d’hypertension portale Augmentation du calibre de la veine porte Sens du flux au doppler (flux hépatofuge) Collatérales porto-systémiques Splénomégalie Ascite (même très faible) Dépistage du carcinome hépato-cellulaire (CHC)
 Souvent sous l’aspect d’un nodule hypo-échogène Claude EUGENE
  11. 11. 11 Tableau 5 Evaluation non invasive de la fibrose Elastométrie (Fibroscan*) 1 Bon test de détection de la cirrhose
 Facteurs limitants : obésité morbide, ascite, transaminases > 5 N Tests sanguins Les plus utilisés ou validés (différentes circonstances, dont l’hépatite C) : - APRI (ASAT(/ULN)/plaquettes (109/l)x100 - Fibrotest*1 (Alpha-2-macroglobuline, GGT, apolipoptotéine A1, haptoglobine, bilirubine, âge, sexe) - Fibromètre* 1 (plaquettes, TP, ASAT, alpha-2-macroglobuline, hyaluronate,urée, âge) - NAFLD Fibrosis Score (âge, IMC 2, diabète, ASAT/ALAT ratio, plaquettes, albuminémie) 1) Validés par l’HAS dans l’hépatite C 2) Indice de Masse Corporelle Claude EUGENE
  12. 12. Et la ponction biopsie hépatique ?
 (PBH) La PBH reste parfois nécessaire quand,
 malgré l’usage des méthodes non invasives : - la cause des anomalies biologiques hépatiques reste inexpliquée,
 plusieurs étiologies sont intriquées - le stade de fibrose reste incertain Claude EUGENE 12
  13. 13. Ponction biopsie hépatique
 (Précautions) a) Une PBH percutanée est possible si la coagulation le permet : TP > 50%, plaquettes > 50000 / mm3
 (sinon, envisager la voie jugulaire) b) après réalisation d’une échographie hépatique Claude EUGENE 13
  14. 14. 14 Tableau 6 Evaluation de la sévérité d’une cirrhose (a)
 Score de Child-Pugh Score A = 5 à 6, B = 7 à 9, C > 10 points Points 1 2 3 Bilirubine
 (mcmol/l) < 35 35-60 > 60 Albumine (g/l) > 35 28-35 < 28 Ascite non modérée permanente TP
 (%) > 50% 40-50 < 40 Encéphalopathie non modérée invalidante Claude EUGENE
  15. 15. 15 Tableau 7 Evaluation de la sévérité d’une cirrhose (b)
 (Score MELD 1 , utilisé en particulier pour l’attribution des greffons hépatiques) Ce score se calcule à partir des éléments suivants : - Créatinine
 - INR - Bilirubine
 www.medicalcul.free.fr/meld.html
 On peut aussi associer maintenant la natrémie 1) Model for End stage Liver Disease Claude EUGENE
  16. 16. PRONOSTIC Evolution très variable selon les cas - régression possible d’une cirrhose au début si 
 suppression de la cause (virus C ou B…) - poursuite ou non d’une intoxication alcoolique
 (survie à 3 ans, cirrhose alcoolique sevrée = 65%, non sevrée = 0%) Cirrhose compensée Espérance de survie moyenne : 10 à 13 ans Ascite : tournant évolutif péjoratif Mortalité à 1 an :
 - cirrhose au début : 1% - cirrhose décompensée : > 50% Claude EUGENE 16
  17. 17. RISQUES EVOLUTIFS 1) Cirrhose compensée : risques à 10 ans Ascite : 47% Encéphalopathie hépatique : 28% Hémorragie digestive : 25% Claude EUGENE 17
  18. 18. RISQUES EVOLUTIFS 2) Ascite Décès à 1 an : 15% Décès à 5 ans : 44% Claude EUGENE 18
  19. 19. RISQUES EVOLUTIFS 3) Varices oesophagiennes Apparition chez plus d’1/3 des patients en 3 ans Claude EUGENE 19
  20. 20. RISQUES EVOLUTIFS 4) Carcinome hépatocellulaire Incidence annuelle : 5% Claude EUGENE 20
  21. 21. RISQUES EVOLUTIFS 5) Dénutrition 20 à 60% des cas 1 1) Recommandation actuelle : 1 à 1,5 g/kg (poids sec) d’apport protéique
 (pas d’intérêt de la restriction protéique dans la prise ne charge de l’encéphalopathie hépatique) Claude EUGENE 21
  22. 22. ASCITE 1) Ponction d’ascite à faire devant a) 1ère poussée b) Suspicion d’infection du liquide d’ascite (ILA) :
 - fièvre, douleurs abdominales, encéphalopathie
 - leucocytose, insuffisance rénale, acidose métabolique Diagnostic d’ILA devant 250 polynucléaires neutrophiles / mm3 (et péritonite secondaire écartée) Claude EUGENE 22
  23. 23. ASCITE 2) Ponction : geste assez peu dangereux Même si INR aussi haut que 8,7 et plaquettes aussi basse que 19000/mm3 Paracentèse sanglante Traumatique ? Carcinome hépato-cellulaire ? Claude EUGENE 23
  24. 24. ASCITE 3) Evacuation de 5 litres d’ascite Réduction de la pression intra-abdominale Evacuation > 5 litres Perfuser 6 à 8 g d’albumine par litre évacué 1 Régime peu salé + diurétiques 1) Si infection du liquide d’ascite, la perfusion d’albumine est également recommandée, en plus des antibiotiques Claude EUGENE 24
  25. 25. CARCINOME HEPATOCELLULAIRE (CHC) a) Facteurs favorisants (indépendants) - Obésité - Diabète - NASH 1
 - Cirrhose (+++) b) Cirrhose : 
 => dépistage échographique semestriel 1) Non Alcoholic SteatoHepatitis Claude EUGENE 25
  26. 26. CIRRHOSE : QUELLE SURVEILLANCE ? a) Biologie
 - Bilan hépatique : annuel
 - Alpha foeto-protéine : semestriel
 (intérêt controversé, examen peu sensible) b) Echographie abdominale
 - Semestrielle (dépistage du carcinome hépatocellulaire, CHC) c) Gastroscopie
 (recherche de varices oesophagiennes, VO)
 - VO de grade 1 : refaire dans 1 à 2 ans
 - Pas de VO : refaire dans 2 à 3 ans
 (il a été récemment montré qu’une endoscopie n’était pas nécessaire, 
 si plaquettes > 150000 et Fibroscan < 20 kPa,
 examens à faire tous les ans) Claude EUGENE 26
  27. 27. VARICES OESOPHAGIENNES : QUE FAIRE? (VO) a) VO de grade 1
 (s’effaçant sous insufflation, pas de signes rouges)
 => contrôle dans 1 ou 2 ans b) VO > grade 2
 Prophylaxie primaire de la rupture de VO par :
 - Ligature de VO par voie endoscopique - Bêta-bloqueur non sélectif (propranolol) si :
 . Pas d’ascite réfractaire
 . Pas d’hypotension artérielle Claude EUGENE 27
  28. 28. REVERSION DE LA CIRRHOSE Possible, selon les cas, dans les circonstances suivantes Arrêt de l’alcool Eradication du virus causal Chirurgie bariatrique Claude EUGENE 28
  29. 29. QUEL MODE DE VIE ? a) Pas d’alcool
 Le café (à partir de 3 tasses)
 semble avoir des effets bénéfiques
 moins de fibrose, moins de cancers du foie
 b) Pas de tabac c) Lutte contre le syndrome métabolique 
 (insulino-résistance)
 - Activité physique
 - Régime d) Vaccins
 contre hépatites A et B, grippe, pneumocoque Claude EUGENE 29
  30. 30. QUELS MEDICAMENTS ?
 1) a) Anti-hypertenseurs
 - Leur besoin diminue en cas de cirrhose
 - Leur poursuite peut avoir un effet délétère b) Bêta bloqueurs non sélectifs
 - Prophylaxie primaire de la rupture de varices oesophagiennes (VO) si :
 varices oesophagiennes de grade 2 et/ou présentant des signes rouges
 - Prophylaxie secondaire (après une 1ère hémorragie) - A utiliser avec prudence en cas d’ascite 
 - A arrêter si : => Pression artérielle systolique < 90 mm Hg
 => Natrémie < 120 mmol/l
 => Insuffisance rénale aiguë Claude EUGENE 30
  31. 31. QUELS MEDICAMENTS ?
 2) c) Antibiotiques 1) Décontamination intestinale sélective
 (ciprofloxacine 1, trimethoprime-sulfamethoxazole) réduit l’infection, en particulier du liquide d’ascite (ILA) Indiquée devant : - antécédent d’ILA - taux de protides dans le liquide d’ascite < 15 g/l 1) La norfloxacine n’est plus commercialisée Claude EUGENE 31
  32. 32. QUELS MEDICAMENTS ?
 3) c) Antibiotiques (suite) 2) Hémorragie digestive Ceftriaxone (1 g/j x 7 jours) réduit l’infection
 en particulier du liquide d’ascite (ILA) Claude EUGENE 32
  33. 33. MEDICAMENTS : ATTENTION ! Médicaments à risque
 - Anti-hypertenseurs (cf ci-dessus)
 - AINS 1 - AVK 2
 - Anti-dépresseurs tricycliques, barbituriques … - Opiacés - Vaptans Prudence - Paracétamol : ne pas dépasser 4 g/j voire 2 g/j
 - Benzodiazepine : préférer la 1/2 vie courte dans le sevrage en alcool
 - Inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) : vérifier l’indication (favorise infection ascite) 1) Anti-inflammatoires non stéroïdiens
 2) Anti-vitamine K Claude EUGENE 33
  34. 34. CHIRURGIE ABDOMINALE Prudence Bien peser la balance bénéfice / risque Un score MELD 1 > 14 (sur une échelle de 6 à 40) 
 prédictif d’une mortalité élevée en cas de chirurgie abdominale 1) Model for End-Stage Liver Disease Claude EUGENE 34
  35. 35. REFERENCES 1. Reiberger T, Mandorfer M. Beta adrenergic blockade and decompensated cirrhosis. J Hepatol 2017;66:849-859. 2. Ge PS, Runyon BA. Treatment of patients with cirrhosis N Engl J Med 2016;375:767-777. 3. EASL-ALEH Clinical Practice Guidelines : Non-invasive tests for evaluation of liver disease severity and prognosis. J Hepatol 2015;63:237-264. 4. Tsochatzis EA, Bosh J, Burroughs AK. New therapeutic paradigm for patients with cirrhosis. Hepatology 2012;56:1983-1992. Claude EUGENE 35

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